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Diplopia

POM
by

Honorio Barranco

on 14 May 2015

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Transcript of Diplopia

DIPLOPIA
Y
PARÁLISIS
OCULOMOTORAS
SESIÓN CLÍNICA OFTALMOLOGÍA
HONORIO BARRANCO GONZÁLEZ
La diplopia es un síntoma relativamente frecuente y que puede asociar una patología subyacente de gravedad
Los pacientes con diplopia en principio deben ser evaluados SIEMPRE por el oftalmólogo.
Si el médico de atención primaria sospecha una diplopia REAL (no visión borrosa o sensación de halos) y de aparición BRUSCA debe remitir al paciente a oftalmología de forma PREFERENTE.
ANAMNESIS:
Descripción precisa de los síntomas:
¿Visión doble o visión borrosa? (halos, sombra).
Monocular o binocular.
Horizontal, vertical, oblicua o torsional.
Inicio: agudo o crónico.
Constante o intermitente.
Comitante o incomitante:
¿empeora cuando mira hacia un lado?
¿es mayor de lejos o de cerca?
¿Empeora con algunas actividades como la lectura?
Síntomas o signos asociados (cefalea, pérdida de peso).
Cirugía ocular previa.
Tratamientos ortópticos previos.
PROTOCOLO EXPLORACIÓN:
1. Oclusión (para descartar diplopia monocular y binocular).
2. Test estenopeico ante diplopia monocular.
3. Cover test.
4. Test del cristal rojo (y prismación).
5. Estudio comitancia (versiones).
6. Estudio signos orbitarios (exoftalmometría).
7. Otros.
Cover-test alternante: heteroforias.
Test de Bielschowsky: parálisis del IV par.
Estudio tortícolis.
Estudio de torsión mediante oftalmoscopia.
Coordimetría: test de Hess-Lancaster.
Campimetría.
Test de ducción forzada.
DIPLOPIA FISIOLÓGICA
Diplopia binocular sin estrabismo: al enfocar un objeto en el espacio los objetos detrás o delante del área de Panum se ven dobles.
DIPLOPIA DE ORIGEN ORBITARIO
OFTALMOPATÍA TIROIDEA:
Proptosis, retracción palpebral, queratopatía por exposición.
Afectación RI: hipotropía, restricción de elevación.
Afectación RM: endotropía, restricción de abducción.
MIOSITIS orbitaria: agudo, unilateral, dolor, restricción movimientos, proptosis, hiperemia.
FRACTURA BLOW-OUT (suelo órbita): restricción elevación, enoftalmos, test de ducción forzada.
TUMOR orbitario, PSEUDOTUMOR orbitario.
FÍSTULA CARÓTIDO-CAVERNOSA.
Grado VARIABLE de diplopia.
De hora en hora, empeoramiento vespertino.
Sospechar ante mediciones variables en distintas visitas.
Asociado a ptosis variable.
Remitir a neurología (test de Tensilón, EMG estimulación repetida -jitter-, antincuerpos anti-ACH).
DIPLOPIA TRAS CIRUGÍA DE CATARATAS

