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Músculo cardíaco: el corazón como bomba y la función de las válvulas cardíacas

Equipo 1: Reyes Pérez Mónica; Suárez Raya Lizbeth; Talavera Jasso Jhoana Victoria
by

Lizbeth Suárez

on 21 May 2014

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Transcript of Músculo cardíaco: el corazón como bomba y la función de las válvulas cardíacas

CICLO CARDIÁCO
Duración de la contracción
La duración de la contracción del músculo cardíaco depende de la duración del potencial de acción, incluyendo la meseta
Ciclo cardíaco
Los fenómenos cardíacos que se producen desde el comienzo de un latido cardíaco hasta el comienzo del siguiente
Fsiología del músculo cardíaco
El corazón está formado por tres tipos principales de músculo cardíaco:
Velocidad de la conducción de las señales en el músculo cardíaco
Período refractario del músculo cardíaco
Acoplamiento excitación-contracción: función de los iones calcio y de los túbulos transversos
Velocidad de conducción de la señal del potencial de acción excitador a lo largo de

fibras musculares auriculares y ventriculares
0.3 a 0.5 m/s
1/250 de la vel. en las fibras nerviosas grandes
1/10 de la vel. en fibras musculares esqueléticas
=
La vel. de conducción en las fibras de Purkinje es de 4 m/s
El músculo cardíaco, es refractario a la reestimulación durante el potencial de acción
Músculo cardíaco: el corazón como bomba y la función de las válvulas cardíacas
Es el intervalo de tiempo, durante el cual un impulso cardíaco normal no puede reexcitar una zona ya excitada de músculo cardíaco
Período refractario del ventrículo: 0.25 a 0.30 s
Período refractario relativo adicional de 0.05 s (se puede excitar con una señal muy intensa)
Período refractario auricular: 0.15 s
Mecanismo mediante el cual el potencial de acción hace que las miofibrillas del músculo se contraigan
Además de los iones calcio que se liberan hacia el sarcoplasma desde el retículo sarcoplásmico, también van iones calcio desde los túbulos T
El calcio que entra en la célula activa los canales de liberación de calcio-> cales de receptor de rianodina

Los iones calcio en el sarcoplasma interaccionan después con la troponina para iniciar la formación y contracción de puente transversal
Sin el calcio procedentede los túbulos T la fuerza de la contracción del músculo cardíaco se reduciría de manera considerable

En el interior de los túbulos T hay mucopolisacáridos que tienen carga negativa y que se unen a iones calcio, manteniéndolos disponibles para su difusión hacia el interior de la fibra muscular cardíaca cuando aparece un potencial de acción en un túbulo T
La fuerza de la contracción del músculo cardíaco depende en gran medida de la concentracción de iones clacio en los líquidos extracelulares
Un corazón situado en una solución sin calcio dejará rápidamente de latir
El transporte de calcio de al retículo sarcoplásmico se consigue con la bomba de calcio ATPasa

Los iones de calcio se eliminan de la célula mediante un intercambiador de sodio-calcio
El sodio después se transporta fuera de la célula por acción de la bomba sodio-potasio ATPasa

Se interrumpe la contracción hasta que llega un nuevo potencial de acción
0.2 s en el músculo auricular
0.3 s en el músculo ventricular
retraso de 0.1 s
Las aurículas se contraen antes de la contracción ventricular
Las aurículas actúan como boas de cebado para los ventrículos

