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Insuficiencia Renal Aguda

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by

Alejandro Segueda

on 8 July 2014

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Transcript of Insuficiencia Renal Aguda

62
ECG
bpm
Insuficiencia Renal
La insuficiencia renal se produce cuando los riñones no son capaces de eliminar los productos finales del metabolismo presentes en la sangre y de regular el equilibrio electrolítico y el estado ácido-base de los líquidos extracelulares.

La causa subyacente puede ser una nefropatía, una enfermedad sistémica o trastornos urológicos de origen no renal.


Tipos de insuficiencia Renal
Insuficiencia prerrenal
Es la causa más frecuente de insuficiencia renal aguda, se caracteriza por una disminución significativa del flujo renal.

Causas:

• Hipovolemia
o Hemorragia
o Deshidratación
o Pérdida excesiva de líquidos gastrointestinales
o Pérdida excesiva de líquido asociada a quemaduras
• Disminución del llenado vascular
• Shock anafilático
• Shock séptico
• Insuficiencia cardíaca y shock cardiogénico
• Disminución de la perfusión renal a causa de mediadores vasoactivos, fármacos, agentes diagnósticos

Los inhibidores de la enzima convertidora de la angiotensina (ECA) cuando se combina con un diurético produce IRA.
Insuficiencia Posrenal
Insuficiencia posrenal es producida por la obstrucción del flujo de orina proveniente de los riñones. Esta obstrucción puede ocurrir en los uréteres (cálculos y estenosis), en la vejiga (tumores o vejiga neurogénica) o en la uretra (hipertrofia prostática), que es la causa más frecuente de este problema.

El tratamiento de insuficiencia renal aguda posrenal consiste en la corrección de la causa de la obstrucción para poder restablecer el flujo urinario antes de que se produzca una lesión permanente de las nefronas.

Equipo 5
Insuficiencia Renal Aguda
Equipo 5
Alejandro Segueda Pedraza
Julián Andrés Serrano Sosa
Luis Adrián Moreno Ramírez
Marco Arturo Sánchez Ruiz

La insuficiencia renal puede ser aguda o crónica. La insuficiencia renal aguda comienza en forma abrupta y a menudo es reversible.

La insuficiencia renal crónica es el resultado final de la lesión irreparable de los riñones y se desarrolla con lentitud, dura varios años.

Insuficiencia Renal Aguda
La insuficiencia renal aguda representa una disminución rápida del funcionamiento del riñón suficiente para aumentar los niveles sanguíneos de desechos nitrogenados y para alterar el equilibrio hidroelectrolítico. Se puede corregir por medio de los factores desencadenante antes de que se produzca una lesión renal permanente. 

La IRA se da con frecuencia en los enfermos internados en terapia intensiva y las personas de la tercera edad pero a menudo se superpone con otras enfermedades peligrosas, como traumatismos, shocks y sepsis. 

Los métodos terapéuticos como la diálisis y el reemplazo renal son eficaces para corregir los desequilibrios hidroeléctricos potencialmente fatales.

El indicador más frecuente de la presencia de insuficiencia renal aguda es la azoemia, que es la acumulación de desechos nitrogenados( nitrógeno ureico, ácido úrico y creatinina) en la sangre.

En la IRA disminuye la velocidad de filtración glomerular (VFG),por lo tanto se reduce la excreción de desechos nitrogenados que ocasiona un desequilibrio hidroeléctrico.

En forma global las causas prerrenales e intrínsecas son responsables de entre el 80 y el 90% de los casos.
Por lo general se clasifica en:
Los ancianos están expuestos a mayor riesgo de sufrirla por su predisposición a la hipovolemia y a la mayor posibilidad de que desarrollen trastornos vasculares renales.

