Loading presentation...

Present Remotely

Send the link below via email or IM

Copy

Present to your audience

Start remote presentation

  • Invited audience members will follow you as you navigate and present
  • People invited to a presentation do not need a Prezi account
  • This link expires 10 minutes after you close the presentation
  • A maximum of 30 users can follow your presentation
  • Learn more about this feature in our knowledge base article

Do you really want to delete this prezi?

Neither you, nor the coeditors you shared it with will be able to recover it again.

DeleteCancel

Make your likes visible on Facebook?

Connect your Facebook account to Prezi and let your likes appear on your timeline.
You can change this under Settings & Account at any time.

No, thanks

Osteoporosis

No description
by

MERT BEKTAS

on 20 October 2014

Comments (0)

Please log in to add your comment.

Report abuse

Transcript of Osteoporosis

Osteoporoz
stj. dr. mert bektas
stj. dr. ezgi balkarli
stj. dr. defne amas
stj. dr. asli bozdemir


Düşük kemik kütlesi ve kemik mikroyapisinin bozulmasi sonucu kirilganliğinin ve kirik olasiliğinin artmasi ile karakterize sistemik bir iskelet hastaliğidir.
50 yaş üzeri kadinlarin yaklaşik olarak %40'ini etkileyen en sik görülen kemik ve mineral metabolizmasi hastaliğidir.
osteoporoz nedir?
Osteoporoz ile ilgili ilk çalişmalari fransiz patolog Jean Lobstein yapmiştir.

İlk olarak 1829'da Jean Georges LOBSTEIN tarafindan ;porous bone; (gözeli kemik) şeklinde tanimlanmiştir.Daha sonra 1948'de ALBRIGHT,too little bone in bone; (kemik içinde çok az kemik) şeklinde tanimlamiştir. Kelime anlami, kemiğin delikleşmesidir.

Osteoporozun tedavisi ise ilk olarak 1960larda bulunmuştur.
epidemiyoloji

Kavram kargaşasinin önlenmesi için 1996'da var olan konsensusa göre osteoporoz tanimi yeniden yapilmiştir. Bu tanimlama, tani yöntemlerinden Dual Enerji X-Ray Absorbsiyometre (DXA) kullanilarak elde edilen değerlere ve kirik varliğina göre yapilmaktadir .

Normal:
Genç erişkine göre kemik mineral yoğunluğunun (KMY) ve kemik mineral içeriğinin (KM!) 1 standart sapmanin (SD) altinda olmasi.


Osteopeni:
KMY'nin genç erişkine göre - 1 ile -2.5 SD arasinda olmasi.

Osteoporoz:
KMY'nin genç erişkine göre - 2.5 SD'dan fazla olmasi.

Yerleşmiş osteoporoz:
KMY'nin genç erişkine göre - 2.5 SD dan fazla olmasi ve ek olarak bir veya daha fazla kirik bulunmasi.
ABD'de her yil 1.5 milyon osteoporoza bağli kirik oluşmaktadir.
Bu kiriklarin;
700.000'i vertebral
250.000'i radius
250.000'i kalça
300.000'i diğer bölgelerin kiriğidir.
http://www.healio.com/orthopedics/journals/ortho
Blue

=
Rise of Osteoporosis in US
Projected at 13.9 M by 2020!
Kalça kiriklari diğer osteoporotik kiriklara oranla daha fazla ekonomik yük, sakatlik ve ölüme neden olmaktadir. Osteoporoza yönelik epidemiyolojik çalişlmalar ilk olarak kalça kiriklari ile başlatilmiştir. Kalça kiriği kesin hospitalizasyon nedeni olduğundan bu kiriklara yönelik çalişmalarda gerçeğe en yakin verilerin alinmasi olasidir.

