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INSUFICIENCIA CARDIACA

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by

david silva alavez

on 9 October 2015

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Transcript of INSUFICIENCIA CARDIACA

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CONCEPTO
SITUACIÓN EN QUE EL CORAZÓN ES INCAPAZ DE SUPLIR LAS DEMANDAS METABÓLICAS DEL ORGANISMO O AL CASO DE LOGRARLO A EXPENSAS DE UN AUMENTO DE LA PRESIÓN VENTRICULAR

AFECCIÓN DIRECTA AL MIOCARDIO
MIOCARDITIS/MIOCARDIOPATIA DILATADA
NECROSIS MIOCARDICA (IAM)
ISQUEMIA MIOCARDICA EXTENSA
SOBRECARGA DE PRESION SISTOLICA
HTA SISTEMICA GRAVE AGUDA O CRONICA
ESTADIO AVANZADO DE ESTENOSIS AORTICA
HIPERTENSION PULMONAR GRAVE DE LARGA EVOLUCION (VD)
ESTENOSIS PULMONAR APRETADA DE LARGA EVOLUCION (VD)

FORMAS DE PRESENTACION
MECANISMOS COMPENSADORES
ETIOLOGÍA
CARDIOLOGIA
Lorena De la Calleja Sanchez

Integrantes

Segueda Pedraza Alejandro
Silva Alavez David Alan
INSUFICIENCIA CARDIACA

SOBRECARGA DE VOLUMEN
INSUFICIENCIA MITRAL
INS. GRAVE O AGUDA
HTA
MIOCARDIOPATIA HIPERTROFICA
CORTOCIRCUITOS ARTERIOVENOSOS EN RN.
CAUSAS EXTRACARDICAS
AFECCION PERICARDICA
ANEMIA
ALTERACIONES DE TIROIDES
HIPOVITAMINOSIS
CUALQUIER CARDIOPATIA
(CONGENITA O ADQUIRIDA) PUEDEN EXISTIR POR MUCHOS AÑOS CON O SIN MANIFESTACIONES CLINICAS
FACTORES DESENCADENANTES
ARRITMIAS
INFECCIONES
HTA
TROMBOEMBOLIA PULMONAR
ANEMIA
FARMACOS
IAM
INS. CARDIACA
DESCOMPENSADA
INS. CARDIACA
COMPENSADA
INCAPACIDAD DEL CORAZÓN
PARA EXPULSAR UNA CANTIDAD SUFICIENTE DE SANGRE
NO HAY ADECUADA PERFUSION A TEJIDOS

DAÑO MIOCARDICO INTRINSECO
SOBRECARGA HEMODINAMICA EXCESIVA
ESTENOSIS AORTICA

EDO. PATOLOGICO DONDE LA FUNCION VENTRICULAR SE ENCUENTRA DEPRIMIDA PERO EL G.C. SE MANTIENE
INS.CARDIACA
AGUDA
INS.CARDIACA
CRONICA
RUPTURA VALVULAR (MIT/AORT)
MIOCARDITIS
IAM
CRISIS HIPERTENSIVA
E.A.P

VALVULOPATIAS
CARDIOMIOPATIAS
CARDIOPATIA ISQUEMICA
CARDIOPATIA HIPERTENSIVA DE LARGA DURACION
ANSIEDAD EXTREMA
PALIDEZ
SUDORACION
RESP. RAPIDAS
ESPECTORACION ROSADA
FALLO VENTRICULAR
IZQUIERO O DERECHO AISLADO
SIGNOS CONGESITIVOS
SECRECION DE PEPETIDOS NATRIURETICOS
ESTIMULACION SIMPATICA
ACTIVACION DEL SISTEMA RENINA-ANGIOTENSINA-ALDOSTERONA
HIPERTROFIA MIOCARDICA
MECANISMO COMPENSADOR DE PRECARGA Y LA HIPERTROFIA MIOCARDICA
SISTEMA R.A.A
Cuadro Clínico
El fallo de la función de bomba del corazón,o produce en sí síntoma alguno, ya que estas resultan del trastorno ocasionado en la función de otros órganos.
Disnea
Traduce el aumento de esfuerzo requerido para la respiración y es el síntoma más frecuente de fallo ventricular izquierdo.

