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REACCION DE LA PULPAR ANTE CARIES DENTAL

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by

Karen Lopez

on 25 May 2015

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Transcript of REACCION DE LA PULPAR ANTE CARIES DENTAL

Debajo de las caries superficiales:
IgG,
IgA1
e IgM
en túbulos no infectados.
INTERLEUCINAS DE LA INMUNIDAD INNATA
DEPOSICIÓN DE INMUNOGLOBULINAS INTRATUBULARES
INMUNIDAD DE LA PULPA Y TEJIDOS PERIAPICALES
REACCION PULPAR ANTE CARIES DENTAL
. En la pulpa normal la IgG es detectada en el fluido intersticial
localizadas en los túbulos dentinarios en predentina.
CARIES DENTAL
Enfermedad del tejido conjuntivo duro, es la enfermedad humana más frecuente.

Se ha demostrado a través de diversos estudios, que la pulpa dental tiene varios mecanismos de defensa contra la caries dental.
Desequilibrio iónico en el proceso de desmineralización y remineralización de los tejidos duros del diente
metabolismo de los carbohidratos por parte de las bacterias de la placa
el tiempo puede provocar una pérdida de minerales
enfermedad bacteriana pero tiene una etiología multifactorial
Los Streptoccocus mutans son el principal factor etiológico en la formación de la caries y los Lactobacilos son los microorganismos secundarios
CARIES
DENTAL
Leverett, 1982; Newbrun, 1982.
La respuesta pulpar puede iniciarse aún cuando ésta no esté directamente expuesta a la cavidad bucal.

Por medio de la detección de antígenos. posteriormente se inicia la respuesta inmune actuando como células presentadoras de antígeno.
Las células que poseen la molécula clase II están compuestas por células dendríticas y macrófagos.
conjuntamente se denominan células pulpares dendríticas
Las células dendríticas pulpares, son capaces de responder a la invasión bacteriana transdentinal como resultado de la exposición dentinaria aguda.
La respuesta inicial, se caracteriza por la acumulación localizada de células dendríticas debajo de las terminaciones pulpares de los túbulos dentinarios en comunicación con las lesiones cariosas
Se ha demostrado que los linfocitos T aumentan en estas condiciones. Este aumento es evidente aún en dientes con lesiones cariosas superficiales
mientras que el aumento de linfocitos B es detectable sólo en dientes con lesiones profundas.
Según Hahn y col, la inmunidad innata del complejo dentino-pulpar ante la caries
Liberación del VEGF
Potente inductor de la angiogénesis y permeabilidad vascular.
Incremento causa aumento de la presión tisular intersticial en el espacio pulpar causando necrosis pulpar.
RELACIÓN DE LA CARIES DENTAL CON LA INMUNIDAD DE LA PULPA
Cuando la caries invade la pulpa
LTA y LPS
la inflamación se manifiesta con dolor e hipersensibilidad
inducción de macrófagos
Los microorganismos más importantes son del grupo de los Estreptococos como: el Streptococcus mutans y el Streptococcus sobrinus y el grupo de los Lactobacilos.

A medida de que la lesión progresa hacia la dentina
Hay una transición de bacterias
Facultativas y Gram positivas
En caries superficiales
Esta transición se debe a cambios en el ecosistema, oxígeno y nutrientes.
cambiando a Lactobacilos y bacterias anaerobias
en caries profundas.
productos metabólicos de las bacterias y los componentes de la pared celular como el ácido Lipoteicoíco (Gram positivas) y Lipopolisacáridos (Gram negativas).
El LTA se difunde a través de los túbulos dentinarios y provocan respuestas inmunes.
LTA y LPS activan el sistema inmune innato por medio de mecanismos similares.
Estos componentes se unen a la molécula CD14
linfocitos T
señales a través TLRs

inducen a la liberación de citocinas proinflamatorias como TNF-

Fluido dentinario y la deposición de inmunoglobulinas intratubularmente
Odontoblastos
Neuropéptidos e inflamación neurogénica
Células de inmunidad innata
Citocinas de inmunidad innata
Quimiocinas

Caries mas profundas:
IgG
IgA1
IgA2
e IgM.
Estas inmunoglobulinas pueden tener dos efectos diferentes y contrarios
1 Disminuyen la difusión de antígenos hacia el tejido pulpar
2 Los productos de la degradación de Igs en el túbulo dentinario, pueden servir como fuente de nutriente para microorganismos.

Los genes de los odontoblastos liberan bajos niveles de IL-8

• Los odontoblastos de la pulpa normal poseen receptores similares de células TLRs que reconocen productos bacterianos como LTA.

• Inducen a la producción del VEGF el cual induce a las células pulpares cuando son invadidas por LTA

• La pulpa normal beta-defensina 2 BD-2.
estimula la diferenciación de odontoblastos y su acción bactericida contra microorganismos del grupo de Estreptococos y Lactobacilos, además de ser quimioatrayentes para células NK, T-CD4, linfocitos T de memoria y células dendríticas inmaduras.

• En pulpas sanas, los Odontoblastos, secretan el Factor Transformador de Crecimiento Beta (TGF-), y su expresión aumenta en la pulpitis irreversible.

