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herpes

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johanna barco

on 7 November 2012

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HERPES
VIRUS CARACTERÍSTICAS ESTRUCTURALES
Y BIOLÓGICAS familia de los herpes virus contiene patógenos humanos importantes todos los herpesvirus son similares estructuralmete
se replican en el núcleo
forman inclusiones intracelulares herpes simple 1 y 2
virus de la varicela zóster
citomegalovirus
virus de Epstein-barr
herpesvirus humano 6
herpesvirus humano 7
herpesvirus humano 8 Una propiedad importante de todos estos virus es su capacidad para producir infecciones latentes que podrían reactivarse los virus herpes son grandes virus de ácido desoxirribonucleico

son los segundos en tamaño después de los poxvirus son los únicos virus que obtienen sus envolturas mediante gemación de la membrana nuclear núcleo cápside tegumento envoltura en su núcleo hay una molécula bicatenaria de ADN lineal que tiene de 125 a 240Kbp
se producen 100 proteínas cápside es deltaicosaédrica y contiene 162 capsómeros y está recubierta de una envoltura que contiene glicoproteínas Es una estructura amorfa, asimétrica.
se encuentra entre la cápside y la envoltura.
contiene proteínas y enzimas víricas que ayudan a iniciar la replicación se deriva de la membrana nuclear de la celula infectada
Contiene espigas de nucleoproteinas virales de 8nm de longitud están agrupados en 3 subfamilias basadas en las diferencias de las características de los virus
Herpes virus alfa
herpes virus beta
herpes virus gamma REPLICACIÓN DE LOS VIRUS HERPES comienza como consecuencia de la interacción de las glicoproteínas víricas con los receptores de superficie celular el tropismo de algunos virus herpes esta restringido debido a la expresion de receptores especificos de tejido la nucleocapside se introduce en el citoplasma por fusion de la envoltura con la membrana plasmatica el virión se descapsida y el ADN entra en el núcleo la polimerasa de ARN de la célula hospedadora transcribe el ARNm vírico temprano que es traducido en proteínas tempranas no estructurales en el citoplasma 3 fases
proteínas precoces inmediatas alfa
proteínas precoces beta
proteínas tardías gamma Las proteinas alfa y beta son fijadoras de ADN y
reguladoras de la transcripcion
Las proteinas gamma son estructurales El ADN viral recién sintetizado es empacado en cápsides vacías preformadas en el núcleo celular las partículas envueltas son transportadas por el movimiento vesicular hacia la superficie de la célula herpes virus codifica un gran número de enzimas que intervienen en la síntesis de ADN Abandona la célula mediante exocitosis Varicela- zóster VVZ Origina varicela y cuando recurre produce herpes zóster El virus de varicela zóster tiene la capacidad de establecer infecciones latentes en las neuronas e infecciones recurrentes VVZ se disemina predominantemente por via respiratoria la viremia se produce tras la replicación local del virus en las vías respiratorias y posteriormente se da la formación de lesiones cutáneas por todo el cuerpo patogenia se adquiere fundamentalmente por inhalación y la infección primaria se inicia en la mucosa de las vías respiratorias progresa a través del torrente circulatorio y sistema linfático hasta alcanzar las células del sistema reticuloendotelial se genera una viremia secundaria al cabo de 11 a 13 días y el virus se extiende por todo el cuerpo hasta la piel el virus infecta LT que se alojan en la piel transportando el virus a las células epiteliales cutáneas el virus supera la inhibición del IFNalfa y se producen vesículas en la piel se va transmitiendo por interacción intercelular el virus provoca un exantema dérmico vesiculopustuloso y generan sucesivas erupciones con el exantema aparece fiebre y síntomas sistémicos tras la infección primaria el virus pasa a un estado de latencia en los ganglios de la raíz dorsal o los nervios craneales Las lesiones cutáneas de Zoster son histopatológicamente idénticas a las de la varicela la distribución de las lesiones en la piel corresponde con las zonas de inervación de un ganglio de la raíz dorsal individual no se ha establecido lo que desencadena la reactivación de las infecciones latentes por el virus de varicela-zoster en los ganglios INMUNIDAD la inmunidad mediada por células es la defensa más importante del hospedador para contener el virus de varicela-zoster Las glicoproteínas del VZV (gpI, II, III , IV) tienen un papel importante en la reacción inmunológica. El Zoster es la forma clínica de la reactivación endógena del VVZ. Esta reactivación se produce en general una sola vez en la vida del individuo. el VVZ tiene mecanismos para evadir la respuesta inmunitaria del hospedador Entre los mecanismos inespecíficos del sistema inmune, los de mayor relevancia incluyen la producción de interferón tipo I, la presencia de células NK y la activación del complemento La evolución es benigna, la curación se produce en 2 semanas sin cicatrices, salvo en caso de lesiones de rascado. Formas clínicas complicadas púrpura trombocitopénica en general benigno
neumonitis grave a veces acompañadas de hepatitis
complicaciones neurológicas. La más frecuente es una ataxia cerebelosa aguda Las formas malignas pueden desarrollarse en los niños inmunodeprimidos, leucémicos o en niños tratados con corticoides La varicela en la mujer embarazada es transmitida al feto por vía transplacentaria en el momento de la viremia. La varicela en las 19 primeras semanas del embarazo puede ser responsable de embriofetopatías Entre las 20-38 semanas de gestación parece no tener gravedad. Algias post-zosterianas intensas y durables Diagnóstico Líquido de las vesículas tomado por punción con jeringa o absorción con un hisopo de algodón, pasándolo por varias vesículas en los frotis teñidos de descamación o exudado de la base de las vesículas se observan células gigantes multinucleadas se pueden demostrar Antígenos virales intracelulares mediante tinción inmunofluorescente de frotis Los anticuerpos IgM e IgA son marcador de infección activa. Los anticuerpos IgM están elevados en el curso de la varicela; son inconstantes y débiles en el curso del Zoster. Los anticuerpos IgM e IgA son marcador de infección activa. Los anticuerpos IgM están elevados en el curso de la varicela; son inconstantes y débiles en el curso del Zoster.