Complicación de INYECCIÓN PERIBULBAR:
Hipotropia: recto inferior más comúnmente afectado.
Por trauma directo aguja o miotoxicidad.
Trastornos PREEXISTENTES asintomáticos por la catarata (oftalmopatía tiroidea, paresia oculomotora, miastenia gravis).
Trastornos producidos por OCLUSIÓN PROLONGADA por catarata (descompensación de heteroforias, disrupción de la visión binocular).
Trastornos atribuibles a la PSEUDOFAQUIA (anisometropía, aniseiconia, disparidad color/contraste, dominancia ocular inversa).
MONOCULAR: descartar patología del seno cavernoso.
BINOCULAR:
Parálisis supranuclear progresiva.
Polirradiculitis infecciosa aguda con afectación oftalmológica (ataxia, oftalmoplegia y disminución de los reflejos).
Comitancia: el grado de desviación y/o diplopia es igual en todas las posiciones de la mirada.
Etiología:
Endotropia acomodativa:
Refractiva: hipermetropía.
No refractiva: relación CA/A, aumento de desviación en visión próxima.
Insuficiencia de convergencia: astenopia, punto de convergencia distante, exotropia/exoforia intermitente.
Microtropia: cambio reciente del ángulo, salida del escotoma de supresión.
Defecto refractivo (st astigmatismo).
Opacidad de medios:
Leucoma corneal.
Opacidades cristalianianas.
Opacidades vítreas.
Iridodiálisis.
Subluxación cristalino o pseudofaco.
Enfermedades retinianas (membrana epirretiniana).
Causas corticales:
Tras ACV o TCE.
Poliopsia (más de 2 imágenes), palinopsia (persistencia imagen sin objeto).
Asocian defectos campimétricos homónimos.
Oftalmoplejia internuclear.
Skew deviation.
Síndrome de Parinaud.
Parálisis de lateralidad.
Síndrome del “uno y medio”.
Parálisis de la convergencia.
PARÁLISIS OCULOMOTORA (POM)
Alteración de la motilidad ocular debida a una lesión a nivel de:
Los núcleos cerebrales que coordinan o ejecutan en movimiento.
El nervio que conecta el núcleo cerebral con el músculo o
El propio músculo.
Puede revelarse como una imposibilidad del movimiento del músculo (parálisis) o una disminución no completa (paresia).
Característica doble
incomitancia
:
Incomitancia de
versión
: mayor desviación en el campo de acción del músculo parético.
Incomitancia según el
ojo fijador
: desviación secundaria (cuando fija el ojo parético) mayor que primaria.
ETIOLOGÍA POM
CONGÉNITAS:
Causa desconocida (agenesia, traumatismo perinatal).
Más frecuente IV par (fotos antiguas)
VI par excepcional
ADQUIRIDAS:
Idiopáticas 24.8% (¿microangiopatía?)
Tumores 18.3%
Traumatismos 16.4%
Vasculares 15.4%
Otros 17.6%
TRAUMATISMOS
(+ frecuente infancia):
1º IV par (largo trayecto subaracnoideo)
2º VI par (próximo a borde peñasco)
3º III par
TUMORES
:
1º VI par (meningiomas, gliomas tronco encéfalo, neurinomas, tumores óseos).
Menos frecuente en IV y III par.
La propia hipertensión endocraneal puede producir paresia VI par.
VASCULARES
:
Lo más frecuente es la mononeuropatía de origen microvascular (asociada a HTA, diabetes e hipercolesterolemia).
Accidentes isquémicos cerebrales
Aneurismas cerebrales (especialmente aneurisma de la arteria comunicante posterior produce parálisis del III par asociando midriasis).
OTROS:
Infecciosos (encefalitis).
Enfermedades desmielinizantes.
Intoxicaciones.
Postcirugía.
Migraña oftalmoplégica.
VI
PAR

DIPLOPIA
HORIZONTAL
DIRECTA
(los ojos se cruzan,
las imágenes se separan)
TORTÍCOLIS HORIZONTAL
(cabeza hacia el lado de la lesión,
ojo hacia el lado contrario)
ENDOTROPIA
en cover test
DESVIACIÓN SECUNDARIA
MAYOR QUE LA PRIMARIA
INCOMITANCIA
(diplopia mayor en el
lado de la paresia)
RESTRICCIÓN de
ABDUCCIÓN
HIPOACCIÓN RECTO
LATERAL HOMOLATERAL
IV
PAR

DIPLOPIA
VERTICAL
TORTÍCOLIS TORSIONAL
(cabeza hacia el hombro
del lado sano)
HIPERTROPIA
(+ EXCICLOTORSIÓN)
en el cover-test
DIPLOPIA VERTICAL con cristal rojo
(máxima en levoinfraversión si OD)
TEST DE
BIELSCHOWSKY
HIPERACCIÓN OBLICUO
INFERIOR HOMOLATERAL
HIPOACCIÓN OBLICUO
SUPERIOR HOMOLATERAL
EXCICLOTORSIÓN
OFTALMOSCÓPICA
III
PAR

