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VERTIGO OLMEDO

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Amanda Celis

on 17 May 2013

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Transcript of VERTIGO OLMEDO

INTRODUCCIÓN El vértigo tiene la mayor prevalencia en la población general (38%), es un motivo de consulta frecuente en la práctica ambulatoria y en los servicios de urgencia, llegando a constituir 3-5% de las atenciones médicas en adultos2,3,4.

En el 80% de los individuos afectados consulta al médico, interrumpe su actividad diaria o solicita licencia médica afectando la  calidad de vida. ANATOMÍA Oído interno Conclusiones 
El vértigo es un motivo frecuente de consulta en la práctica ambulatoria y en los servicios de urgencia,  es descrito por el paciente como la ilusión de movimiento, generalmente rotacional. La importancia de enfrentar de manera adecuada el vértigo radica en la alarma e inquietud que produce en el paciente y su familia, y en la muy variable gravedad de las diversas patologías involucradas.  Al iniciar la evaluación es importante determinar si es de origen periférico o central.  Los síndromes vestibulares periféricos son generalmente de curso benigno y corresponde aproximadamente al 90% de las consultas, los síndromes vestibulares centrales son menos frecuentes (5-10%) y se producen por alteraciones en la estructura del sistema nervioso central. Los síntomas y signos de alarma a considerar son: alteraciones en sistema nervioso central, nuevo tipo de cefalea, hipoacusia o sordera aguda y nistagmus vertical.La historia clínica y examen físico adecuados son los puntos cardinales en el proceso diagnóstico de vértigo . NISTAGMO

El nistagmo es el hallazgo objetivo que acompaña a los síndromes vertiginosos. Es un movimiento alternante e involuntario de los ojos, que tiene un componente lento y un componente rápido . Por convención se identifica el nistagmo por su componente rápido.

El nistagmo puede ser horizontal, vertical, oblicuo, rotatorio o multidireccional según su origen . Evaluación del paciente con vértigo VÉRTIGO Laura Olmedo Ibarra El oído interno está enteramente contenido en la parte petrosa del hueso temporal, por dentro de la caja del tímpano y comprende:

El laberinto óseo
mide de largo 2 cm y de altura 13 mm en posterior y 7 en anterior. Está compuesto por distintas cavidades que comunican entre sí:
anterior: el caracol
media: el vestíbulo
posterosuperior: conductos semicirculares: lateral o externo, anterior o superior, y posterior El laberinto membranoso, está formado por cavidades de paredes membranosas, contenidas dentro del laberinto óseo. Es una estructrura neurolinfática.

Del laberinto membranoso nacen las vías nerviosas acústicas y vestibulares.

Las cavidades del laberinto membranoso están llenas de un líquido llamado endolinfa. Espacio perilinfático


Es el espacio que queda entre el laberinto membranoso , más o menos amplio según las regiones, y el óseo.

El líquido perilinfático (conducto coclear) llena este espacio.

Cápsula ótica
Se denomina al hueso petroso que rodea esta cavidad y que es muy denso Así tenemos:

Endolinfa (canal y saco endolinfático)Laberinto anterior= audiciónLaberinto posterior= equilibrio
Zonas neurosensoriales
anterior:
conducto coclear (Cóclea)
posterior :
crestas ampulares (conductos semicirculares)
máculas utriculares y vestibulares (vestíbulo)
-- > eje neurosensorial del oído Las escalas medias y vestibular se continúan en la base de la cóclea con la porción vestibular del oído interno.
La escala media conecta con el sáculo a través del ductus reuniens de Hensen y la endolinfa contenida en ella está en comunicación con el saco endolinfático.
Un pequeño tubo, el acueducto coclear, conecta la perilinfa con el líquido cefalorraquídeo. Conductos semicirculares

Los conductos semicirculares óseos
son tubos cilíndricos encorvados en
forma de herradura y que se abren en
el vestíbulo por sus dos extremidades.

De sus dos orificios, uno está dilatado y
se denominal orificio ampular; el otro
conserva el calibre del conducto y se
llama orificio no ampular.