El TGF-B
En la etapa temprana de la inflamación, actúa como proinflamatorio, reclutando células inmunes como células dendríticas
En la etapa tardía actúa a manera de antiinflamatorio, reprimiendo la activación de macrófagos y células dendríticas y la proliferación de linfocitos.
ODONTOBLASTOS
son los primeros en enfrentarse con los antígenos de la caries bacteriana
NEUROPÉPTIDOS E INFLAMACIÓN NEUROGÉNICA

neurotransmisores peptídicos o neuromoduladores, sintetizados y liberados por neuronas y presentan efectos biológicos por la activación de receptores localizados en la membrana plasmática de las células diana.



Sustancia P (SP):
Péptido Regulador del Gen de la Calcitonina (CGRP):
Neuropéptido Y (NPY)
Péptido Vasoactivo Intestinal (VIP
Primer neuropéptido identificado en la pulpa dental en la parte central de la pulpa.
viajan próximas a los vasos sanguíneos.
En la periferia, muchas fibras SP están directamente asociadas con pequeños vasos sanguíneos.

algunas fibras de SP se observan en la capa subodontoblástica, donde se ramifican hacia la predentina con algunas fibras penetrando en la dentina.



La sustancia P es liberada por efecto de estímulos térmicos, químicos, eléctricos y mecánicos.



Es liberada conjuntamente con CGRP y NKA en las mismas terminaciones nerviosas; generalmente son liberados por el mismo estímulo


Se localiza en las fibras C (amielínicas) y las A (mielínicas).
Los mastocitos, macrófagos, células mesenquimatosas, odontoblastos, linfocitos T y B, presentan receptores en su membrana para este neuropéptido.
Efecto biológico= la vasodilatación, extravasación de plasma, estimulación del sistema inmune, quimiotáxis, aumento de la actividad de macrófagos, actuación en la formación de tejidos duros y reparación tisular.
Ubicado en la pulpa coronaria cerca de los cuernos pulpares y entrando a la dentina a más de 0,1mm.
Estudios previos han demostrado que la presencia del CGRP es mayor en pulpas inflamadas que en pulpas sanas.

Efecto biológico=la vasodilatación, extravasación de plasma, quimiotáxis, supresión del linfocitos T, formación de tejido duro, reparación, dolor y control del proceso resortivo.
Se localiza igualmente en las fibras C y las A
Reportado por Uddman en 1984.
Se han observado junto con los vasos sanguíneos, envolviéndolos.
Nervios libres proyectándose hacia la dentina en el área de los cuernos pulpares.

Estimulación eléctrica causan vasoconstricción.
Los irritantes mecánicos, térmicos y la caries estimulan la liberación de NPY y norepinefrina.
Efecto biológico= vasoconstricción, el dolor y los procesos de reparación.
Se localiza en las fibras simpáticas y tiene receptores en las células del músculo liso, células mesenquimatosas y neuronas sensoriales.
liberado predominantemente en las neuronas parasimpáticas.




Poseen receptores específicos en osteoclastos, mastocitos, macrófagos, linfocitos T y B.


Su efecto biológico es de vasodilatación y la regulación de la inflamación.
MEDIADORES INFLAMATORIOS EN LA PULPA DENTAL
BRADIQUININA
estimula las terminaciones nerviosas nociceptivas para producir dolor y sensibilizar las fibras nerviosas a estímulos térmicos, químicos y mecánicos.
En la pulpitis irreversible la concentración de bradiquinina inmunoreactiva es significativamente mayor que en pulpas normales.
PROSTAGLANDINAS
son sustancias biológicamente activas que pueden participar en la inflamación, el dolor y la resorción ósea. derivados del ácido araquidónico por medio de la enzima fosfolipasa A2
sus diferentes formas PGF, PGI, PGE, PGD y tromboxano A2
Las PGs son el mediador más importante de la inflamación, capacidad de aumentar la permeabilidad vascular y causar vasodilatación, Junto a sus derivados como tromboxanos A2
junto con otros mediadores de la inflamación como histamina, bradiquinina y serotonina tienen importancia en la génesis de la inflamación.
CÉLULAS DE LA INMUNIDAD INNATA EN LA PULPA DENTAL
NEUTROFILOS
MACROFAGOS
CELULAS NATURAL KILLER
LINFOCITOS
QUIMIOCINAS EN LA PULPA DENTAL
Mediadores inflamatorios atraen leucocitos
migracion Extravascular
atraen a células dendríticas inmaduras y activan linfocitos T de memoria y efectores durante la infección
INMUNIDAD
ADQUIRIDA

captan
procesan
presentan antígenos
CELULAS DENDRITICAS
Células dendríticas
Celulas Profesionales presentadoras de antígeno.
Son tanto sensores como mensajeros capacidad de presentar antígenos a células T Helper.
Localizadas en la capa Odontoblastica, porción central de pulpa

MACROFAGOS
LINFOCITOS
CPA
células T
Profesionales
CPA profesionales
Capacidad única

CPA no profesionales
células B
Monocitos
Macrófagos
y células endoteliales
activan e inducen
la expansión clonal de
células T, simples y de memoria
Capaces de interactuar l
ocasionalmente con las
células T de memoria.
3 fUNCIONES PRINCIPALES
PRESENTACION DEL ANTIGENO
fAGOCITOSIS
INMUNOMODULACION
TNF
IL-1
IL-12
IL-10.
las quimiocinas y los mediadores lipídicos, como factor activador de plaquetas
prostaglandinas y leucotrienos para arreglar la inflamación local
Los macrófagos activados producen
PULPITIS IRREVERSIBLE
ESTIMULO
BACTERIANO
GRACIAS!!!
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