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Fisiología del Sistema Cardiovascular:

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by

Lenin Saldaña

on 18 January 2015

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Transcript of Fisiología del Sistema Cardiovascular:

Vénulas poscapilares
Musculares
Medianad
Grandes
Capilar linfático
Capilares sanguíneos
Continuos
Fenestrados:
-Con y sin diafragama
Discontinuos
Venas
Endotelio
Arterias
Microcirculación
Sistemas porta
Morfología
Estructuras a destacar
Sistema Cardiovascular
Fisiología del Sistema Cardiovascular: Excitabilidad, origen y conducción de la actividad eléctrica del corazón

Saldaña González Ricardo Lenin

Grupo 2231
18-Noviembre-2014
Vasos
Sanguíneos

Corazón
"Aparato
contínuo
, compuesto de
tubos endoteliales
cuyo objetivo general es la
perfusión
de lechos capilares que permean en todos los órganos con la finalidad de llevar acabo el
intercambio de oxígeno, nutrientes y desechos
."

Epicardio
Miocardio
Endocardio
Estructuras
Microscópicamente
Macroscópicamente
"El corazón es un tubo
endotelial plegado cuya
pared está engrosada
para comportarse como
una bomba regulada."
Anatomía Cardíaca
Sin olvidarnos de las otras funciones que desempeña, tales como:
Transporte Hormonal
Termogénesis
Regulación de presiones hidrostáticas
Coordinación con el sistema linfático para la respuesta inmune
Vasos atípicos
Coronarias: Arterias musculares con más capas circulares en la túnica media
Senos Durales: Espacios endoteliales distendidos
Safena magna: Músculo liso en las tres túnicas
Vena central de la médula suprarrenal: Almohadillas musculares longitudinales
Conducción
Musculares
Pequeñas
Arteriolas
Excitabilidad
Automatismo
Refractariedad
La célula cardíaca que ha generado un P.A es incapaz durante un cierto tiempo de generar un nuevo P.A. A este período se le denomina
período refractario.
Propagación del impulso cardiaco
Referencias:
-Tresguerres, J.A.F. (2010). "Fisiología humana". Interamericana-McGraw-hill. Madrid.
-Guyton, A.C.& Hall, J.E. (2011). "Tratado de Fisiología médica". 12ª Edición. Interamericana-McGraw-Hill. Madrid.
-Kierszenbaum, A. "Histologia y Biología Celular: Introducción a la Anatomía Patológica". 3a ed. Elsevier. Madrid.
Temas a integrar:
Excitabilidad
Automatismo Cardíaco
Refractariedad
Propagación del Impulso Cardíaco


Origen:
-Nodo SA (60-90 potenciales/min)
Propagan Secuencialmente
-Aurículas, Nodo AV, sistema de conducción His-Purkinje, Ventrículos
Ocasionan
-Contracción sincrónica

Fases del potencial de acción cardíaco
Despolarización
Fase 0 (Rápida )
-Em: +20mV e 2ms
Repolarización
Fase 1 (Rápida)
Fase 2 (Meseta)
Fase 3 (Rápida)
-Em: potencial reposo
*Intervalo diastólico o Fase 4
Células no-automáticas: isoeléctrica
Células automáticas: despolarizan hacia el umbral
"Lenta despolarización diastólica"



Impulsos Cardíacos
*TODAS las células cardíacas son excitables, mas no todas son contráctiles.
Potencial de membrana (Em)
Entre -80 y -90 mV en células musculares auriculares, ventriculares y en el sistema His-Purkinje.

Entre -65 y -50 en células de los nodos SA y AV

*Potencial de reposo: Células no-excitadas; determinado por el equilibrio iónico.
Se mantiene gracias a la ATPasa Na/K.
Potencial de Acción Cardíaco
*Umbral de excitabilidad: Intensidad mínima que debe poseer un estímulo para generar un potencial de acción
Intensidad del estímulo es proporcional a la amplitud de la respuesta
Estímulo:
-Supraumbral ---> Potencial de acción propagado
-Subumbral---> Respuesta local no-prpopagada
*Repolarización lenta de lugar a la duración prolongada del potencial de acción cardíaco
*Potenciales de acción nodos AV y SA son de menor amplitud
*Potencial de acción ventricular tiene mayor duración que el auricular
Onda P
(Aurícula)
Complejo
QRS
(Ventrículo)
Diferencias
debido a
variaciones en concentración de canales
Inicio de la Fase 0 (Rápida despolarización)
Sistema His-Purkinje
Atrios y Ventrículos
Nodos SA y AV
Canales
Na+
"Corriente
rápida
de entrada de Na"
I(Na)
PA: más positivo
.: Mayor amplitud
Mayor velocidad de conducción