Externo (lateral): el más corto (15 mm)
Superior (anterior) : 16 mm
Posterior: el más largo (20 mm)
en los tres planos del espacio

Los conductos anteriores y posteriores
tienen una rama común y por lo tanto
una extremidad no ampular común. Conductos semicirculares Los conductos semicirculares membranosos tiene la misma configuración que los conductos semicirculares óseos, dentro de los cuales están contenidos. Su calibre es mucho menor, de manera que están bañados por la perilinfa contenida en el espacio perilinfático. Estos conductos desembocan en el utrículo. De la pared interna de las ampollas nacen las fibras nerviosas que pasan al conducto auditivo interno.
Receptores
crestas ampulares (ampollas de conductos semicirculares)
máculas (utrículo y sáculo) Cresta ampular

La cresta ampular está formada por un epitelio columnar formado por células fusiformes de sostén junto a células ciliadas (que forman el epitelio propiamente tal).

Los cilios de las células ciliadas se proyectan en una sustancia gelatinosa denominada cúpula que se extiende hasta la pared opuesta de la ampolla y de este modo separa la endolinfa del conducto semicircular de la endolinfa del utrículo.
Máculas

La mácula del utrículo yace aproximadamente en el plano horizontal y se encuentra en el receso utricular, que corresponde a la porción anterior dilatada del utrículo.

La mácula del sáculo yace aproximadamente en un plano vertical (por lo tanto tiene un plano casi perpendicular al de la mácula utricular) y se encuentra en su pared medial. Los cilios de las células ciliadas de las máculas están embebidos en una sustancia gelatonosa, denominada membrana otolítica, que contiene cristales de carbonato de calcio (otolitos u otoconias).

Cada mácula puede ser dividida en dos áreas por una línea curva, denominada estriola, que es extiende por su parte media.

Al igual que las crestas ampulares, las células ciliadas de las máculas están morfológicamente polarizadas con respecto a la ubicación de su quinocilio. En la mácula utricular las células ciliadas tienen sus kinocilios orientados hacia la estriola; en la mácula sacular, en cambio, los quinocilios se encuentran en el extremo de la célula alejado de la estriola. Conducto endolinfático De la cara interna de estas vesículas nacen las fibras utriculares y saculares del nervio vestibular.
En todo el resto de su superficie, el utrículo y el sáculo están separados de la pared ósea por el espacio perilinfático. La cara externa del utrículo está situada frente a la ventana oval.
De las paredes internas del utrículo y del sáculo nacen dos conductos que se dirigen hacia atras y arriba y se unen formando un solo conducto, el conducto endolifático. Este se introduce en el acueducto del vestíbulo y termina, por debajo de la duramadre craneal, en un ensanchamiento, el fondo de saco endolinfático. Fisiología
Las funciones del sistema vestibular son
1.- Informar al sistema nervioso central sobre cualquier aceleración o desaceleración angular o lineal.
2.- Ayudar en la orientación visual, mediante el control de los músculos oculares
3.- Controlar el tono de los músculos esqueléticos para la mantención de una postura adecuada. Relaciones vestibulares Información entregada por el laberinto información sobre la posición de la cabeza en el espacio:

función estática -- > receptores maculares

información sobre los desplazamientos de la cabeza:
función cinética--> receptores ampulares
(aceleración angular y linear). Etapas de la transformación de la estimulación vestibular en un mensaje sensorial codificado a nivel del nervio vestibular:
3.Modificación del estímulo por las estructuras laberínticas en función de las características mecánicas e hidrodinámicas.

2.Transducción mécanosensorial y aparición de un potencial de receptor.

3.Formación de un potencial de generador postsináptico y de potencial de acción. Funcionamiento de los conductos semicirculares Cuando la cabeza gira, la endolinfa permanece quieta por inercia, empuja la gelatina de la ampolla, e inclina los estereocilios hacia un lado.
Puesto que los canales semicirculares de un lado están dispuestos simétricamente con los del otro lado, en un lado los estereocilios se inclinan hacia el quinocilio, y en ese lado aumenta la descarga del nervio vestibular, y en el otro lado se inclinan en la dirección contraria del quinocilio y disminuye la descarga del nervio vestibular. Puesto que los núcleos vestibulares tienen conexiones inhibidoras con los núcleos contralaterales, cuando la actividad es igual en los dos lados esta actividad se cancela. Cuando gira la cabeza, la actividad aumenta en un lado y disminuye en el otro, y este desequilibrio se percibe subjetivamente como giro de la cabeza, y produce movimientos compensatorios de los ojos. El reflejo vestíbulo-ocular (RVO) es un reflejo que mantiene la estabilidad de la mirada (sobre un punto) al producir movimientos compensatorios oculares en dirección opuesta al movimiento cefálico.
Los conductos semicirculares intervienen en el reflejo vestíbulo-ocular.
Cuando los conductos semicirculares detectan un giro de la cabeza, los núcleos vestibulares envían señales a los núcleos que controlan el movimiento de los ojos, de manera que los ojos giran en sentido contrario a la cabeza, para compensar el movimiento y seguir mirando al mismo punto. Funcionamiento del utrículo y el sáculo Las estructuras del aparato vestibular que intervienen en los reflejos tónicos son el utrículo y el sáculo (Sistema estático).
Son los que detectan la posición estática de la cabeza en relación con la vertical (los conductos semicirculares detectan únicamente movimientos de giro, pero no la posición estática).
Cuando la cabeza se inclina con respecto a la vertical, los cristales de carbonato cálcico tienden a deslizarse hacia un lado por su peso, y al hacerlo inclinan los estereocilios hacia un lado. VÉRTIGO Sensación ilusoria de movimiento de uno mismo ó del ambiente que le rodea, y representa alteración ó disfunción del laberinto, nervio vestibular ó estructuras centrales vestibulares del tronco cerebral. TOPOGRAFIA :
Periférico
Central Periférico: 

