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TEP

MEDICINA
by

alan fierro

on 6 January 2014

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Transcript of TEP

Concepto
Tromboembolia Pulmonar Aguda
Dr. Alan Cordova R2C
UMAE SXXI
FEBRERO 2014

Obstrucción de la arteria pulmonar o cualquiera de sus ramas por trombos, aire, grasa, tumor; que se origina en otro sitio del organismo
La embolia pulmonar es una complicación de la trombosis venosa profunda
Rev Esp Cardiol. 2008;61(12):1330.e1-1330.e52
Factores de Riesgo
Idiopático
(TEP primaria)
20%
TEP
Modificables
No permanente
No modificables
Permanente
Factores relacionados con el contexto
Factores relacionados
con el paciente
Edad media 62 años
65% tienen 60 años
Tasa 8 veces mas en pacientes de > 80 años que en pacientes de < 50 años
Hansson PO, Welin L, Tibblin G, Eriksson H. Deep vein thrombosis and pulmonary embolism in the general population. The Study of Men Born in 1913. Arch Intern Med. 1997;157:1665-70
Historia Natural
TVP - TEP

Riesgo de TVP en cirugía es mayor durante las primeras 2 semanas, pero permanece elevado por 2-3 meses.

Profilaxis antitrombótica reduce significativamente el riesgo

Cuanto mayor sea el tiempo de Profilaxis menor riesgo de TVP

TVP 40-50% se complican con TEP (> asintomáticos)
Fisiopatología
Evidente cuando afecta 30-50% de lecho pulmonar arterial
Consecuencias hemodinámicas
Aumento de las resistencias vasculares
pulmonares en forma súbita
Presión de poscarga del VD no puede asumir
Sincope-choque-muerte


Falla Ventricular Derecha

Disociación electromecánica
Falla Ventricular izquierda


Abombamiento derecho del septum

Disfunción diastólica del VI
Hipoxemia por gasto cardiaco bajo y espacio muerto pulmonar
Émbolos distales pueden causar áreas de hemorragia pulmonar alveolar
Hemoptisis, pleuritis y derrame pleural
TAC
Riesgo individual de mortalidad precoz
Nivel estimado de riesgo de muerte precoz relacionado con el TEP
NO como carga anatómica, forma o distribución
masivo, sub masivo, no masivo
Bases para estadificar
Gravedad de TEP
Diagnostico
Radiografía de Tórax
Atelectasias subsegmentarias
Derrame pleural derecho
Opacidad de base pleural (joroba de Hampton)
Elevación del hemidiafragma
Amputación de la arteria pulmonar (signo de Palla)
Oligohemia focal (signo de Westermark)
Arteria pulmonar prominente (signo de Fleischner).
Función PRINCIPAL: descartar otra patología.
NEUMOLOGÍA Y CIRUGÍA DE TÓRAX, Vol. 65, No. 1, 2006
Signo de Palla
ECG
Signos electrocardiográficos de sobrecarga del VD
Inversión de las ondas T en las derivaciones V1-V4
Patrón QR en la derivación V1
Patrón S1Q3T3 clásico
BRDHH
Gamagrama
Pulmonar
Evaluación Probabilidad y Pronostica
10% en la categoría de baja probabilidad
30% en la categoría de probabilidad moderada
65% en la categoría de alta probabilidad clínica.
Dimero D
Nivel predictivo negativo
Sensibilidad > 95%
Especificidad en torno al 40%
Angiografía Pulmonar
ECO
Tratamiento
Embolectomía Qx
Filtros de Vena Cava inferior
Heparina
Trombolisis
GRACIAS
Importancia
Urgencia cardiovascular común
Diagnostico difícil
Diagnóstico precoz fundamental
Principal causa de morbi-mortalidad en pacientes hospitalizados
Rev Esp Cardiol. 2008;61(12):1330.e1-1330.e52
Rev Esp Cardiol. 2008;61(12):1330.e1-1330.e52
factores de riesgo
Trombo
embolismo
venoso
TVP