Canales
Ca+ Tipo L
"Corriente
lenta
de entrada de Ca"
I(Ca)
PA: menos positivo
Sistema His-Purkinje
Atrios y Ventrículos
Nodos SA y AV
Fase 1 (Rápida repolarización)
Inactivación de la "I(Na)"

Activación de la "I(to)"
-Rápida; canales Kv 4.3
*I(to) es una corriente de salida de K+
Fase 2 (Meseta)
*Responsable de la larga duración del potencial
1.- Entrada de Na+ a través de canales abiertos
2.- Activación de la I(Ca)

*I(Ca) se activa por encima de -33mV y también es responsable de la fase 0 SA/AV y se modula por el sistema nervioso autónomo
Fase 3 (Repolarizacion acelerada)
1.- Inactivacion de la I(Ca)
2.- Corrientes de salida de K+
3.- Se llega hasta el potencial de reposo
Corrientes de salida de K+
Atrios:

b) I(Kur)
Canales hKv1.5
Activación rápida y sin
inactivacion
Atrios y Ventriculos
a) I(to) desde la fase I
c) I(Kr)
Canales HERG
Activación rápida
d) I(Ks)
Canales KCNE1/KCNQ1
Activación lenta
*En la auricula es mas importante I(to) y en el ventriculo I(K)
Fase 4 (Lenta despolarización diastólica)
Celulas no-automáticas
Celulas automáticas
Isoelectrica/ potencial de reposo
Corriente de salida de K+
I(Kl) elevada
*I(KI) presenta rectificación interna, es decir, disminuye cuando el Em se despolariza (-70 a -30) y se maximiza cuando se repolariza.
.: Mantiene el potencial de reposo al ahorrar K+ (Por ejemplo, para la fase de meseta)
I(Kl) disminuido
.: Em es menos negativo
*Estabilizada por la repolarizacion de la ATPasa NA/K y el intercambiador Na-Ca
His- Purkinje
-Corriente mantenida de entrada de Na+
I(f)
-Reduccion de la
I(K)
activada en la fase 3
*Se activa una corriente de entrada de Na "I(f)", relevante en la fase 4
Nodos SA/AV
-Corriente de entrada de Ca+
I(CaT)
-
Se acelera la despolarizacion diastolica
Nodos SA y AV
Presentan un potencial diastolico maximo de -65 mV
.: Los canales de Na+ se encuentran inactivos
.: Solo pueden activarse por la I(Ca)
Estructuras con la capacidad de:
Autoexcitarse
Generar potenciales de acción propagados
y respuestas contráctiles espontáneas
-Nodo SA (Confluencia VCS y orejuela derecha)
60-90 lpm
"Marcapaso cardiaco"
-Nodo AV
-Sistema His-Purkinje
15 lpm
"Marcapasos ectopicos"
*Seno coronario y tractos internodales

Sistema His-Purkinje
Potencial diastolico maximo de -90 m
.: Canales de Na en reposo
.: Activacion por I(Na)
*No poseen un Em estable debido a la fase 4 de lenta despolarizacion
Frecuencia de disparo
Determinada por:

1.- Pendiente de la fase 4
2.- Potencial diastolico maximo despues de la repolarizacion
3.- Potencial umbral
*Las células automáticas Na-dependientes sufren de "supresión por sobreestimulacion"
Estimulo con frecuencia superior a la suya causa:
-Disminución de la pendiente de la fase 4 y de su frecuencia de disparo
*Nodo SA suprime a los demás
*Marcapasos artificiales: Baterías subcutáneas
Periodo Refractario

En celulas Na+ dependientes:
Depende de la cinética de de los canales de Na+
-Activacion: Fase 0 (-90mV)
-Inactivacion Fase 0 (-60mV)
-Reposo: Fase 3
(repolarizacion a -60)


Periodo Refractario
En nodos SA y AV:

Duración del periodo refractario excede a la del potencial de acción
.: "Refractariedad posrepolarizacion"
Absoluto
Relativo
Inexcitable aun con
estímulos supraumbrales