Vértigo postural paroxístico benigno
Neuritis vestibular
Enfermedad de Meniere
Neurinoma del acústico
Laberintitis
Fístula perilinfática
Colesteatoma
Herpes zoster ótico. Central:
Hemorragia cerebelar
Isquemia del tallo cerebral
Insuficiencia vértebrobasilar
Tumores
Migraña
Esclerosis múltiple. FACTORES DE RIESGO

Hipertensión
Elevacion de lípidos sanguineos
Diabetes Mellitus
Enfermedad coronaria
Antecedentes de EVC
Sobrepeso
Traumatismo de la cabeza
Cirigia de oido medio o interno
Laberintopatia postviral
Enfermedad Isquemica vestibular Evaluación del paciente con vértigo Determinar si el vértigo es de origen vestibular o no vestibular.
Definir la etiología como urgente, aguda o crónica
Si es vestibular definir si es periférico o central
Si es periférico si compromete un oído o los dos
Determinar si se debe a una lesión fija o una en progresión. Duración del vértigo Conocer la duración de la crisis inicial de vértigo ayuda a afinar el diagnóstico diferencial:
Segundos: vértigo posicional paroxístico benigno
Minutos: accidente isquémico transitorio
Horas: Enfermedad de Meniere
Días: neurolaberintitis viral
Variable: Migraña Trastornos vestibulares períféricos más frecuentes Vértigo postural paroxístico benigno
Neurolaberintitis viral
En los niños la otitis media aguda
Menos frecuentes: traumatismo del laberinto, Enfermedad de Meniere, ototoxicidad, trastornos inmunitarios y vasculitis.
No se puede olvidar: la sífilis Historia Antecedentes de supuración de oídos
Cirugía previa de oído
Hipoacusia
Barotrauma
Traumatismos
Infecciones centrales Trastornos centrales que producen vértigo Migraña
TEC (post-conmoción o por lesión Cerebral)
Accidentes vasculares: ataques isquémicos transitorios vertebrobasilares, accidentes cerebrovasculares, vasculitis intracraneales u otras lesiones vasculares
Lesiones desmielinizantes del SNC (Esclerosis Múltiple)
Neoplasias de la fosa posterior (neurinomas)
Los trastornos centrales se acompañan de cefalea, náuseas, trastornos visuales, sensoriales o motores. Examen general: presión arterial, temp. y pulso
Examen ORL y audición
Estudio del nistagmo
Evaluación de pares craneales
Exploración de la función cerebelosa (coordinación, marcha y equilibrio)
Carótidas (ruidos)
Prueba de Dix-Hallpike
Prueba de los ojos de muñeca Fase lenta (función del sistema vestibular) y fase rápida (respuesta correctora)
Por acuerdo la dirección del nistagmo se denomina según la fase rápida
Tipos: espontáneo, provocado por la mirada, posicional revelado, posicional postural (Dix-Hallpike), inducido o provocado por pruebas rotatorias o calóricas Estimulación térmica y nistagmo La irrigación fría o caliente del CAE provoca poco a poco el enfriamiento o calentamiento de la pared del conducto semicircular externo.
Como éste se encuentra orientado en un plano vertical, estando la cabeza del sujeto elevada en 30° con respecto a al plano de la camilla, se produce un movimiento del líquido endolaberíntico que provoca desplazamiento de las cúpulas de la ampolla y provoca respuestas subjetivas ( sensaciones de rotación o de vértigos) y respuestas objetivas (nistagmo o desviación segmentarias y axiales) Nistagmo vestibular Cuando existe una hipofunción del laberinto derecho en relación al izquierdo, puede existir un movimiento forzado a la derecha y un nistagmo que bate a la izquierda.
El nistagmo comprende un movimiento lento del lado con hipofunción y movimientos breves por sacadas en sentido inverso, cuyo sentido señala el sentido semiológico del nistagmo, en este caso a la izquierda Síndromes vestibulares periféricos Enfermedad de Menière