*Hipertensión venocapilar
Ortopnea
Disnea de decúbito, utiliza varias almohadas para dormir; sensación subjetiva de ahogo, para lograr descansar los pacientes deben permanecer semi sentados toda la noche.
Disnea paroxística nocturna
Episodios de disnea que despiertan al paciente, que suele aliviarse cuando el paciente se incorpora y deja las piernas colgando fuera de la cama, para disminuir el retorno venoso.
Asma Cardíaca
Broncoespasmo secundario a la propia IC izquierda, en particular cuando se presenta con el primo-decúbito.
Regulación del bombeo cardíaco
Reserva Cardíaca
Capacidad que el corazón tiene para incrementar su gasto cardíaco.

Reserva Cronotrópica

Capacidad del corazón para aumentar el gasto cardíaco a través del aumento de la frecuencia cardiaca

Reserva Diastólica
Capacidad del corazón para aumentar el gasto cardíaco a través del mecanismo de Frank Starling. (Limite es el edema pulmonar)

Reserva Sistólica
Capacidad del corazón para aumentar el gasto cardíaco por aumento de la contractibilidad y su limite es el daño funcional de la miofibrilla.

• Efecto neurohumoral endógena
• Efecto inotrópico externo (digitalicos)

Mecanismo Frank-Straling
La capacidad intrínseca del corazón de adaptarse a volúmenes crecientes de flujo sanguíneo de entrada se denomina, mecanismo de Frank-Starling del corazón en honor a Otto Frank y Ernest Starling.

Cuanto más se distiende el músculo cardíaco durante el llenado, mayor es la fuerza de contracción y mayor es la cantidad de sangre que bombea hacia la aorta.

Tos
Pueden ser expresión de IC izquierda, en general la tos no es productiva.
Nicturia
Sudación
Fatiga o cansancio
Hepatalgia
Aumenta el volumen sistólico por medio del incremento del volumen ventricular al final de la diástole.
Aumenta el llenado diastólico
Mayor estiramiento de las fibras miocárdicas
Incrementa la fuerza de contracción.
Las directrices del american College of Cardiology y la American Heart Assiciation

Fase A:
no presentan síntomas de insuficiencia cardiaca

Fase B:
hay datos de cardiopatía estructural pero ningún síntoma de Insuficiencia cardiaca

Fase C:
hay cardiopatía estructural y síntomas de insuficiencia cardiaca

Fase D:
padecen insuficiencia cardiaca resistente, se necesita intervención especial como un tratamiento de resincronización o trasplante de órgano.
ley laplace:
estrés es directamente proporcional a la presión intracavitaria y al radio de la misma e inversamente proporcional al espesor de la pared
aumento de la cavidad va seguido proporcionalmente al aumento del grosor de la pared
HIPERTROFIA ADECUADA
hipertrofia que normaliza el estrés parietal en sístole o diástole ante un proceso de remodelamiento ventricular