Mas causas:
Hipoperfusión glomerular
-Hipercalcemia
-Endotoxinas
-Agentes de contraste radiológico
-Ciclosporina (inmunosupresor utilizado para prevenir rechazo de trasplantes)
-Anfotericina B (antimicótico)
-Adrenalina (dosis altas)
-Dopamina (dosis altas)


En condiciones normales los riñones reciben entre el 20 y el 25% del volumen minuto cardíaco. Afortunadamente los riñones sanos pueden tolerar reducciones relativamente grandes de flujo sanguíneo sin que se produzca una lesión renal.
>-VFG

Debido a su tasa metabólica elevada las células tubulares epiteliales son más vulnerables a la lesión isquémica.

La insuficiencia renal aguda se manifiesta por una disminución aguda de la producción de orina y un aumento desproporcionado de la concentración de urea en sangre en relación con los niveles séricos de creatinina.

Insuficiencia renal intrínseca
Es originada por enfermedades que generan una lesión de las estructuras del riñón (glomerulares, tubulares o intersticiales). Las causas principales son la isquemia asociada con la insuficiencia prerrenal, la lesión de las estructuras tubulares de la nefrona por toxinas y la obstrucción intratubular.

-Pielonefritis
-Glomerulonefritis
Necrosis tubular aguda
Se caracteriza por la destrucción de las células tubulares epiteliales(muy sensibles a isquemia y toxinas) con supresión aguda de la función renal.

-Lesión tubular aguda secundaria a isquemia (fármacos)
-Obstrucción tubular
-Toxinas asociadas a una infección masiva

Recuperación depende de:

-Células lesionados
-Eliminación de células necróticas
-Cilindros intratubulares
-Regeneración de las células renales.

Si la isquemia es bastante intensa puede producir necrosis cortical, por tanto la insuficiencia renal es irreversible.

La NTA que complica traumatismo o quemaduras, suele ser de origen multifactorial y suele deberse a los efectos combinados dela hipovolemia y mioglobinuria o de otras toxinas secretadas por el tejido lesionado.

*No mejora si se restablece el flujo sanguíneo renal
La NTA nefrotóxica complica la administración o la exposición a muchos fármacos ya que los agentes nefrotóxicos producen una lesión renal por medio de la inducción de combinaciones variables de vasoconstricción renal, lesión tubular directa u obstrucción intratubular.

Exceso de
-Mioglobina (reserva de 02 en músculo)
-Hemoglobina
-Ácido úrico

Causa más frecuente de NTA producida por obstrucción intratubular.
Evolución del NTA
Fase de establecimiento: dura horas o días y el periodo que va desde la exposición al episodio dominante.

Fase de mantenimiento: Se caracteriza por una disminución importante de la VFG que determina la retención aguda de metabolitos endógenos, que da lugar a oliguria.

Fase de reparación: es el periodo de reparación del tejido renal.

Diagnostico y Tratamiento
Antes que nada atención se debe centrar en la prevención y el diagnostico temprano, esto implica a identificar a los pacientes con riesgo elevado a presentar esta enfermedad, como lo son quienes presentan insuficiencia renal persistente y diabetes.

Pacientes que consumen fármacos nefrotóxicos, como los aminoglucósidos, los agentes de contraste y los AINE que comprometen la hemodinámica intrarrenal.

Los ancianos son más susceptibles debido a los efectos del envejecimiento de la reserva renal.

Los análisis de orina miden la osmolalidad de la orina, la concentración urinaria de sodio y la excreción fraccional de sodio ayudan a diferenciar la azoemia prerrenal, en la que se mantiene la capacidad reabsortiva de las células tubulares, de la necrosis tubular, en la que se pierde ésta función.
Una de las manifestaciones iniciales de la de la lesión tubular es la incapacidad de controlar la orina.

Información adicional que puede obtenerse de un análisis de orina consiste en la detección de:

-Proteinuria
-Hemoglobinuria
-Cilindros o cristales
-Urea y creatinina
-VFG
Puntos clave para la resolución de ésta patología
Identificar y corregir la causa
Regular bien la administración de líquidos en un esfuerzo por mantener el nivel hídrico normal.
Dieta (para evitar un incremento de desechos nitrogenados)
Alimentación por vía parenteral en casos severos
Diálisis o terapia continua de reemplazo renal (TCRR)

G r a c i a s !
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