Es una hidropesía endolinfática recurrencial, de causa desconocida y generalmente unilateral, que se presenta en adultos, con igual frecuencia en hombres que en mujeres. Se postula que su causa puede ser una lesión a nivel del endotelio del saco endolinfático, encargado de reabsorber la endolinfa producida en la estría vascular. La microscopía electrónica confirma dichas alteraciones del endotelio en los pacientes con enfermedad de Menière.
Se trata de una gran crisis de vértigo de horas de duración, a veces hasta dos días, con náuseas, vómitos, signos neurovegetativos intensos, imposibilidad de deambular, etc.; precedidos por varios días de sensación de tener el oído enfermo abombado, hipoacusia y tinnitus que van en aumento al acercarse la crisis, algiacusia (Dolor producido por ruido intenso (110-120 dB), en especial por sonidos agudos) y diploacusia (Sensación de oír un mismo tono como diferente en cada oído) . Todos estos síntomas son producidos por las alteraciones físicas secundarias a la sobredistensión de las membranas del laberinto membranoso, repletas de endolinfa.
En el momento de romperse la membrana de Reissner por distensión, se mezclarían endolinfa y perilinfa acumulándose las concentraciones de electrolitos necesarias para la homeostasis (propiedad de un sistema de regulación de su medio interno para mantenerlo estable) del oído interno.
Esto equivale a "cortar la energía" para la función del oído interno con la consiguiente sordera, que puede ser casi total, mayor tinnitus e inicio de la gran crisis de vértigo por asimetría en la llegada de impulsos nerviosos vestibulares al sistema nervioso central. Estas crisis pueden repetirse o ceder. Pseudo Menière

Son crisis recurrentes de vértigo, pero sin tinnitus ni hipoacusia y corresponden a una Enfermedad de Menière de comienzo atípico, o a Epilepsia Sensorial o bien a Esclerosis Múltiple. El examen de VIII par es normal.

Neuronitis o neuritis vestibular

Se trata de un cuadro descrito por Dix y Hallpike en 1952, en que una supuesta inflamación viral a nivel del ganglio de Scarpa de un nervio vestibular, provoca una crisis de vértigo repetida con intervalos libres de síntomas y en que no hay presencia de hipoacusia ni tinnitus.
El examen de VIII° par presenta como única alteración una paresia vestibular unilateral (respuesta disminuída), en la prueba calórica. La sintomatología cede en un plazo de 2 meses a 2 años. Vertigo postural paroxístico benigno (VPPB)