Osteoporoz her iki cinsiyetten ve tüm irklardan, çok yüksek sayida kişide görülmektedir ve prevalansı nüfus yaşlandikça artacaktir. Ulusal Sağlik ve Beslenme İnceleme Anketi III (NHANES III) verilerine dayanarak NOF 10 milyonu aşkin Amerikalinin osteoporozlu olduğunu ve ayrica 33.6 milyon kişinin kalça kemik yoğunluğunun düşük olduğunu hesaplamiştir. Beyaz irktan yaklaşik her 2 kadindan biri ve her 5 erkekten biri yaşamlarinin bir döneminde osteoporoza bağli bir kirik yaşamaktadir .Osteoporoz Afrika kökenli Amerikalilarda daha az yaygin olsada, osteoporozlu olanlarda kirik riski beyazlardaki kadar yüksektir.
OSTEOPOROZ NEDEN ÖNEMLIDIR?
WHO raporlarina göre 50 yaş üzerindeki postmenapozal populasyonun %30'u osteoporoz sinifina girmektedir.
Osteoporoz en sik görülen metabolik kemik hastaliğidir.
50 yaş üzerinde 5 erkekten birinde görülmektedir.
Her yil ABD'de 1.5 milyon kiriğa neden olmaktadir.
Osteoporotik kiriklar, özellikle pelvis fraktürü, yaşami ciddi şekilde tehdit etmektedir.
Osteoporozun çeşitli komplikasyonlari hastalarin yaşam kaliteleri ve yaşam sürelerini olumsuz etkilemektedir
PATOGENEZ
Makrofajlarda RANK ifade eden hücreler arasinda yer
alir.RANK kemik stromal hücreleri ve osteoblastlar tarafindan sentezlenen RANK ligandi ile etkileştiğinde aktivite olur.Stromal hücreler ve osteoblastlar ayrica,makrofaj hücre yüzeyinde özgül bir reseptöre bağlanan, makrofaj koloni uyarici faktör(M-CSF) adinda bir sitokin salgilarlar. RANK liganttir ve M-CSF birlikte çalişarak makrofajlari kemik kiran osteoklastlara dönüştürürler.Bu nedenle RANK aktivasyonu kemik rezorbsiyonu için önemli bir uyaridir.

RANK-RANK ligandi ile oluşturulan kemik yikimi,yine osteoblastlar ve stromal hücreler tarafindan sentezlenen osteoprotegrin(OPG) tarafindan kontrol edilir. OPG RANK ligandini bağlayarak RANK’la etkileşimini engelleyen bir ‘sahte reseptördür’.RANK ligandinin RANK yerine OPG’ye bağlanmasi ile osteoklast oluşumu ve kemik yikici etki önlenir.

RANK,RANK ligandi ve OPG etkileşimindeki düzensizlik osteoporoz patogenezinin en önemli bileşenidir.
Hizlandiran etkiler ne olursa olsun,osteoporozda en son ortak süreç,osteoblast kemik üretimi,osteoklast kemik yikimi ve osteoklast uyarilmasinin osteoblast(stromal hücre)tarafindan denetlenmesinde bir dengesizlik içerir.

Erişkinlerde osteoblastlarca kemik yapilmasi,osteositlerce idame edilmesi ve osteoklastlarca yikilmasi arasinda dinamik bir denge bulunur.Denge yikim lehine bozulduğunda osteoporoz ortaya çikar.
Osteoporozda genellikle kemikte osteoblastik aktivite normalden daha az olduğu için osteoid depolama hizida azalmiştir.Fakat bazen kemiğin azalmasi,hiperparatiroidizmde olduğu gibi,osteoklastik aktivitenin aşiri artmasina bağlidir.

Her ne kadar kemik modelleşmesinin altinda yatan kontrol mekanizmaları tam olarak anlaşilamamiş olsada bu konuda heyecan verici gelişmeler vardir.Bunlardan en önemlisi RANK taşiyan hücrelerde reseptörün NF-kB transkripsiyon yolağini aktive etme becerisidir.

Aktivite yokluğuna bağli olarak,kemikler üzerinde fiziksel stresin bulunmamasi
Kötü beslenmeye bağli yeterli protein matriksin oluşmamasi
Osteoblastlar tarafindan osteoid oluşumunda gerekli olduğu gibi,tüm hücrelerden,hücreler arasi maddelerin salgilanmasi için gerekli olan C vitamininin bulunmamasi
Osteoblastlari uyarici etkiye sahip olan östrojen hormonunun menopozdan sonra salgilanmamasi.Böylece artmiş IL-1,IL-6 ve TNF düzeyleri,artmiş RANK-RANKL ifadesi,artmiş osetoklast aktivitesi

Cushing hastaliği,çünkü bu hastaliktaki aşiri glikokortikoid salgisi,bütün vücutta protein depolanmasini azaltarak,protein katabolizmasini arttirdiği gibi,osteoblastik aktiviteyi azaltan özel bir etkide gösterir.

