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Biología Molecular

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by

luis guerrero

on 5 November 2012

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Transcript of Biología Molecular

¿Qué es la Biología Molecular? y en la psicología qué? Esquizofrenia Alzheimer Parkinson Patologías Biología Molecular ¿Qué es la Biología Molecular y cuál es su relación con la Psicología?

Trastornos en el Sistema Nervioso Central
Esquizofrenia
Parkinson
Esclerosis múltiple

Implicaciones sociales Introducción Es el estudio de la estructura, función y composición de las moléculas biológicamente importantes y de cómo intervienen en procesos que ocurren en los seres vivos. Biología Molecular Concierne al entendimiento de las interacciones de los diferentes sistemas de la célula para conseguir un correcto funcionamiento de la célula, entre las principales relaciones:
ADN con el ARN
La síntesis de proteínas
El metabolismo Biología Molecular Principios celulares
Célula unidad estructural y funcional
Clasificación de los seres vivos en dominios
Construcción de estructuras supramoleculares
Células eucarióticas poseen diversos orgánulos Fundamentos de Biología Molecular Principios químicos
Células contienen un conjunto universal de moléculas pequeñas
Biomoléculas compuestos por carbono y una gran cantidad de grupos funcionales
Macromoléculas constituyentes de las células
Interacciones entre las biomoléculas son específicas Fundamentos de Biología Molecular Principios físicos
Estado dinámico de los organismos y desequilibrio respecto a su entorno.
Los organismos transforman energía y materia de su ambiente
Flujo de electrones proporciona energía (ATP)
Mantenimiento de orden y estabilidad requiere trabajo y energía Fundamentos de Biología Molecular ¿Distintos niveles de análisis?
Objeto de estudio
Criterio pragmático
Punto de encuentro
Psicofisiología
Neurobiología
Neuropsicología
Condiciones de estudio
Sujetos con enfermedades o estados patológicos
Sujetos sin alteración Relación entre Biología Molecular y Psicología Las teorías biológicas comenzaron a tomar auge a raíz de un mejor conocimiento de los proceso bioquímicos y neurofisiológicos tanto en personas “normales” como enfermas.

