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caso clinico

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by

Karina Yañez

on 28 October 2013

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Transcript of caso clinico

Caso Clínico
Paula Morales - Karina Yañez
MEDICINA INTERNA - 2013
sexo femenino
76 años
Hualqui
CEG
adinamia
astenia
disnea progresiva
1 MES
Historia Clínica
tos productiva
ictericia progresiva
orinas oscuras.
2 semanas
URGENCIA
Conciente, lucida, orientada T-E
afebril
saturando 97% O2 ambiental
normotensa,
taquicardica
ictericia piel y escleras
adenopatias (-)
RR2T sin soplo
MP (+)
sibilancias bilaterales
abdomen
distendido
, depresible, indoloro, RHA ++, sin masas ni viceromegalia.
EEII pulsos simetricos, sin edema.
Laboratorio de Ingreso
HEMOGRAMA
Hb: 4,7 g/dl
Hto: 15,6%
VCM: 110,6 fl
CHCM: 30,1 g/dl

Plaquetas: 119.000 uL

Leucocitos: 8.020 uL
F. Diferencial:
0.6 - 0,6 - 0 - 0 - 0 - 0 - 0 - 82,1- 8,6 - 8,1 %
PBQ
crea: 0,76 mg/dl
BUN: 24mg/dl
PCR: 36,2 mg/dl
ELP: rango normal

GOT: 57 UI/L
GPT: 20 UI/L
Alb: 3,6 g/dl
LDH: 832 U/L

Bil T: 3,87 mg/dl
Bil D: 0,97 mg/dl
Bil I: 2,9 mg/dl
GSV: pH 7,42
PCO2 40
HCO3: 26
TP: 96.5 %
INR: 1
TTPK: 28 seg
Ex Orina:
bilirrubinuria 1 mg/dl
urubilinogeno 8 mg/dl
ANTECEDENTES:
ANEMIA HEMOLÍTICA AUTOINMUNE (Coombs (+) anticuerpos calientes)
HIPERTENSIÓN ARTERIAL
DIABETES MELLITUS
ASMA?
Medicamentos:
Prednisona 10mg día por medio
Ac. Fólico 5 mg día
Losartan 50mg c/12hrs
Salbutamol 2puff c/6hrs
Metformina 850mg c/12hrs
Glibenclamida 5mg c/12hrs
Alergias
(-)
Cx
(-)
Habitos:
OH (-) Tab(-) exposicion a biomasa (+)
Rx Torax 27.10.2013
Hospitalización
Diagnosticos
Anemia hemolítica severa
Bronquitis Aguda
Obs Asma Exacerbado v/s EPOC
HTA
DM 2
SCE
HEMATOLOGIA:
dexametazona 40 mg ev x 4 días
Ac. fólico 10 mg día
solicitud test de coombs directo
control con hemogramas diarios: aumento progresivo Hb y HTO

reticulocitos: 20.4%
Test de Coombs Directo: positivo
Manejo broncodilatador
oxigenoterapia a bajos flujos
Sala de Medicina
Exacervacion de sus sintomas respiratorios, requerimiento de oxigeno adicional

Rx de torax: sin foco de condensación.
Parametros inflamatorios bajos.
optimiza manejo broncodilatador

evoluciona favorablemente, afebril, sin requerimeintos de oxigeno adicional.


Se decide ALTA.
INDICACIONES DE ALTA

1. Reposo relativo
2. Regiméndiabético hiposódico
3. Prednisona 40 mg día vo
4. Ac.Fólico 10 mg día vo
5. Brexotide 2 puff c/12 hrs
6. Bromuro de ipratropio 2 puff c/6hrs
7. Salbutamol 2 puff c/6hrs
8. Glicopirronio 1 puff al día
9. NPH 26U AM - 14U PM sc
10. Alopurinol 100mg c/8hrs vo
11. Omeprazol 20 mg día vo
12. Control
Poli Hematologia
10 días con hemograma
13. Control
Poli Broncopulmonar
para diagnostico definitivo y manejo de EPOC
14. Controlen
CESFAM
para ajuste de tratamiento insulina.
REVISIÓN DE
ANEMIA HEMOLÍTICA