İlaçlar(heparinsiklosiporin,takrolismus,kemoterapi):uzamiş glukokortikoid tedavi(>5mg/gün prednizolon 3 aydan fazla)

Genetik:Herhangi bir bireyde ulaşilan en üst kemik kütlesi düzeyinin %75inden vitamin D reseptör polimorfizmleri sorumludur.

İleri derecede karaciğer hastaliği
VKİ<19
Fazla alkol kullanimi
Önceden frajilite kiriği varliği
Prematürmenapoz(<45yaş)
İnflamatuvar barsak hastaliklari
Beyaz irk, kadin cinsiyet

risk faktörleri
İleri yaşlarda büyüme hormonu ve diğer faktörlerin önemli miktarda azalmasiyla birlikte,birçok protein anabolik işlevlerin zayiflamasi,böylece kemik matriksinin de yeterli şekilde depolanamamasi.

osteoporoz ile ilişkili hastaliklar
ENDOKRİN NEDENLER:
Kadin Hipogonadizmi
Hiperprolaktinemi
Hipotalamik amenore
Anoreksiya nervoza
Prematür ve primer ovariyan yetmezlik
Erkek Hipogonadizmi
Primer Gonadal yetmezlik(klinefelter sendromu)
Sekonder gonadal yetmezlik(idiyopatik hipogonadotorpik hipogonadizm)
Gecikmiş puberte
Hipertiroidizm
Hiperparatiroidizm
Hiperkortizolizm
Büyüme Hormon Yetmezliği
Vitamin D Yetersizliği
İdiyopatik Hiperkalsiüri
Diabetes Mellitus

GASTROİNTESTİNAL HASTALIKLAR
Subtotal Gastrektomi
Malabsorbsiyon sendromlari
Kronik Obstriktif Sarilik
Primer Biliyer ve Diğer Sirozlar
Akalazya
KEMİK İLİĞİ HASTALIKLARI
Multiple Myelom
Lenfoma
Lösemi
Hemolitik Anemiler
Sistemik Mastositoz
Dissemine Karsinom
BAĞ DOKUSU HASTALIKLARI
Osteogenezis İmperpekta
Ehler Danlos Sendromu
Marfan Sendromu
Homosistinüri
MALİGNİTELER



semptomlar
İskelet kirilganliğini kirilarak ilan edene dek semptomsuz olduğu için osteoporozun tanisi güçtür.Üstüne üstlük,kemik kütlesinin %30-40 i kaybedilmeden düz radyografilerde doğru düzgün görülmez.
-
Osteoporozda kiriklar
En sik el bileği,pelvis ve humerus kiriklari görülür.

2 inçten fazla boy kaybi geçirilmiş vertebra kiriği için rasyonel bir bulgudur. Torasik ve Lomber vertebralarda kiriklar son derece yaygindir.Boy kisalmasina ve solunumu etkileyen kifoskolyoz gibi şekil bozuklarina neden olur.

-Minimal stres ile omurgada görülen kompresyon fraktürü(kifoz-lordoz)

-Kompresyon fraktürleri belirgin sirt ağrilarina neden olabilir.

tedavi
tedavide amaç
-kirik oluşumunu önlemek
-kemik kütlesini korumak ve uzun vadede arttirmak
-olasi kemik deformitelerini önlemek
-mortalite ve morbitideyi azaltmak
-yaşam kalitesini arttirmak

Farmakolojik olarak antirezorptif ve anabolik ajanlar olmak üzere geniş ilaç grubu vardir.
Kirik riskini azaltmak için ilk seçenek antirezorptif ilaçlardir.
Anabolik ajanlar genellikle şiddetli osteoporozu olan hastalarda önerilir.
1.adimda 3-6 yil süre ile kemik rezorpsiyonu inhibitörleri kullanarak kemik kütlesi kaybi yavaşlatmak
2.adim olarak 2 yila kadar kemik anabolik ajanlari kullanmaktir.
Ancak bu aşamada, kemik kütlesi artsa bile kayip geri kazanilamaz

BİFOSFONATLAR:
●Osteoklast apopitozunu tetikleyerek kemik rezorbsiyonunu azaltir
●Kalsiyum ile alindiğinda absorbsiyonu azalir
●Emilen dozun %50 si kemik tarafindan hizla alinir geri kalani metabolize
olmadan böbreklerden atilir bu nedenle böbrek yet. dikkatli kullanilmalidir.