aumento anormal de la presión sistólica intracavitaria se acompaña de un aumento de estrés parietal sistólico
hipertensión arterial sistémica
hipertensión arterial pulmonar
estenosis aórtica o pulmonar
hipertrofia miocardica
trabajo eficiente
normaliza la pared
compensadora y adecuada
se ve aumentada en ciertos limites
HIPERTROFIA INAPROPIADA
HIPERTROFIA EXCESIVA
INCREMENTO EXCESIVO DE LA RELACION RADIO/GROSOR
ESTENOSIS AORTICA
HTA
CAVIDAD ANORMALMENTE PEQUEÑA
CON BAJO ESTRES PARIETAL DIASTOLICO
AUMENTO DESMESURADO
MASA MIOCARDICA
SIN UN AUMENTO DE CIRCULACIONCORONARIA
ISQUEMIA MIOCARDICA
HIPERTROFIA INADECUADA
cuando la hipertrofia es incapaz de normalizar
el estrés parietal en diastole o en sistole
SOBRECARGA DE PRESION O DE VOLUMEN
DESTRUCCION AMPLIA O DIFUSA DE MIOFIBRILLAS
MIOCARDIOPATIA DILATADA
IAM
HIPERTROFIA NO ES SUFICIENTE PARA NORMALIZAR EL ESTRES DIASTOLICO
DILATACION CAVIDAD VENTRICULAR
CONTRACCION SE DEPRIME
ENGROSAMIENTO SISTOLICO ES INSUFICIENTE PARA NORMALIZAR ESTRES PARIETAL (POSCARGA)
CONSUMO DE OXIGENO
ESTADIOS AVANZADOS DE CARDIOPATIA HIPERTENSIVA Y ESTENOSIS AORTICA GRAVE
SOBRECARGA VOLUMETRICA IMPORTANTE CRONICA
INSUFICIENCIA AORTICA /PULMONAR
INSUFICIENCIA MITRAL O TRICUSPIDIA
RADIO DE LA CAVIDAD
GROSOR DE
LA PARED
CORAZON ES INCAPAZ DE
GARANTIZAR G.C ADECUADO EN REPOSO
TONO SIMPATICO
SISTEMA R.A.A
CONTRACTILIDAD
F.C
VASOCONTRICCION PERIFERICA
CATECOLAMINAS
M.ESQUELETICO
PIEL
SISTEMA ESPLACNICO
HIPOPERFUSIUON RENAL
ACT. PERISISTENTE
DE SISTEMA SIMPATICO
SODIO A MACULA DENSA
FILTRADO GLOMERULAR
VASOPRESIONA
POSCARGA
RETENCION DE SODIO Y LIQUIDOS
ALTERACIONES ELECTROLITICAS
ARRITMIAS
PEPTIDOS NATRIURÉTICOS
COMPENSATORIO
MECANISMO EN GATILLO
VASOCONTRICCION
PEPTIDO NATRIURETICO B
PEPTIDO NATRIURETICO AURICULAR
PEPTIDO NATRIURETICO CEREBRAL (BNP)
VASODILATACION
NATRIURESIS
BLOQUEAN SISTEMA R.A.A
ESTRES DIASTOLICO
CUALQUIERA QUE SEA LA CAUSA DE INSUFICIENCIA CARDIACA
VOLUMENES VENTRICULARES
PRESION DIASTOLICA


FRACCION DE EYECION
GASTO CARDIACO

Clases Funcionales de la IC
Clase Funcional I

-
Fracción de expulsión <50%
-Gasto Cardiaco Normal
-Asintomáticos

Clase Funcional II

-Gasto energético ligeramente reducido
-Utilizan el mecanismo de Frank Starling como compensación
-Fatiga y/o disnea (grandes a medianos esfuerzos)
-Incapacitados importantemente

Clase Funcional III

-
Insuficiencia cardiaca y Gasto cardíaco reducido
-Fatigabilidad
-Disnea de reposo
-Incapacidad física total


Clase Funcional IV
-IC y GC importantemente reducido
-Fatigabilidad y disnea en reposo
-Incapacidad física total

CASOS EXTREMOS
DISNEA EN REPOSO
ORTOPNEA
DISNEA PAROXISTICA NOCTURNA
EDEMA AGUDO PULMON
TAQUICARDIA
RITMO DE
GALOPE
CARDIOMEGALIA
ACT. ADRENERGICA
INSUFICIENCIA CARDIACA
INS. CARDIACA COMPENSADA
ASINTOMATICA
SINTOMATICA
MECANISMO STARLING
PEPTIDOS NATRIURETICOS
NO LOGRAN NORMALIZAR EL G.C
DISNEA
EDEMA
FATIGA
INS. CARDIACA DESCOMPENSADA
SIN RESTARUACION DE G.C
NI PERFUSION TISULAR
SISTEMA
R.A.A
causada por la oscilación de la sangre hacia atrás y adelante entre las paredes de los ventrículos iniciadas por el flujo de entrada de la sangre de las aurículas
R1-R2-R3
TE-NE-SI
TUM-TA-TU
manifestación OBLIGADA
utilización de la ley F.S
sobrecarga volumetrica
CARDIOMEGALIA
INS. CARDIACA IZQUIERDA
INS. CARDIACA DERECHA
INS. CARDIACA GLOBAL
MECANISMO F.S
VOLUMEN}
PRESION