Intracorpuscular: Componentes del eritrocito

Daño mecánico:
Valvulopatias y aparatos de asistencia ventricular
Bandas de fibrina en la CID y en el PTT- SHU
Exposición a compuestos con potencial oxidante
Destrucción por patógenos (Malaria, babesiosis, clostridium perfringens).
Causas menos comunes: picaduras de insectos y serpientes, ciertas toxinas, quemaduras térmicas, y cobre.
Hemoglobina: inestable a cambios oxidativos cuerpos de Heinz (Hb de Köln)
Membrana: talasemias, esferocitosis hereditaria, y la hemoglobinuria paroxística nocturna.
Maquinaria metabólica para generar ATP, 2,3 BPG, poder reductor:
Anormalidades de la hidratación xerocitosis
Defectos en la glicolisis Deficiencia de la piruvato quinasa.
Anormalidades en la disponibilidad de poder reductor (NADPH)Deficiencia de glucosa 6 fosfato deshidrogenasa
Intracorpuscular:
Componentes del eritrocito

Destrucción independiente de la edad, entre 0,05 a 0,5% por día.
Aumentada en estados hemolíticos.
Suficientemente alta, los GR mueren solamente por este proceso ya que muy pocos alcanzan a vivir lo suficiente para morir por senescencia
Cuando la hemólisis ocurre, el grado de anemia es minimizada por un aumento compensatorio en la secreción de EPO, la cual aumenta la producción de GR.
Cinética
Hemolisis como el acortamiento de la sobrevida de los GR a valores menores de 100 días.
Definición

Aproximación diagnostica
GR severamente dañados, especialmente aquellos cubiertos por el complemento Destruidos principalmente en el hígado
Bazo representa un gran reto a los eritrocitos pobremente deformables debido a los cordones de Billroth.
Hemolisis extravascular

Trauma directo
Tensión de cizalladura: válvulas cardiacas mecánicas defectuosas
Lisis inducida por el complemento: hemoglobinuria paroxística fría
Lisis osmótica seguida de infusión de soluciones hipotónicas
Lisis por toxinas bacterianas (ej. sepsis por clostridium)
Lisis por exposición a altas concentraciones de cobre

Hemolisis intravascular

Daño es menos severo sistema monocitico macrofagico (hemolisis extravascular).
Sitio de destrucción de eritrocito
Ac directos contra componente de membrana:
Anemia hemolítica autoinmune
Reacción transfusional (hemolítica) retardada
Drogas
Estasis, atrapamiento y destrucción en bazo
Hiperesplenismo
Remoción de eritrocitos cubiertos de anticuerpos calientes
Defectos intracorpusculares (mayoría)
Extracorpusculares
Intrínsecas (intracorpusculares): generalmente hereditarias
Causas de hemolisis

Respuesta reticulocitaria: refleja la respuesta de la medula ósea, también se puede ver en perdidas agudas de sangre.

Recuento absoluto de reticulocitos: 100.000 a 120.000 /mm3

Recuento reticulocitario corregido:





Índice de producción reticulocitaria


Expectativas de sobrevida del GR y recambio
Aproximación al diagnostico de Anemia hemolítica

Hemólisis aleatoria:
Tiempo de vida GR en un adulto es de 110 a 120 días.
Extrínsecas (extracorpusculares): generalmente adquiridas
Daño es suficientemente severo lisis inmediata en la circulación (intravascular).
Comienzo rápido de palidez y anemia
Ictericia bilirrubina indirecta
Cálculos hiperpigmentados (bilirrubina)
Esplenomegalia
Clínica y Laboratorio
Otras formas de GR en sangre periférica
Aumento LDH
Haptoglobina plasmática reducida o disminuida
Esferocitos en la sangre circulante (anemia hemolítica autoinmune, esferocitosis congénita)
Test de Coombs directo positivo
Porcentaje o número absoluto de reticulocitos aumentado
Hemograma completo, con frotis
Recuento de reticulocitos
Exámenes para valorar función hepática, incluyendo bilirrubina directa e indirecta
LDH
Estudio autoinmune (test de Coombs): directo positivo en anemia hemolítica autoinmune.
Hemoglobina libre en suero y orina, hemosiderina urinaria si se sospecha hemolisis intravascular
Haptoglobina
Esferocitos, microesferocitos, y eliptiocitos
Esquistocitos anemia hemolítica microangiopatica
Acantocitos daño hepático
Célula vacía, o “mordida”  oxidación al glóbulo rojo y su membrana
Eritrocitos con inclusiones, como en la malaria, babesiosis, e infecciones por bartonella.
Drepanocitos compromiso de la medula
Fantasmas o sombras de GR  hemolisis intravascular, frecuentemente asociado a invasión bacteriana.

Frotis periférico
LABORATORIO
TEST DE COOMBS
FIN
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