Nitrojen içerenler: fornesyl pirofosfati inhibe ederler.
Nitrojen içermeyenler: sitotoksik ATP-bifosfonat analoglarina
metabolize olarak hücresel fonksiyonu değiştiriyorlar.

Nitrojen içerenler: alendronat, risedronat, zoledronik asit
Nitrojen içermeyenler: etidronat

Yan etkileri:
●Reflü özefajit, karin ağrisi, bulanti kusma ,dispepsi,erozov özefajit,özefagial ülser
Yan etkiler ilk 1-2 hafta içinde sik sonra giderek azalir.
Şu ana kadar aralikli bifosfonat tedavilerinin etkisiz olduğu görülmüş ancak ibandronatin oral formunun uygun miktarda aralikli verilmesinin etkin olduğu gösterilmiştir.

hormon replasman tedavisi
RİSEDRONAT
●Alendronat gibi erkeklerdeki osteoporozun tedavisinde ve kortizona bağli osteoporozun önleme ve tedavisinde de önerilmektedir.
●Osteoporozun önleme ve tedavisinde günlük 5 mgr ya da haftalik 35 mgr şeklinde kullanilmaktadir

ALENDRONAT

●Güçlü bifosfonatlardan olan bu ilacin postmenopozal dönemdeki kadinlarda kirik ortaya çikma olasiliğini azalttiği gösterilmiştir.
●Omurga özelliklede kalça kiriklari üzerinde etkili olduğu çalişmalarda gösterilmiştir.
●Erkek osteoporozu tedavisinde ve kortizon kullanimina bağli osteoporozun tedavisinde de etkili olduğu gösterilmiştir.
●Günlük (10 mgr) ve haftalik (70 mgr) kullanim şeklinde uygulama yapilabilmektedir.

SELEKTİF ÖSTROJEN RESEPTÖR MODÜLATÖRLERİ (SERM’LER)

Hedef dokuya göre östrojen reseptör agonist yada antagonist aktivite gösteren hormonal olmayan ajanlardir.
●Bisfosfonatlari tolere edemeyen ya da bifosfonatlari kullanmak istemeyen, yüksek kirik riski olan kadinlar için uygundur. ●Özellikle genç postmenopozal kadin hastalarda tercih edilir
SERMLER:raloksifen vb

RALOKSİFEN:
→ Raloksifen 60 mg/gün ve tek doz, postmenopozal osteoporoz tedavisinde kullanilir
→Osteoporotik kadinlarda vertebra kirik riskini azaltir, →Meme kanserini önlemede etkin ve güvenlidir.
→Kemik ve lipid profili üzerine östrojen etkinliği, uterus ve meme hücrelerinde anti-östrojen etkileri vardir.
YAN ETKİLERİ: sicak basmasi, bacak kramplari, gaz ve karin ağrisi,venöz tromboemboli

İbandronat:
● Aylik kullanim şeklinde uygulan bir bifosfonattir. Özellikle omurga kiriklarini azalttiği çalişmalarda gösterilmiş olan İbandronat önleme ve tedavide aylik 150 mgr olarak önerilmektedir.

Zoledronik Asit:
● Dünyada osteoporoz tedavisinde kullanimi 2007 yilinda onaylanmiş olan Zoledronik asit yilda bir kez damar yolu ile uygulanabilen ilk ve tek osteoporoz ilacidir.

DENOSUMAB
♦Osteoklastik kemik rezorpsiyonunun başlica sitokini olan nükleer faktör kappa B ligandinin reseptör aktivatörüne karşı monoklonal IgG2 antikorudur.
♦6ayda bir subkutan enjeksiyon yoluyla uygulanir.
♦Osteoklast öncü hücrelerinin farklilaşmasini ve fonksiyonunu inhibe eder.
♦Osteoporotik kirik riski yüksek ve daha önce diğer
tedavilere yanit vermemiş olan postmenopozal kadinlarda ve erkeklerde kullanimi onaylanmiştir

yeni anti rezorbtif ajanlar:katepsin k inhibitörleri ve glukagon benzeri peptit 2 faz çalişmalarindalar
kalsitonin:
♦Olgun, aktif osteoklastlari inhibe ederek kemik rezorpsiyonunu azaltir ve renal kalsiyum atilimini arttirir.
♦Özellikle aksiyal kemiklerde etkindir
♦Analjezik etkisi vardir;akut dönemdeki ağrilarda etkindir
♦Uzun yillar parenteral veya intranazal olarak
kullanilmiş, oral formu farkli teknikler kullanilarak geliştirilmiştir

