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Lupus Eritematoso Sistemico

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by

Paulatte Martínez

on 8 January 2013

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Transcript of Lupus Eritematoso Sistemico

Mirtha Paulatte Martínez Díaz Lupus Eritematoso Sistémico Es una enfermedad de inicio agudo e incidioso, de evolución crónica con remisiones y recaídas, con frecuencia febril, que se caracteriza principalmente por lesiones de la piel, las articulaciones, el riñón y las membranas serosas. Espectro de anticuerpos en el LES Sigue sin conocerese la causa del LES.
Fallo de mecanismos que mantienen la autotelerancia.
Factores genéticos como ambientales Etiología y patogenia del LES Las alteraciones inmunitarias son tan variadas y complejas como las manifestacions clínicas. Modelo de la patogenia de LES Es una enfermedad
bastante frecuente: predominante mujeres 1 de 700 en edad fértil mujeres-hombres, 9:1 1 de cada 2500 en algunas poblaciones enfermedad que aparece durante la infancia o después de los 65 años, relación mujeres-hombres es de 2:1 mayor en negros e hispanos que en blancos Habitualmente comienza en la 3° y 4° década de la
vida, pero se puede manifestar a cualquier edad. Producción de anticuerpos reconocen componenetes nucleares y celulares, que no son específicos de órgano ni especie antígenos de la superficie celular de las células de la sangre anticuerpos antinucleares (ANA) Se dirigen contra los anticuerpos nucleares & se pueden dividir en:

1) anticuerpos contra el ADN
2) anticuerpos contra las histonas
3) anticuerpos contra las proteínas distintas de las histonas
4) anticuerpos contra los antígenos nucleolares Método mas utilizado para detectar ANA es la inmunoflourescencia indirecta Anticuerpos que se unen a
diversos antígenos nucleares ADN ARN Proteínas Se reconocen 4 patrones básicos en el suero del paciente: Tincion nuclear homogénea o difusa: Ac contra cromatina, histonas y ocasionalmente ADN bicatenario
Tinción anular o periférica: dirigidos contra ADN bicatenario
Patrón motéado: se observa con mas frecuencia, es el menos específico. Precencia de Ac contra componenetes nucleares distintos al ADN.
Patrón nuclear: Ac contra ARN (esclerosis sistémica) No es específica por que son frecuente las combinaciones de patrones.


Es sencible, por que es positiva en prácticamente todos los pacientes con LES, pero no es específica.


Otras enfermedades autoinmunitarias también tienen con frecuencia un resultado positivo Los anticuerpos contra AND bicatenario & el denominado antígeno Smith (Sm) son prácticos diagnósticos del LES, Los pacientes con lupus tienen otros muchos anticuerpos. Dirigidos contra células de la sangre (eritrocitos, plaquetas, linfocitos) Anticuerpos antifosfolipídicos, presentes en el 40-50% de los pacientes con lupus Los anticuerpos contra el complejo
fosfolípido-B2 -glucoproteína se unen al antígeno cardiolipínico (Sífilis) Pacientes con lupus, pueden tener falsos positivos en la prueba de
sífilis. interfieren con pruebas de la coagulación in vitro (tiempos de tromboplastina parcial) anticoagulante lúpico complicaciones
(estado de hipercoagulabilidad) trombosis venosas y arteriales abortos espontáneos recurrentes
isquemia cerebral
isquemia ocular focar síndrome de anticuerpos antifosfolipídicos secundario se desconoce patogenia! Factores genéticos Genes del CPH y genes no asociados. Familiares de los pacientes aumento del riesgo
Mayor tasa de concordancia (>20%) gemelos monocigóticos que en gemelos dicigoticos (1-3%)
Se ha asociado a alelos específicos del lucus HLA-DQ, con produción de anticuerpos contra ADN bicatenario, anti-Sm y antifosfolipídicos
Heredado deficincias de componentes del complemento C2, C4 o C1q (6%)
Se han identificado varios Loci de suceptibilidad distintos a CPH Factores inmunitarios Eliminación defectuosa de linfocitos B autorreactivos en la médula ósea
Linfocitos T cooperadores CD4+ también escapan a la tolerancia y contribuyen a la formación de anticuerpos
El ADN y ARN nucleares que contienen los inmunocomplejos pueden activar a los linfocitos B mediante la ocupación de los TLR
Exposiciones a Interferones de tipo I (citocinas antiviricas)
Otras citocinas participan en la activacion no regulada de linfocitos B incluyen, TNF, BAFF Factores ambientales Exposicion a la luz ultravioleta empeora la enfermedad induce apoptosis y puede alterar el ADN Estimulan los queratinocitos para que produzcan IL-1 Favorece la inflamación Hormonas sexuales En etapa reproductiva es 10 mayor en mujeres que en hombres. empeoramientos durante la menstruación normal y la gestación. Fármacos Hidralacina
Procainamida
d-procainamida Los genes de suceptibilidad interfieren con el mantenimiento de la autotolerancia, y los desencadenantes externos dan lugar a la persistencia de los antígenos nucleares LES es un transtorno complejo de origen multifactorial debido a las interacciones de factores genéticos, inmunitarios y ambientales que actuan de forma concertada para producir la activación de los linfocitos T cooperadores y los linfocitos B, y que dan lugar a la producción de varios tipos de anticuerpos patogénicos. Mecanismos de lesión tisular La mayor parte de las lesiones viscerales están producidas por inmunocomplejos Autoanticuerpos específicos para los eritrocitos, los leucocitos y las plaquetas opsonizan estas células y favorecen su fagocitosis y lisis En los tejidos, los nucleos de las células lesionadas reaccionan con los ANA, pierden su patrón cromatínico y se hacen homogéneos para producir los cuerpor hematoxílinicos o células de LE Resumen Criterios revisados para la clasificación de LES EXANTEMA MALAR: Eritema fijo, plano o elevado, sobre las eminencias malares que tiende a respetar los pliegues nasolabiales


EXANTEMA DISCOIDEO: Parches eritematosos elevados con descamación queratósica adherida y formación de tapones foliculares; puede haber cicatrización atrófica en lesiones antiguas.


FOTOSENSIBILIDAD: Exantema como consecuencia de una reacción anormal la luz solar
ULCERAS ORALES: habitualmente indolora


ARTRITIS: no erosiva que afecta a dos o mas articulaciones perifericas, que se caracteriza por sencibilidad, tumefacción o derrame


SEROSITIS: Pleuritis, datos de derrame pleural. Pericarditis ducumentada mediante ECG

TRASTORNO RENAL: proteinuria persitente o cilindros celulares (eritrocitos, hemoglobina, granulares, tubulares o mixtos) TRASTORNO NEUROLÓGICO: convulsiones o psicosis, en ausencia de fármacos responsables.

TRASTORNO HEMATOLÓGICO: Anemia hemolítica, leucopenia, linfopenia, trombocitopenia.

TRASTORNO INMINUTARIO: Anticuerpos anti-ADN. Hallazgo positivo de anticuerpos antifosfolipídicos

ANTICUERPOS ANTINUCLEARES: mediante inmunoflourescencia o un análisis equivalente se pueden detectar complejos ADN-anti-ADN en los glomérulos y en los pequeños vasos sanguíneos. presencia de concentraciones bajas de complemento sérico y de depósitos granulares de complemento son un apoyo adicional a la enfermedad mediada por inmunocomplejos.
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