Se caracteriza por la presencia de crisis vertiginosasa de tipo objetivo, desencadenadas por bruscos cambios de posición cefálica, de corta duración, ocasionalmente acompañadas de náuseas, pero sin vómitos. Se presentan en períodos de días o semanas, cesando posteriormente en forma gradual.
El examen auditivo es normal. El examen vestibular revela equilibrio y pruebas cerebelosas normales. No hay nistagmo espontáneo sino que frente a cambios de posición: el nistagmo es rotatorio, habitualmente dirigido hacia el oído situado en posición inferior al efectuar el cambio de posición, precedido de un período de latencia, es transitorio, paroxístico y fatigable (desaparece frente a la repetición de la maniobra). Las pruebas calóricas son normales.
Las causas pueden ser la cupulolitiasis (espontánea), post TEC, secundarias a stress intenso, patología de columna cervical y alteraciones de la circulación vértebro-basilar. Maniobra de Epley Parálisis vestibular súbita
Es la causa de la crisis de vértigo más intensa, con profusos signos neurovegetativos asociados e invalidez transitoria. Puede o no estar asociada a paresia o parálisis coclear ipsilateral.
Presenta imposibilidad de deambular por lateropulsiones hacia el lado del oído paralítico, Romberg positivo, marcha imposible, tanto con ojos abiertos como cerrados, nistagmo espontáneo unidireccional cuya fase rápida bate hacia el oído sano durante 3-4 semanas, después ocurre la compensación.
La prueba calórica revela inexcitabilidad del oído afectado a la irrigación a cualquier temperatura, incluso extremas. Neurinoma del acústico
Es un tumor benigno de tipo schwannoma, de las vainas de los nervios vestibulares inicialmente, que generalmente nace en el interior del conducto auditivo interno, pero también puede ser intralaberíntico, o del ángulo pontocerebeloso.
Se ve más en adultos que en niños y su crecimiento es lento en general.
El primer nervio que acusa la compresión es el coclear, entonces el tinnitus unilateral es el primer síntoma, con hipoacusia unilateral leve, neurosensorial y en un 70% de los casos de perfil descendente en el audiograma, Test de Fatiga Auditiva (Tone Decay Test) positivo y discriminación alterada. Neurinoma del acústico
Es un tumor benigno de tipo schwannoma, de las vainas de los nervios vestibulares inicialmente, que generalmente nace en el interior del conducto auditivo interno, pero también puede ser intralaberíntico, o del ángulo pontocerebeloso.
Se ve más en adultos que en niños y su crecimiento es lento en general.
El primer nervio que acusa la compresión es el coclear, entonces el tinnitus unilateral es el primer síntoma, con hipoacusia unilateral leve, neurosensorial y en un 70% de los casos de perfil descendente en el audiograma, Test de Fatiga Auditiva (Tone Decay Test) positivo y discriminación alterada. Como habitualmente el crecimiento es lento, comprime y destruye muy paulatinamente los axones del VIII par y por lo tanto suele dar inestabilidad en la marcha, más frecuente que crisis de vértigo. En el examen de VIII par aparte de la manifestación audiométrica, puede haber alteración del equilibrio, a veces, nistagmo espontáneo y alteración de la respuesta calórica en el oído afectado, en forma de una paresia vestibular.

Hasta aquí es el período o etapa otológica del neurinoma; si éste crece e invade el ángulo pontocerebeloso, comprime al VI y VII pares craneanos ipsilaterales y después al troncoencéfalo y hemisferio cerebeloso, agregando déficit neurológico de múltiples nervios craneanos y signos cerebelosos.

Si no se diagnostica entonces su crecimiento ulterior provocará un síndrome de hipertensión endocraneana, enclavamiento y muerte eventual.
Hoy día se diagnostica en etapas relativamente precoces, gracias al aporte de la neuroradiología. Sindromes vestibulares centrales Síndrome de ángulo pontocerebeloso

El signo fundamental del síndrome de ángulo pontocerebeloso es la paresia coclear y/o vestibular lentamente progresivo asociado después a lesión de otros nervios craneanos: V, VI, VII ipsilateral y déficit cerebeloso ipsilateral.

Síndrome de hemisferio cerebeloso
El patrón característico del síndrome de hemisferio cerebeloso es la dismetría, disinergia, hipotonía, dismetría ocular e hiperexcitabilidad y disrritmia del nistagmo postcalórico.

Síndrome de línea media de fosa posterior
En el síndrome de línea media de fosa posterior intrínseco, hay disfunción de la segunda neurona de la vía vestibular con nistagmo espontáneo y/o posicional central y lesión de algunos pares craneanos y vías motoras sensitivas o cerebelosas; no tiene, a diferencia de todos los otros, hipertensión endocraneana y se ve frecuentemente en niños.
En el síndrome de línea media de fosa posterior extrínseco pueden encontrarse a veces lesiones cerebelosas, nistagmo espontáneo multidireccional y con frecuencia síndrome de hipertensión endocraneana. Sindromes vestibulares centrales Síndrome de ángulo pontocerebeloso
Síndrome de hemisferio cerebeloso
Síndrome de línea media de fosa posterior Síndrome de ángulo pontocerebeloso

El signo fundamental del síndrome de ángulo pontocerebeloso es la paresia coclear y/o vestibular lentamente progresivo asociado después a lesión de otros nervios craneanos: V, VI, VII ipsilateral y déficit cerebeloso ipsilateral.

Síndrome de hemisferio cerebeloso

El patrón característico del síndrome de hemisferio cerebeloso es la dismetría, disinergia, hipotonía, dismetría ocular e hiperexcitabilidad y disrritmia del nistagmo postcalórico.