Las teorías psicodinámicas han demostrado ser poco útiles para esta enfermedad. Freud se refiere a las “neurosis narcisísticas” como enfermedades difíciles de comprender y que en un futuro encontrarían el sustrato biológico de las mismas. *Grado de concordancia en gemelos:
-Gemelos visigóticos: 2-15 %
-Gemelos homocigóticos: 61-86% *Incidencia de esquizofrenia y grado de consanguinidad:
-Población general: 0.6-1.8 %.
-Hermano esquizofrénico: 7-15%
-Hijos de un esquizofrénico: 7-16%
-Hijos de padres esquizofrénicos: 40-60% Se basan en dos tipos de estudio: Falconer (1965) acepta que los factores ambientales tienen importancia en la aparición de los síntomas, es decir, que existe una interrelación de factores genéticos y ambientales, de tal forma que entre más carga genética se tenga se requieren menos factores ambientales adversos y viceversa. *Teoría de las endorfinas
La Betoendorfina es capaz de producir en ratas cuadros de inhibición de la actividad motores que ha sido relacionada con cuadros catatónicos. *Teoría del adren cromo y el adrenolutin
Estas sustancias se forman endógenamente por un trastorno metabólico a partir de la epinefrina. *Teoría de la transmetilación
La introducción de un grupo metilo en una molécula la hace más liposoluble. Produce alteraciones en: pensamiento, percepción y la conducta. Teorías endotóxicas
(Se forman productos tóxicos a partir de sustancias fisiológicas normales) Estas teorías se basan en que la esquizofrenia es el resultado de un cambio en la bioquímica cerebral que hace que su funcionamiento se altere. Dopamina: existe un aumento en la actividad de algunas neuronas dopaminérgicas, especialmente en las vías mesolímbicas y mesocorticales.
Se relaciona cn un aumento en la cantidad de DA con un incremento en la sensibilidad a los receptores específicos postsinápticos, con una relativa disminución en la actividad de otros neurotransmisores como norepinefrina (NE) y serotonina (SE) Un injerto produce una respuesta inmunológica si tiene antígenos que el huésped reconoce como extraños, los genes que producen esta reacción se denominan: loci de histocompatibilidad. Teoría de los antígenos HLA Heath ha encontrado niveles anormales elevados de gammaglobulina en sujetos esquizofrénicos.
Se debe a la presencia de un anticuerpo (taraxeína). Teoría de la taraxeína Tratan de correlacionar las alteraciones psicopatológicas de la esquizofrenia con una reacción de autoinmunidad del paciente hacia su propio cerebro. Algunos tipos de encefalitis pueden simular una esquizofrenia aguda o crónica. Algunos esquizofrénicos presentan elevación en una de las gammablobulinas en el líquido cefalorraquídeo. Shagaas (1950) observó que existen alteraciones nerviosas en la conducción de los impulsos nerviosos desde la periferia. Teoría de los potenciales provocados Se ha visto que algunos esquizofrénicos presentan un estado de vigilia más elevado de lo normal.
Presentan insomnio, cansancio, paranoides, poseen tiempos de reacción a estímulos auditivos y visuales. Teoría del estado no sobre alerta *Teoría de la encefalina
En esquizofrenicos la encefalina es anormal que comienza con leucina (leuencefalina) se considera tóxica. Factores psicológicos Esquizofrenia Alucinaciones
Delirios. Creencias falsas que persisten.
Trastornos del pensamiento
Trastornos del movimiento Síntomas positivos Afecto plano
Falta de satisfacción en la vida diaria
Falta de habilidad para iniciar y mantener actividades planificadas
Falta de comunicación, incluso cuando la persona se ve forzada a interactuar. Síntomas negativos Funcionamiento ejecutivo deficiente
Problemas para concentrarse o prestar atención
Problemas con la memoria de trabajo Síntomas cognitivos Síntomas como alucinaciones y delirios comienzan entre los 16 y 30 años.
En la mayoría de los casos no se desarrolla hasta después de los 45 años.
Resulta difícil diagnosticar esquizofrenia en un adolescente. ¿Cuándo comienza la esquizofrenia? Los genes se heredan de ambos padres. Los científicos sostienen que hay varios genes relacionados con el desarrollo de la esquizofrenia. Aunque todavía no se encuentra un gen en particular que cause la enfermedad. Diferente química y estructura del cerebro. Se ha descubierto un desequilibrio en las reacciones químicas, que incluyen los neurotransmisores dopamina y glutamato, quizás otros, que pueden influenciar el desarrollo de la esquizofrenia. Los ventrículos son más grandes en algunas personas que padecen esta enfermedad.
Tienen menos materia gris e incluso algunas áreas pueden tener más o menos actividad. Genes y medio ambiente. La enfermedad ocurre en un 1 por ciento de la población general y en un 10 por ciento de las personas que tienen un parentesco de primer grado con alguien que padece del trastorno.
El riesgo es mayor para un gemelo idéntico de una persona con esquizofrenia. En este caso, existe entre un 40 y 65 por ciento de desarrollar el trastorno. ¿Qué causa la esquizofrenia? Medicamentos antipsicóticos
Tratamientos psicosociales ¿Cómo se trata la esquizofrenia? TRANSTORNO CEREBRAL NEURODEGENERATIVO DE ORIGEN DESCONOCIDO EL CUAL PRODUCE PERDIDA DE MEMORIA PROGRESIVA , ALTERACIONES MOTORAS Y FINALMENTE LA MUERTE. ALZHEIMER *HIPOCAMPO
*CORTEZA ENTORRINAL
*NEUROCORTEZA
*LOBULOS FRONTAL Y TEMPORAL
*NUCLEO BASAL
*NUCLEOS DE RAFÉ ZONAS AFECTADAS : *Acumulación de placas amiloides
*depósitos extracelulares formados por un núcleo denso de la proteína beta amiloide
* formación de ovillos neurofibrilales que provocan apoptosis. SE OBSERVA QUE BIOLÓGICAMENTE … Se ha encontrado : *hay numerosas mutaciones en genes de presenilina localizados en los cromosomas 1 y 14
*mutación del gen de la apolipoproteina E (Apo,E) que es glucoproteina que transporta el colesterol en sangre e interviene en restaurar células dañadas pero cuando muta se acumula formando placas .