DIS. PAROXISTICA NOCTURNA
DISNEA
ORTOPNEA

EDEMA A. PULMON
DETERIORO EXTREMO FUNCIONAL
MECANISMO
STARLING
R.A.A
PRESION ARTERIAL
SOMNOLENCIA
ESTUPOR
OLIGURIA
ARRITMIAS
CHOQUE
CARDIOGENICO
NINGUN MECANISMO
COMPENSADOR

G.C DERECHO
G. SISTEMICO

COLAPSO VASCULAR PERIFERICO
PRESION VENOSA CENTRAL
INGURGITACION YUGULAR
HEPATOMEGALIA CONGESTIVA
ASCITIS
ANASARCA

CUANDO LA FALLA CARDIACA ES GLOBAL POR CUALQUIER CAUSA , SE SUMAN MANIFESTACIONES
CLINICAS ANTES DESCRITAS PARA LA INS. CONTRACTIL DE CADA VENTRICULO
INS. CARDIACA EN EL RECIEN NACIDO
FATIGA AL COMER
DISNEA DE ESFUERZO
DIAFORESIS (REACC. ADRENERGICA COMPENSADORA)
CARDIOMEGALIA
RITMO DE GALOPE
HIPERTENSION VENOSA SISTEMICA
:
HEPATOMEGALIA CONGESTIVA
EDEMA FACIAL
EDEMA EN MIEM. INF Y ANASARCA ( AVANZADA)

Diagnóstico

Examen Radiológico

La radiografía de tórax permite apreciar el tamaño y la configuración de la silueta cardíaca.

La congestión pulmonar se detecta fácilmente en la radiografía de tórax. En condiciones normales, debido al efecto de la presión hidrostática, las venas de los lóbulos inferiores son más prominentes que las apicales en bipedestación.

-Edema alveolar (Alas de Mariposa)

-Borramiento de los ángulos costrofrénicos/costovertebrales (Derrame Pleural)


ACT. SOSTENIDA DEL SISTEMA ADRENERGICO
FUNCION HEMODINAMICA DEL CORAZON
FACTOR QUE DEPRIME LA FUNCION VENTRICULAR NO SE CORRIGE

INFLAMACION
NECROSIS
SOBRECARGA HEMODINAMICA EXCESIVA DE PRESION VOLUMEN
PROPAGACION NEUROENDOCRINA
Laboratorio

-Análisis de orina puede mostrar proteinuria discreta(Hipopotasemia =Diuret.)
-Bilirrubina
-ASAT (Transaminasa glutámico- oxalacética)(Disfunción hepática)
-Lactato Deshidrogenasa (LDH)
-Concentración del Péptido Nautriurético Cerebral (BNP)

1 er mensajero
estimula sistema proteina G
TRAUDCE
AMPLIFICA LA SEÑAL
ADENILCICLASA
SUBUNIDAD CATALITICA
Ecocardiografía-Doppler

Técnica básica para confirmar y establecer la causa etiológica de la IC, además nos permite valorar la gravedad de la disfunción ventricular.

Permite apreciar la anatomía y la función cardíaca con gran fidelidad.

SISTEMA DE PROTEINCINASAS
FOSFORILACION DE CANALAES DE CALCIO
Ca al compartimiento intracelular
Resonancia magnética

Estudio anatómico y funcional del corazón con gran precisión. Se utiliza para valorar la función y el remodelado ventricular, la masa ventricular, las estructuras valvulares y las cardiopatías congénitas.

catalizacion de sarcomeras
concentracion de catecolaminas
en el medio interno

receptores B 1
70%
B2 NO ESTA ALTERADA DENSIDAD
FUNCION ALTERADA

REDUCE EL ACOPLAMIENTO CON 1ER MENSAJERO (NORADRENALINA)
REDUCE RESPUESTA AGONISTA 30%
DESACOPLAMIENTO debido
ACTIVIDAD PROTEINA Gi 30%

50% respuesta contractil
compromete complejo receptor- proteina-Gsadenilciclasa

Tratamiento de la IC
De acuerdo a su etiología

-Miocarditis: Encaminado a destruir el virus, suprimir el efecto tóxico de los fármacos, la inflamación, la reacción auto inmune y evitar la necrosis.
Por una sobrecarga sistólica grave aguda o sostenida (HTA)
:
Conviene el uso racional de medicación antihipertensiva apropiada la cual reducira la poscarga y mejorará la función ventricular.
Es la prueba más simple pero tiene sus ciertas limitaciones, puede ser atípica en enfisema pulmonar por la destrucción del lecho vascular.