KALSiYUM:
*Primer osteoporozda östrojen eksikligi ön planda olduğu için tek başina yetersizdir.
D VİTAMİNİ:
*İntestinal sistemden Ca emilimini arttirir
*Pth aracili kemik kaybini inhibe eder
*İn vitro çalişmalar osteoblastlar üzerinde vitD reseptörlerinin bulunduğunu ve kemik formasyonunu arttirdiğini gösteriyor.
*Yan etki:hiperkalsemi ,hiperkalsiüri

PARATİROİD HORMON VE ANALOGLARI:
♦Anabolik bir ajandir.
♦Yüksek plazma düzeyi;kemik rezorbsiyonunu arttirirken
♦İntermittant ve düşük dozda kemik formasyonunu situmule edebilir.
♦IGF –I ve TGF-B yapimini arttirir(osteoblatlar için mitojeniktir)
♦Ob aktiviteyi arttirir, kortikal ve trabeküler kemiği arttirir.

Yan Etki:
♦hiperkalsemi,bacaklarda kramp,osteosarkom,hiperürisemi

♦Kalsitoninin uzun süreli kullanimi ile ilgili yapilan çalişmalarsonucunda kanser riskinde minimal artiş nedeniyle, EMA 19 Temmuz 2012’de kalsitoninin osteoporozda faydasi riski göze almaya değecek kadar yüksek değil gerekçesiyle uzun süreli kullanimini kisitlamiştir

Ülkemizde T.C. Sağlik Bakanliği Türkiye İlaç ve Tibbi Cihaz Kurumu 30 Temmuz 2012’de kalsitonin içeren nazal spreylerin piyasadan çekilmesine karar verimiştir.

●Hormon replasman tedavisi kesildikten sonra kemik kaybinin menopoz sonrasi dönemdeki gibi devam ettiği bilinmektedir.
●Yapilan son bir çalışmada beş yildan uzun süreli östrojen/progesteron kullanan kadinlarda meme kanseri, inme ve kalp damar hastaliklarindan görülme oraninin artmiş olduğu gösterilmiştir.
●Hormon replasman tedavisinin uzun dönemde yan etki riskinin yararlarindan daha fazla olmasi nedeni ile şu anda osteoporoz tedavisinde hormon replasman tedavisi önerilmemektedir.

TEDAVİNİN ETKİNLİĞİ VE TEDAVİYE UYUM

Osteoporoz tedavisi uzun süreli bir tedavidir. Yerli kalsiyum ve D vitamini alinmasi için beslenme, güneş işiğindan yararlanma, düzenli egzersiz ve düşmelerden korunmada tedavi plani içinde mutlaka yer alması gereken unsurlardir.
Tedavi etkinliliğinin saptanmasi düzenli olarak yapilan kemik yoğunluk ölçümleri ile grafilerle yapilan kirik takipleri ile (omurga kiriği açisindan) olmaktadir. Ayrica aralikli kan ve idrar tahlilleri ile de tedaviye uyum ve kemik metabolizmasinin durumu izlenmektedir.

Albright osteoporozu 3 gruba ayirmiştir.


1)
65 yaşa kadar kadinlarda görülen postmenopozal osteoporoz

2)
65 yaş üzerinde her iki cinste görülen senil osteoporoz

3)
Menopoz, yaşlanma veya herhangi bir başka nedeninin ortaya koyulamadiği idiyopatik osteoporoz

Daha sonraki yillarda Riggs ve Melton tarafindan postmenopozal osteoporoz için Tip I osteoporoz, senil osteoporoz için ise Tip II osteoporoz terimleri ortaya atilmiştir.

Buna göre ;
Tip I osteoporoz 75 yaşin altinda oluşur; elbileği ve vertebra kiriklari ön plandadir.
Tip II osteoporoz ise 75 yaş üzerinde görülür ve kalça kiriği ile karakterizedir.




Yaşa Göre

Osteoporoz
Siniflamasi

Juvenil
Erişkin
Senil

Etiyolojiye Göre

Primer
Sekonder

Lokalizasyona Göre

Genel
Bölgesel

Tutulan Kemik Yapiya Göre

Kortikal
Trabeküler

Histolojik Yapiya Göre

Hizli yapim-yikim döngülü
Yavaş yapim-yikim döngülü

DEXA ile KMY Ölçüm Endikasyonları
teşekkürler...
Full transcript