Fase 0
Efectivo
Estimulo supraumbral
crea
respuesta local
Estimulo supraumbral crea
respuesta propagada
(Menor amplitud y duración)
Fase 0-3
Fase 3
*Duración
auricula<ventriculo<purkinje
(Protección vs frecuencias rápidas)
*Los canales de Ca+ tardan mucho en reactivarse (100-300ms)
*No es posible generar un nuevo potencial de acción hasta tiempo después de que la celula se ha repolarizado
Nodo SA
Inicia a 0.3 m/s
Auricula derecha
Tractos internodales (1m/s)
1.- Anterior (auricula izquierda y nodo AV "Haz de Bachmann")
2.- Medial ( Detras de la VCI--> Nodo AV "Wenkebach")
3.- Posterior ( Cresta terminal--> Nodo AV "Thorel")
Nodo AV
Pared septal de la auricula derecha, detras de la insercion septal de la tricuspide
Conduccion lenta 0.01 m/s (Pocas uniones GAP)

Sistema de His-Purkinje
Velocidad de conducción de 2 m/s (Múltiples uniones GAP)
Bifurca:
Una rama derecha (tricuspide-musculo papilar anterior)
Dos izquierdas
Fasciculo anterosuperior
Posteroinferior (2/3 inferiores y pared libre)
*Fibras de Purkinje (Subendocardio)
Acoplamiento eléctrico
*Se transmiten sin disminución en una respuesta "todo o nada"
*Intervalo PR
*Permite que la contraccion auricular participe en el llenado ventricular antes de que se contraigan
*Haz de Kent, Mahaim y células de Brechenmacher transiten impulsos a los ventriculos en patologías de preexcitacion
Activación ventricular

Derecho
15 ms despues del izquierdo
Musculo papilar anterior
Tabique IV
Pared libre
Cono pulmonar
Area posterobasal
Izquierdo
Pared anterior paraseptal alta
1/3 medio del tabique IV
Area paraseptal posterior
Pared libre
Zona posterobasal
Superficie epicardica
"Sincrónica"
Acoplamiento excitación-contracción
Uniones GAP
Desmosomas
*Discos intercalares
*Permeabilidad iónica disminuye cuando aumenta la concentración de ca intracelular o el pH intracelular
Propagación anisótropica
Disposición de las fibras alteran la conduccion del impulso
Paralela (longitudinal)
Mas rápida; menor margen de seguridad
Perpendicular (transversal)
Mas lenta; mayor margen de seguridad
La menor velocidad se asocia con la distribución anisotropica (escasa/irregular)
de las uniones GAP
Características de la propagación
Propiedades:
Activas (Determinan Potencial de accion)
Mecanismos iónicos dependientes de voltaje y tiempo
Pasivas (Determinan Potencial de reposo)
Acomplamiento intercelular
Resistencia (Canales iónicos)
Capacitancia (Medio dieléctrico que separa dos conductores)
Control Vegetativo
Plexo Cardiaco
Simpático
T1-T6
Noradrenalina
Receptores B1
Aumento de I(Ca)/I(f)
.: Aumento inclinación Fase 4
Aumento frecuencia disparo SA
Acortamiento del periodo refractario
Aumento de excitablidad
Aumento de velocidad de conduccion
*Factor de Seguridad: Capacidad del potencial de accion propagado para desplazar a la célula vecina al potencial umbral, proporcional al I(Na). Por ende, en celulas Na-dependientes es mayor.
Alteraciones del automatismo normal
Pueden ser de la formacion del impulso (automatismo) o de la secuencia de activacion (conduccion)
Alteraciones en la conducción: Reentrada
Impulso persistente que es capaz de reexcitar dos o mas veces al miocardio.
-Se debe a un obstáculo que no se excita y se esta rodeando lentamente
-Cuando el impulso regresa a su punto de inicio, este ya se encuentra de nuevo en condiciones de ser excitado
Mecanismo responsable de la mayoría de las
taquiarritmias (Contracción asincronica)
Automatismo Anormal
Celula cardiaca no-automática que genera automatismo
Parasimpatico
Nucleo dorsal del X
Acetilcolina
Receptores M2
I(KACh)
.: Hiperpolarizacion
Aplana inclinacion
Reduce frec. de disparo
Reduce la contractilidad auricular
Prolonga el periodo refractario (bloqueos)
*Tambien talamo y barorreceptores influyen
1.- Disminucion de la frecuencia SA
.: no inhibe marcapasos accesorios
"Ritmos de escape"
2.- Aumento del tono vagal
3.- Suspension del nodo SA
"Marcapasos ectopicos" Sx de Stokes-Adams
4.- Marcapasos ectopicos superan frecuencia SA
Actividad desencadenada
Pospotenciales
Precoces (Fase 3) Taquicardias Polimórficas
Tardíos (Fase 4) Intoxicación digitalica
*En condiciones normales, un impulso generado en el nodo SA muere tras la activacion de auriculas y ventriculos ya que queda rodeado de celulas en periodo refractario absoluto
*Fibrilación: Completa desorganización de la actividad eléctrica
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