-La inmunización pasiva con IgG de convalecientes de Zoster (ZIG) se utiliza con éxito en la prevención de la varicela en sujetos de riesgo. Estadísticas
SIVIGILA en 2010 un total de 71981 casos de varicela
Bogotá con 28729 casos seguido de Antioquia con 8379 casos En 2012 hasta la semana 38 un total de 67352 casos
Bogotá sigue siendo la ciudad con más casos CITOMEGALOVIRUS (CMV) Agente de infección congénita
más frecuente. es un patógeno oportunista en los pacientes inmunodeprimidos Período de incubación: de 4 a 8 semanas. -Inclusiones citoplásmicas perinucleares.
-Inclusiones intranucleares.
-Células multinucleadas.
-Células de gran tamaño. Glicoproteína de la superficie celular efecto citopático característico CMV transporta ARNm en su partícula vírica. PATOGENIA E
INMUNIDAD Enorme eficacia en transmisión persona-persona. Varias maneras de transmisión. Virus produce infección latente de por vida. Reactiva por estados de inmunosupresión o por estimulación alogénica Aislado pulmón, colon, hígado, esófago, riñones, monocitos, LsT y LsB entre otros HUÉSPED
INMUNODEPRIMIDO Mayor riesgo: receptora órganos, tumores malignos, pacientes con SIDA.
recién nacidos INFECCIÓN CONGÉNITA Mujeres portadoras CMV en cuello uterino (20%) pueden sufrir reactivación al final de la gestación. ayuda a las células infectadas a evadir la eliminación inmunitaria la inmunidad mediada por células está deprimida en las infecciones primarias Virus de Epstein-Barr Se relaciona con:
Carcinoma Nasofaríngeo
Linfoma de Burkitt
Linfoma de Hodgkin
Linfomas no Hodgkinianos
Trastornos Linfoproliferativos
Carcinoma Gástrico. Mononucleosis infecciosa aguda. El virus impide la presentación de Ag tanto a los LT citotóxicos CD8 como a los LT CD4 Codifica un análogo de IL-10 que inhibe las respuestas inmunitarias protectoras de tipo Th1 Formas de transmisión Transfusiones sanguíneas
Trasplantes de órganos
Congénita
Oral y sexual Una proteína vírica impide el ataque de las células infectadas por parte de los LT citotóxicos Evasión de la Respuesta inmune la excreción viral se incrementa y se prolonga la neumonía es la complicación mas frecuente Retinitis responsable del fracaso de trasplantes de riñón únicamente el 20% sintomáticas si la infección se adquiere durante el periodo perinatal o a través de la leche materna el cuadro clínico se asemeja al síndrome mononucleosico del adulto puede causar la muerte del feto dentro del utero afecta SNC
sistema reticuloendo telial la mayoría de los sobrevivientes al cabo de 2 años presentaran defectos en el SNC REPLICACIÓN Unión del virus a la superficie celular--> activación para entrar en el ciclo celular. Expresión de una gama limitada de genes de EBV y proliferación indefinida de las células. Genoma de EBV lineal, forma un círculo y se amplifica durante la fase S del ciclo celular. EBV tiene tropismo tisular definido. Receptor--> receptor del componente C3d del complemento (CR2 o CD21). Células epiteliales de bucofarínge,
nasofarínge y LsB, toleran la
transcripción y la traducción de ZEBRA. Síntesis de ADN polimerasa. Replicación del ADN. Síntesis cápside vírica. Síntesis glucoproteínas-->proteínas de adhesión vírica. Unión a CD21 y CMH-II. LsB infectados se inmortalizan <10% producen partículas víricas. LsB inmortalizados producen Igs y expresan: CD23, EBNA, LMP, EBER. EBV entra directamente en un estado latente en el linfocito sin experimentar un período de replicación viral completa. PLM (Proteínas latentes de membrana)
AMDL(Ag de membrana detectado por linfocitos) INMUNIDAD Elaboración de Acs frente a VCA y AM. Elaboración Acs frente a AE. Acs contra EBNA. LsT esenciales para limitar la proliferación de LsB infectados con EBV. BCFR-1 Análogo de la IL-10 elaborado por LsB infectados para contrarrestar acción de LsTh1. PATOGENIA MONONUCLEOSIS
INFECCIOSA Malestar, cefalea y hepatoesplenomegalia.Fatiga. Complicaciones--> meningoencefalitis
