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Fisiología Sepsis

Trabajo Exposición
by

Fernando Enriquez

on 19 October 2011

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Transcript of Fisiología Sepsis

SEPSIS-FISIOPATOLOGIA HISTORIA ES IMPORTANTE...?
Durante la primera mitad del siglo XX, la enfermedad crítica fue frecuentemente un estado transitorio que precedía a la muerte.
Entendimiento de la fisiopatología, la mejoría en las técnicas de reanimación y nuevas tecnologías transformaron la enfermedad crítica, usualmente fatal, en una condición de potencial mayor sobrevida. UCI-AÑOS 50 MEDICINA
CRITICA MOF / MODS DEFINICIONES SIRS
SEPSIS
SEPSIS GRAVE
SHOK CRITERIOS
Temperatura < 36 ó > 38ºC.
Frecuencia Cardíaca > 90 lpm.
Frecuencia Respiratoria > 20 rpm. ó PaCO2 < 32 mmHg.
Recuento leucocitario > 12.000 mm3 ó < 4.000 mm3 ó > 10% de cayados. SIRS + INFECCIÓN (PRESUNTA O PROVADA) SEPSIS GRAVE = Sepsis con cualquiera de los siguientes
-Disfunción aguda de uno o más órganos.
-Hipoperfusión-hiperlactacidemia
-Hipotensión transitoria o persistente.
Sepsis Grave con hipotensión refractaria a fluidoterapia que precisa de aminas vasoactivas P I R O Factores predisponentes a
la infección Aspectos
microbiológicos respuesta del huésped Cuantificación de la disfunción resultante El shock séptico y la disfunción multiorgánica son las causas más comunes de muerte en pacientes con sepsis.
Las tasas de mortalidad asociadas con sepsis grave y shock séptico son de 25 a 30% y de 40 a 70%, respectivamente. ESTUDIOS:
ANGUS
VINCENT Severidad de la disfunción multiorgánica y.
sistemas de puntuación SOFA APACHE II MODS TISS 28 FISIOPATOLOGIA ¡¡¡ SEPSIS Body RESPUESTA A AGRESION:
GENTICA DEL AGRESOR
TIPO DE AGRESOR
HUESPED
RESPUESTA INNATA RESPUESTA ADAPTATIVA POLIMORFONUCLEARES COMPLEMENTO
PEPTIDOS
ANTIMICROBIANOS El sistema adaptativo está basada en una expansión clonal en respuesta a la identificación de un antígeno CELL PRESENTADORES DE ANTIGENO

MACROFAGOS
CELL DENDRITICAS
ALGUNAS CELL B
RECONOCIMIENTO DE REGIONES
LAS CUALES SOLO SE ENCUENTRAN EN
MICROORGANISMOS INFERIORES

PAMS: lipopolisacárido de las bacterias gram negativas es el prototipo. Un grupo de receptores que median la respuesta innata fue inicialmente identificado y llamado toll receptor.
Estos TLRs tienen la función de mediar la repuesta inmune contra una serie de antígenos (PAMP) Gram (+) Gram (-) Activación de células genera:
Masiva liberación de interferón
IL-2
TNF, con la consiguiente activación de macrófagos.
Masiva liberación de IL- l y TNF.
Las células B liberación inmunoglobulinas que se unen a los microorganismos, entrega a CPA, NK Y NEUTROFILOS que pueden matar a los microorganismos. Subgrupos de células T se modifican en la sepsis INMUNOLOGIA... SEPSIS Alteración en el balance procoagulante-anticoagulante Body Body Body FACTORES PRO-COAGULANTES (cc) photo by medhead on Flickr FACTORES
ANTI-
COAGULANTES Aumento de factores procoagulantes y una disminución de factores anticoagulantes. 

Lipopolisacárido estimula células endoteliales y regulan el factor tisular, activando la coagulación.

El fibrinógeno se convierte en fibrina, lo que lleva a la formación de trombos microvasculares y amplifica la lesión. NORMAL SEPSIS La clave para la comprensión de la sepsis es el reconocimiento de que las respuestas procoagulantes y proinflamatorias puede ser amplificada por la isquemia secundaria (shock) y la hipoxia (la lesión pulmonar) a través de la liberación de factor tisular y el inhibidor del activador del plasminógeno DIAGNOSTICO:

H.C.


Todo paciente con hipotensión, taquicardia y alteraciones neurológicas asociado o no a fiebre, hipotermia, disfunción cardiovascular, disfunción respiratoria, disfunción renal, disfunción hepática o de la coagulación sin una etiología aparente; siempre debe descartarse de entrada un foco infeccioso como el generador del cuadro.

PARACLINICOS

En la actualidad, se ha dado mucha importancia al uso de la Sv02 y los niveles de lactato sérico como indicadores de diagnóstico precoz y severidad. a. Presión venosa central: indicador de precarga
b. Presión arterial media y gasto urinario: indicador indirecto de poscarga
c. Perfusión renal y saturación venosa central de oxígeno:
detección de imbalance entrega y demanda de oxígeno.
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