En la elevación de la PCP los cambios radiológicos pueden ser mínimos, la tomografía computarizada puede ser de utilidad.

Radiografía de torax.

BLOQUEADORES RECEPT DE AT1 DE ANGIOTENSINA

Bloqueo select de receptores tienen una función pareceda
a IECA, bloquean enzima conversora

Pxs que no toleran IECAS... Reacc adversa--> tos intratable



EFECTO EN SISTEMA NEUROENDÓCRINO
Carvediol bloquea secrec adrenérgica
--> activa el SRAA

EFECTO BIOLÓGICO
El bloque de SRAA evita apoptosis
Miocardioprotección y preval de viabilidad miocárdica

EFECTO HEMODINÁMICO
Bloq de catecolaminas se potencia con
IECA y duiréticos --> (-) carga hemodinám

ACCIONES CLÍNICAS
Pxs sin retención hídrica, posterior a esquema
-digital-diurético-IECA-

B-BLOQUEADORES

*Carvedilol | Bloq NO selectivo, de recept B1, B2 y A (vasodilat.)
Reduce secrec adrenérgica, bloq recept presinápt
de nervs adrenérgicos

*Bisoprolol y metoprolol | Bloq recep B1

EFECTO Inotrópico negativo--> (-) contractilidad

EFECTO BOWDITCH
(-) FC con taquicardia sostenida
-->Aumenta contractilidad por (-) FC


IECA
EFECTOS CLÍNICOS
a) Mejoran func ventricular
b) Reduce carga hemodinámica

Reducen mortalidad

Diurético bloqueador de aldosterona
Efectos sobre miocardio
--> reduce depósito de colágena anormal
-->reduce la mortalidad

Inhib de aldosterona (+) diuréticos de asa (+) IECA
<-- hiperkalemia

DIURÉTICOS

Diuréticos (+) Digitales de asa --> reducir congestión P-V
*(furosemide, bumetamida o
metolazona)

Diuréticos (+) KCl ó diurético bloqueador de aldosterona
(Espironolactona o eplerenone)
--> retienen potasio
en porción ascendente de
asa de Henle



EFECTOS BIOLÓGICOS

(-) Angiotensinaia II
--> (-) hipertrofia muscular
(endot-miocard)

Angiotensina II = apoptosis en
miocitos
--> pérdida de unidades. contráctiles

Angiotensina II--> TNF-A
--> preservar u. contráctiles
--> frena paulatinamente
deterioro a muerte

Reducción de aldosterona plasm
--> Evita depósitos de colágena


IECA

EFECTOS HEMODINÁMICOS

Reducción plasmática
de angiotensina II

Reduce resistencias
periféricas y post-carga

Reduce secreción de
aldosterona
-->efecto natriurético
--> (-) volemia, congestión del
px, retorno venoso,
P. D. Ventricular
--> (-) en pre-carga




DIGITAL

A. ACCIÓN CLÍNICA
Aumenta el G.C.
Reduce resistencias periféricas
Restaura func de barorreceptores
Bloq secreción de renina y catecolaminas
Efecto rápido y efectivo, (+) diuréticos
**Reducen recaídas en cuadros congestivos

No hay pruebas de reducción de mortalidad a largo Plazo


Tratamiento farmacológico

La IC es la fase terminal de múltiples enfermedades, su pronóstico es malo por la progresión de la enfermedad como por la elevada incidencia de muerte súbita.

A pesar del tratamiento farmacológico, es muy desfavorable su pronóstico.

El 15% de los pacientes con I.C presentan un retraso en la conducción interventricular, en casos más graves hasta del 30%.

Terapia de resincronización Cardiaca.
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