Los ventrículos proporcionan la principal fuente de potencia para mover sangre a través del sistema vascular del cuerpo
Al final de la meseta del potencial de acción cardíaco se interrumpe el flujo de entrada de iones calcio hacia el interior de la fibra muscular y los iones calcio del sarcoplasma se bombean hacia:
El corazón, está formado realmente por dos bombas separadas:
Un corazón derecho que bombea sangre hacia los pulmones ( ventriculo derecho).
Un corazón izquierdo que bombea sangre hacia los órganos periféricos. (ventriculo izquierodo).
Cada uno de estos corazones es una bomba bicameral pulsátil formada por una aurícula y un ventrículo. Cada una de las aurículas es una bomba débil, que contribuye a transportar sangre hacia el ventrículo correspondiente.
Mecanismos especiales del corazón producen una sucesión continuada de contracciones cardíacas denominada ritmicidad cardíaca, que transmite potenciales de acción por todo el músculo cardíaco y determina su latido rítmico.
Músculo auricular
Musculo ventricular
fibras musculares especializadas de excitación y de conducción.
El músculo auricular y ventricular se contrae de manera muy similar al músculo esquelético, excepto que la duración de la contracción es mucho mayor.
Las fibras especializadas de excitación y de conducción se contraen sólo débilmente porque contienen pocas fibrillas contráctiles; en cambio, presentan descargas eléctricas rítmicas automáticas en forma de potenciales de acción o conducción de los potenciales de acción por todo el corazón, formando así un sistema excitador que controla el latido rítmico cardíaco.
Anatomía fisiológica del músculo cardíaco
El músculo cardíaco presenta fibras musculares dispuestas en un retículo, de modo que las fibras se dividen, se vuelven a combinar y se separan de nuevo. El músculo cardíaco es estriado, tiene las miofibrillas típicas que contienen filamentos de actina y de miosina casi idénticos a los que se encuentran en el músculo esquelético; estos filamentos están unos al lado de otros y se deslizan entre sí durante la contracción de la misma manera que ocurre en el músculo esquelético

Músculo cardíaco como sincitio.
Los discos intercalados; realmente son membranas celulares que separan las células musculares cardíacas; es decir, las fibras musculares cardíacas están formadas por muchas células individuales conectadas entre sí en serie y en paralelo.
En cada uno de los discos intercalados las membranas celulares se fusionan entre sí de tal manera que forman uniones «comunicantes» (en hendidura) permeables que permiten una rápida difusión.
Por tanto, el músculo cardíaco es un sincitio de muchas células musculares cardíacas y cuando una de ellas se excita el potencial de acción se propaga a todas.
El
sincitio auricular
forma las paredes de las dos aurículas y el
sincitio ventricular
forma las paredes de los dos ventrículos.
Las aurículas están separadas de los ventrículos por tejido fibroso que rodea las aberturas de las válvulas auriculoventriculares (AV).
Los potenciales son conducidos por medio de un sistema de conducción denominado haz AV, que es un fascículo de fibras de conducción de varios milímetros de diámetro.
Potenciales de acción en el músculo cardíaco
El potencial de acción que se registra en una fibra muscular Ventricular es en promedio de 105 mV, lo que significa que el potencial intracelular aumenta desde un valor muy negativo, de aproximadamente –85 mV, entre los latidos hasta un valor ligeramente positivo, de aproximadamente + 20 mV, durante cada latido.
Después de la espiga inicial la membrana permanece durante aproximadamente 0,2 s, mostrando una meseta seguida al final de esta de una repolarización súbita.
¿Qué produce el potencial de acción prolongado y la meseta?
DÍASTOLE Y SÍSTOLE
El ciclo cardíaco está fomado por:

Relajación --> diástole
Contracción --> sístole
Efecto de la frecuencia cardíaca en la duración del ciclo cardíaco
La duración total del ciclo cardíaco es el inverso de la
frecuencia cardíaca.
72 latidos por min
1/72 = 0.0139 min por latido
En el músculo cardíaco, el potencial de acción está producido por la apertura de dos tipos de canales:
1) canales rápidos de sodio
2) otra población distinta de canales lentos de calcio (calcio-sodio)

Inmediatamente después del inicio del potencial de acción, la permeabilidad de la membrana del músculo cardíaco a los iones potasio disminuye aproximadamente cinco veces, esto se puede deber al exceso de flujo de entrada de calcio a través de los canales de calcio que se acaba de señalar; todo esto reduce mucho el flujo de salida de iones potasio de carga positiva durante la meseta del potencial de acción y, por tanto, impide el regreso rápido del voltaje del potencial de acción a su nivel de reposo.