TEP

Rev Esp Cardiol. 2008;61(12):1330.e1-1330.e52
mortalidad
>
(7-11%)
50% TEP
gamagrama
pulmonar
70% TVP en
extremidades
inferiores
60%
20%
MAPPET 1
La tasa de mortalidad:
8.1 % en pacientes estables
25% en aquellos que presentan shock cardiogénico
65 % en los pacientes que requieran la reanimación
La tasa bruta de mortalidad general a los 3 meses fue del 17.4 % , 45.1% muertes fueron atribuidas al TEP
Edad mayor de 70 años
Cáncer
Insuficiencia cardiaca congestiva
EPOC
Hipotensión arterial sistólica
Taquipnea
Hipocinesia del ventrículo derecho en el ecocardiograma
Fueron identificados como factores pronósticos
TEP ocurre 3-7 días posterior a TVP
10 % mortal en 1 hora
5-10 % hipotensión y choque
50 % disfunción VD
2/3 completa resolución
90 % pacientes no tratados fallecen
10 % de los pacientes tratados fallecen
50 % de recurrencia de en 3 meses en pacientes no tratados con historia de TEP o TVP
Rev Esp Cardiol. 2008;61(12):1330.e1-1330.e52
Rev Esp Cardiol. 2008;61(12):1330.e1-1330.e52
Mecanismos compensadores
Sistema simpático
Estimulación inotrópica y cronotrópica
Mecanismo de Frank-Starling
Aumento de presión arterial pulmonar
Se restablece el flujo pulmonar, el llenado VI y GC
Vasoconstricción sistémica estabilizan la presión arterial sistémica
Mejora la perfusión coronaria del VD y función del VD
Desestabilización 24-48 hrs
TEP
recurrente
o
deterioro de la función
del VD
Aumento de la demanda de oxigeno del VD
Disminución en el gradiente de perfusión coronaria del VD
Isquemia y disfunción del VD

MUERTE
INFARTO PULMONAR
Rev Esp Cardiol. 2008;61(12):1330.e1-1330.e52
Value of the Ventilation/Perfusion Scan in Acute Pulmonary Embolism
Results of the Prospective Investigation of Pulmonary Embolism Diagnosis (PIOPED)
JAMA. 1990;263(20):2753-2759. doi:10.1001/jama.1990.03440200057023.
Alto VPN para TEP (el 96 y el 89%)
Alto VPP (92- 96%)
Rev Esp Cardiol. 2008;61(12):1330.e1-1330.e52
Hallazgos frecuentes
Dilatación e hipocinesa del VD
Aplanamiento septal y movimiento septal paradójico
Falla diastólica de VI
HAP
Hipertrofia del VD
Visualización directa del trombo
Signo de McConnella: disminución de la contractilidad de la pared libre del VD comparada con el ápex
Tiempo de aceleración de eyección del VD < 60
Gradiente de presión Transtricuspídeo < 60
Rev Esp Cardiol. 2008;61(12):1330.e1-1330.e52
Tratamiento Inicial
Anticoagulación a pacientes con riesgo alto e intermedio.
Heparina no fraccionada IV en:
LR (depuración < 30 mlxmin)
Alto riesgo de sangrado
Hipotensión
Sobrepeso
Bajo peso
Ansíanos
Heparina de bajo peso molecular SC
European Heart Journal doi:10.1093/eurheartj/ehs258
September 13, 2012

n engl j med 363;3 nejm.org july 15, 2010
Continuar con: 18 U/kg/hra
Acelera lisis del trombo
Mejora parámetros hemodinámicos y función VD
Indicado en alto riesgo con choque y/o hipotensión persistente
Dentro de las primeras 48 hrs.
6-14 días.
n engl j med 363;3 nejm.org july 15, 2010
European Heart Journal doi:10.1093/eurheartj/ehs258/2012
n engl j med 363;3 nejm.org july 15, 2010
PEITHO
Primarios
Investigar el beneficio clínico de trombolisis con TNK sobre placebo en pacientes normotensos con riesgo TEP agudo intermedio
Secundrio
Evaluar seguridad de TNK en pacientes con riesgo intermedio
Conclusiones
En pacientes con riesgo intermedio, bolo de TNK reduce significativamente muerte y colapso hemodinámico a 7 días.
Se justifica la estadificación de riesgo en pacientes normotensos.
confirma la recanalizción temprana previene el deterioro clínico en pacientes con evidencia de disfunción VD o daño miocárdico.
incrementa el riesgo de hemorragia mayor.
En pacientes con inestabilidad hemodinámica con contraindicación de fibrinolisis o trombolisis fallida
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