COMPLETA:
- PTOSIS
- MIDRIASIS
- OFTALMOPLEJIA
LIMITACIÓN DE:
- Adducción.
- Elevación.
- Depresión.
- Exciclotorsión.
FORMAS PARCIALES:
- Recto medio.
- Recto superior.
- Recto inferior.
- Oblicuo inferior.
RECTO MEDIO:
- Diplopia horizontal.
- Tortícolis horizontal (cabeza
hacia el lado de la lesión)
- Diplopia cruzada.
4º REMISIÓN A NEUROLOGÍA:
- Parálisis oculomotora aislada con TAC normal y sin otros síntomas neurológicos citación preferente a Neurología.
- Ingreso hospitalario a cargo de medicina interna con práctica de RM cerebral ante TAC patológico o asociación de otros síntomas neurológicos (cefalea, alteración motora o sensitiva, inestabilidad o disfagia).
- Se praticará además angioTAC ante III par completo o afectación varios pares para descartar aneurisma, fístula carótido-cavernosa o trombosis seno cavernoso.
PROTOCOLO DIAGNÓSTICO
HOSPITAL MANISES
(OFTALMOLOGÍA/NEUROLOGÍA/
RADIOLOGÍA/URGENCIAS)
1º VALORACIÓN INICIAL POR URGENCIAS
:
- Anamnesis (acerca diplopia, anamnesis general).
- Exploración neurológica básica.
- Toma de constantes (TA).
2º VALORACIÓN POR OFTALMOLOGÍA:
- En función del algoritmo previo.
- Seguir protocolo ante:
Parálisis oculomotora aislada o múltiple.
Cuadro variable sugestivo de miastenia gravis.
Trastornos supranucleares (trastornos de los movimientos conjugados de posible origen mesencefálico).
3º VALORACIÓN SECUNDARIA POR URGENCIAS:
- Analítica urgente (hemograma, hemostasia, glucemia, VSG y PCR).
- ECG, RX tórax.
-
TAC craneal sin contraste
(permite descartar hemorragia subaracnoidea o subdural, fracturas o tumores de base de cráneo, edema cerebral o hidrocefalia, además de permitir evaluar la órbita).
TRATAMIENTO PARÁLISIS OCULOMOTORAS
1º Etiológico si posible
2º Tener en cuenta tendencia a resolución espontánea en muchos casos (49% global, 69% casos vasculares):
OCLUSIÓN: alterna (excepto en III par).
PRISMAS (+/- 1 mes):
En desviaciones pequeñas (<10 DP).
También ante pequeño ángulo residual estable postcirugía.
TOXINA BOTULÍNICA (+/- 2-3 meses).
CIRUGÍA (+/- 6 meses).
VI
PAR

oclusión inicial
prismas
ejercicios mecánicos
TOXINA BOTULÍNICA:
- Tratamiento de elección, especialmente ante
contractura del recto medio
.
- Controvertido el momento de hacerla:
3 meses en etiología vascular, en 1 mes en postraumática o tumoral.
Ducción pasiva
- Dosis 2.5 a 7.5 unidades en el RECTO MEDIO del ojo afecto.
- Complicaciones más frecuentes ptosis e hipertropia.
CIRUGÍA
:
- No antes de los 6 meses.
- En parálisis totales el objetivo es llevar el ojo a ortotropia en PPM, no consiguiéndose habitualmente abducción normal.
1. Cirugía retro-resección ojo afecto:
En casos de paresia con función de RL.
Si no hay función RL posibilidad de "ojo congelado" o efecto rienda.
Ajustable.
2. Cirugía inervacional (ojo sano).
3. Técnicas suplencia.
HUMMELSHEIM (1907)
O'CONNOR (1921)
JENSEN (1924)
FOSTER (1997)
IV
PAR

Prisma (base inferior)
Ortóptica no útil
TOXINA BOTULÍNICA:
- En oblicuo inferior.
- En parálisis agudas o en hipocorrecciones quirúrgicas.
INDICACIONES CIRUGÍA:
- Congénitas ante tortícolis y/o hipertropia.
- Adquiridas ante diplopia y/o torsión.
PROTOCOLO SEE
:
Elevación aducción OI
Torsión +++ OS
Hipertropia en PPM RS y/o RI
Limitación descenso RS
Limitación descenso (add) OS y/o RI
Bielschowsky +++ RS y/o RI
Incomitancias horizontales:
EM RM
XT RL
DEBILITAMIENTO
OBLICUO INFERIOR
REFUERZO
OBLICUO SUPERIOR
III
PAR

Muy difícil manejo de las formas totales:
- Oclusión (¡no operar ptosis!)
- Penalización, prismas.
- Toxina botulínica (recto lateral)
TÉCNICAS QUIRÚRGICAS:
1. Cirugía clásica retro-resección
2. Cirugía inervacional (ojo sano)
3. Técnicas de transposición (con oblicuo superior)
4. Sutura carúncula a limbo.
CONCLUSIONES
- La diplopia es un síntoma que requiere para su diagnóstico un abordaje multidisciplinar que incluya neurólogos, radiólogos y oftalmólogos.
- El tratamiento de las parálisis oculomotoras debe ser individualizado y su manejo incluye tratamientos ópticos, toxina botulínica y cirugía muscular según los casos.
MUCHAS GRACIAS
POR SU ATENCIÓN

gbluhuhu
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