Síndrome de línea media de fosa posterior
En el síndrome de línea media de fosa posterior intrínseco, hay disfunción de la segunda neurona de la vía vestibular con nistagmo espontáneo y/o posicional central y lesión de algunos pares craneanos y vías motoras sensitivas o cerebelosas; no tiene, a diferencia de todos los otros, hipertensión endocraneana y se ve frecuentemente en niños.
En el síndrome de línea media de fosa posterior extrínseco pueden encontrarse a veces lesiones cerebelosas, nistagmo espontáneo multidireccional y con frecuencia síndrome de hipertensión endocraneana. Historia clínica La historia clínica es el punto cardinal en el proceso diagnóstico, en donde se definirá las características del vértigo (Tabla 1), factores agravantes y precipitantes, síntomas asociados, alteración de audición, síntomas neurovegetativos, medicamentos ototóxicos, revisión por sistemas: factores de riesgo cardiovascular, sistema auditivo, antecedentes personales y familiares como por ejemplo migraña. Examen físico
Debemos examinar cabeza y cuello, realizar otoscopía, examen neurológico y evaluar nistagmo. Examen cabeza y cuello:
Evaluar asimetrías faciales, vesículas de herpes Zoster en región auricular, realizar otoscopia que puede mostrar signos de inflamación en casos de vestibulopatía aguda, signos de otitis supurativa crónica o un colesteatoma erosivo. Examen cardiovascular:
Evaluar presión arterial, cambios ortostáticos. Examen Neurológico/Vestíbulo Cerebeloso:
Que incluye pares craneanos, estudio cerebeloso, Romberg, marcha y nistagmo (espontáneo y provocado por cambios posicionales). Diferencias clínicas entre episodio de vértigo periférico y central RESUMEN DE HALLAZGOS DE EXAMEN FISICO TRATAMIENTO NO FARMACOLOGICO

La recuperación espontanea de los pacientes con vertigo es del 23%.
Los pacientes que presentan vertigo se deben tratar con maniobras de reposicionamiento .

La resolución de sintomas se logra en >80% de los casos y la mejoria en 10%, con la primera maniobra, despues el éxito es de 92%; se presenta recurrencia del cuadro en un 32% de los casos. CRITERIOS DE REFERENCIA

Pacientes con sospecha (presenten nistagmus) de diagnostico de vertigo, se debe enviar al segundo nivel de atención.
Paciente que no mejora con la maniobra indicada para el canal afectado, enviar al tercer nivel de atención Test clínicos: 

Algunos test clínicos pueden ser utilizados en box, por ejemplo:- Maniobra de Dix-Hallpike: Esta prueba puede ser realizada si la historia es sugerente de VPPB o si el nistagmo es inducible. Tiene un valor predictivo positivo de 83% y un valor predictivo negativo de un 52%. Se realiza sentando al paciente en una camilla, con la cabeza girada 30º hacia el lado que se va a examinar. A continuación se le tumba hacia atrás bruscamente, con la cabeza fuera de la mesa y en hiperextensión de 25-30º. Este cambio brusco de posición puede provocar un nistagmo rotatorio que es muy sugerente de un vértigo paroxístico postural(2,5,6). Signos y síntomas de alarma.

El hallazgo de los siguientes síntomas y signos de alarma determina una derivación urgente para evaluación y atención a nivel secundario1:

Cualquier síntoma o signo del sistema nervioso central: visión borrosa, diplopía, debilidad o entumecimiento facial, disfagia, disfonía, debilidad en extremidades, ataxia, etc.

Un nuevo tipo de cefalea, especialmente occipital.
Hipoacusia ó sordera aguda.
Nistagmus vertical. En resumen: En los vértigos de presentación única y prolongada podemos mencionar:

con signos otológicos
infecciosos: laberintitis y otomastoiditis
traumáticos: fractura de temporal o conmoción laberíntica

sin signos otológicos o neurológicos
neuritis vestibular

con signos neurológicos
afecciones vasculares:
síndrome de Wallenberg (accidente vascular latero-bulbar
comprometiendo los núcleos vestibulares), compromiso de la arteria auditiva (rama de la cerebelosa antero- inferior, patología hemorrágica del tronco cerebral. En los vértigos recidivantes o recurrentes:

con signos otológicos
enfermedad de Meniere
enfermedades autoinmunes del oído interno
fístula perilinfática

sin signos otológicos
vértigo paroxístico posicional benigno (VPPB)

con signos neurológicos
la migraña (migraña basilar)
insuficiencia vertebro-basilar
vértigo de posición central
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