y síndrome de Guillain-Barré. Linfocitosis--> muchos de
ellos son linfocitos atípicos. Fiebre
Linfadenopatía
Faringitis exudativa DIAGNÓSTICO Aislamiento e identificación del virus Análisis serológico--> ELISA, inmunotransferencia e inmunofluorescencia indirecta que utilizan células linfoides positivas para EBV. síntomas:Cefalea leve, fatiga Triada (fiebre, faringitis y linfadenopatía) CUADRO HEMÁTICO
Hiperplasia
Linfocitos atípicos (células de Downey) Acs HETEROFILOS Acs específicos para VEB EPIDEMIOLOGÍA El VEB se trasmite por saliva El 90% de las personas infectadas transmiten el virus en fases asintomáticas "Enfermedad del beso"
entre adolescentes
y adultos jóvenes Alto riesgo de infección-->
trasplantados
SIDA
Inmunodeficiencias
genéticas Mayor riesgo de sufrir trastornos linfoproliferativos provocados por el VEB INMUNIZACION ACTIVA Virus atenuado de la cepa Oka salvaje Dosis: Se administra por vía subcutánea en dosis única. >12 meses y 13 años de edad, mujeres en edad fértil, personal de salud Por encima de esa edad se recomiendan dos dosis separadas entre si de 1 a 2 meses Manifestaciones
Clínicas INFECCIÓN CONGÉNITA Y PERINATAL Lactantes con CMV, (10%) defectos del desarrollo y crecimiento mental (citomegalia). talla pequeña, microcefalia, calcificación intracerebral, exantema, ictericia hepatoesplenomegalia, trombocitopenia etc. Riesgo de anomalías congénitas, en infecciones primarias por CMV en madres embarazadas. Sobrevivientes sordera grave, anomalías oculares y retraso mental. Síntomas de infección congénita, son menos graves por la R.I de una madre seropositiva. prematuros puede haber neumonía y hepatitis, se exponen al CMV en transfusiones sanguíneas Suele ser asintomática, pero puede producir síndrome de mononucleosis heterófila negativa Niños se presenta hepatoesplenomegalia Linfocitosis T atípica, no existen anticuerpos heterófilos. Síntomas similares a VEB con linfagitis y linfadenopatia de menos gravedad Enfermedad de transmisión sexual Infección adquirida en neonatos es similar a mononucleosis o pasar de forma asintomática. INFECCIÓN EN INMUNODEPRIMIDOS INFECCIÓN EN NIÑOS Y ADULTOS Neumonía complicación frecuente, neumonitis intersticial. Colitis y esofagitis (infección por Candida) Bronquiolitis en trasplantes pulmonares Gastroenteritis, coriorretinitis (ceguera progresiva). Rechazo de trasplantes renales Enfermedad diseminada. Hombres Hepatomegalia mas acentuada. Úlceras orales (destrucción osea u osteomielitis) MÉTODOS DE DIAGNOSTICO PCR, detecta el virus en replicación (sangre ). Aislamiento del virus (fibroblastos humanos) detección del Ag vírico por ELISA o inmunofluorescencia Observación de la célula citomegálica (ojo de búho), encuentran en cualquier tejido y en la orina. Análisis serológicos. No son informativos en pacientes inmunodeprimidos EPIDEMIOLOGÍA Endémica en todas las partes del mundo Prevalencia de Anticuerpos 40%-70%, grupos socioeconómicos altos. Seres humanos, único hospedador del CMV. Diseminación oral, respiratoria y sexual vías predominantes. Eliminación del virus por diferentes secreciones infección intrauterina, enfermedad grave en el recién nacido Pacientes con SIDA títulos de virus viables en semen >10 . USA, recién nacidos 0,5%-2,5%, enfermedad congénita 10% (4.000) indicios clínicos 10-15% adolescentes infectados por CMV. 20% de las mujeres embarazadas son portadoras de CMV en cuello uterino Tasa de mortalidad ascienden al 20%. MEDIDAS DE CONTROL Uso de preservativo. Donantes de sangre y donantes de órganos, seronegativos para CMV. No hay vacuna para CMV. Aislamiento de recién nacidos con citomegalia generalizada capside icosahedrica 162 capsomeros Tegumento: pp 150, pp 65. Glicoproteínas de envoltura: epitopos (Ac neutralizantes). IgM detectables: los 6-12 días máximo título a las 2-3 semanas IgG alcanza título más alto a las 8 semanas y permanece positivo durante toda la vida
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