Esta segunda población de canales se abren con mayor lentitud y permanecen abiertos durante varias décimas de segundo. Durante este tiempo fluye una gran cantidad de iones tanto calcio como sodio a través de estos canales hacia el interior de la fibra muscular cardíaca, y esto mantiene un período prolongado de despolarización, dando lugar a la meseta del potencial de acción.

frecuencia cardíaca= duración del ciclo cardíaco
Para una frecuencia cardíaca normal de 72 latidos pormin, las sístole comprende 0.4 del ciclo cardiaco.
No permance relajado el tiempo suficiente para permitir el llenado completo
Relación del electrocardiograma con el ciclo cardíaco
Voltajes elétricos que genera el corazón y son registrados mediante electrocardiografo desde la superficie del cuerpo
Despolarización de las auriculas
y seguida por la contracción
auricular.
Despolarización eléctrica de los
ventrículos y seguida por su contracción. Inicia antes de la sístole ventricular
Fase de repolarización ventricular. seroduce antes del final de la contracción ventricular
0.16s
Función de las aurículas como bomba de cebado
80% de la sangre fluye directamente de las aurículas a los ventrículos antes de la contracción
20% de la sangre que va a los ventrículos se produce por la contracción auricular como un llenado adicional
BOMBA DE CEBADO;
Aumenta 20% la eficacia del bombeo ventricular
Bombea 300-400% más de sangre de la que necesita el cuerpo en reposo
Cambios en las presiones de las aurículas
Onda a:
producida por la contracción auricular.
aurícula izquierda: 7-8mmHg
aurícula derecha: 4-6mmHg
Onda c:

cuando los ventrículos comienzan a contraerse.
*ligero flujo retrogrado de la sangre hacía la aurículas
*Protusión retrtograda de las válvulas AV
Onda v:

se produce al final de la contracción ventricular:
*Flujo lento de sangre hacía las aurículas desde las venas, mientras las válvulas AV están cerradas durante la contracción ventricular
Función de los ventrículos como bomba
Llenado de los ventrículos durante la díastole
El aumento moderado de la presión que se ha generado las aurículas durante la sístole ventricular, abre las válvulas AV y permite el flujo sanguíneo aurícula--> ventrículo
1/3 diástole:
PERIODO DE LLENADO RÁPIDO DE LOS VENTRÍCULOS
2/3 diástole: fluye poca sangre hacía los ventriculos
3/3 diástoles: función de cebado de las aurículas
Vaciado de los ventrículos durante la sístole
Periodo de contracción isovolumétrica
Después de la contracción ventricular: presión ventricular y se cierran las válvulas AV

0.03S después, el ventrículo acumula presión y abre las vávulas AV
Contracción en los ventriculos pero no vaciado.
Aumento de la tensión del músculo, pero con un acortamiento escaso o nulo de las fibras musulares
Periodo de eyección
*La presión ventricular aumentadas abren las válvulas semilunares.

*Sale sangre de los ventrículos (70%)

1/3: 70% del vaciado --> p
eriodo de eyección rápida

3/3: 30% del vaciado -->
periodo de
eyección lenta
Periodo de relajación isovoluméica
Al final de la sístole comineza súbitamente la relajación ventricular
La presión de las grandes arterias que se han llenado de sangre de los ventrículos, empujan de nuevo sangre hacía los ventrículos
Cierre de las válvulas aórtica y pulmonar
Durante 0.03-0.06s el músculo cardíaco sigue relajándose, aún sin modificar el volumen ventricular
PERIODO DE RELAJACIÓN ISOVOLUMÉTRICA
Las presiones intraventriculares disminuyen rápidamente y regresan a sus bajos niveles diastólicos ( abren las válvulas AV para un nuevo ciclo de bombeo ventricular)
Volumen telediastólico, volumen telesistólico y volumen sistólico
Fracción de eyección:
fracción de volumen telediastólico que es propulsado = 60%
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