***esto hace especular que que la Apoe,E necesita de la proteina TAU lo que provoca la enfermedad de Alzheimer 10% en mayores de 65 años

18.9% entre 75 y 84 años

50% mayores de 85 años

Actualmente hay alrededor de 600 mil pacientes con Alzheimer aunque no todos diagnosticados Incidencia Temprana

Intermedia

Avanzada Fases : *lentas y constantes perdidas de memoria

*disminución de funciones motoras

*disminución de funciones viso perceptivas

*disminución de funciones ejecutivas

*afecta razonamiento verbal y lenguaje

*hay cambios afectivos Sintomatología RITALIN LOXETINA –control de problemas conductuales

MEMENTINA - ayuda a consolidar memoria

ANSIOLITOCOS Y ANTIDEPRESIVOS TRATAMIENTO La patología de mayor impacto entre la población mayor es la enfermedad de Alzheimer, la cual, dadas sus características clínico-evolutivas provoca un progresivo deterioro cognitivo del enfermo, a la vez que una intensa carga física y emocional en el cuidador, lo que termina por afectar a todo el sistema familiar. Alzheimer
Papel del psicólogo La intervención psicológica aporta un importante valor tanto a nivel neuropsicológico con el enfermo, en el ámbito clínico y psicosocial con el trabajo con cuidadores, y a nivel de asesoramiento y formación de centros e instituciones, labores que están siendo especialmente valoradas desde la plataforma de asociaciones de familiares de afectados. La Enfermedad de Alzheimer, por sus propias características de cronicidad y de progresivo deterioro, genera paralelamente una dependencia del enfermo para cualquier actividad de la vida diaria, ya sea básica (lavado, vestido, uso del retrete, movilización, continencia, alimentación), o instrumental (capacidad para usar el teléfono, ir de compras, preparar la comida, cuidar la casa, lavado de ropa, usar medios de transporte, responsabilizarse sobre su medicación, o la utilización de dinero), por lo que esta dependencia hace que surja necesariamente la figura del cuidador, o la del cuidador principal (Ruiz-Adame y Portillo, 1996). El cuidador principal va a ser la persona que asumirá el cuidado del enfermo durante la mayor parte del tiempo, tarea no siempre elegida de forma totalmente voluntaria por éste, sino motivada por circunstancias facilitadas por un entorno familiar que bien por carecer de una estructura suficientemente amplia, por falta de recursos económicos o socio-asistenciales, o por simple dejación de apoyo termina por generar la figura de un cuidador que va realizar esta tarea de atención al enfermo de manera casi en exclusiva y durante toda la enfermedad El enfermo de Alzheimer va a tender a la apatía y al aislamiento, lo que va a facilitar la progresión de su deterioro. Establecer programas que rompan esta dinámica, estimulen las facultades mejor conservadas y enlentezcan la prognosis va a ser de gran importancia en el tratamiento de la Enfermedad de Alzheimer (Kalish, 1982; Hernando, Pereda, Martín, Mauri, 1988; Tárraga, 1994) lo que a veces puede abarcar períodos superiores a los 15 años, con lo que esto implica de aislamiento social para el cuidador y de afrontamiento de frecuentes situaciones, para las que no se está formado ni preparado, y que son continuas fuentes generadoras de estrés Desde un enfoque Psicológico Enfermedad de Parkinson Es un trastorno crónico y progresivo del sistema nervoso central, comienza en promedio después de los 60 años, con aparición primeramente de un ligero temblor y debilidad de una mano que luego difunde y compromete las extremidades.
Luego de un numero variable de años la enfermedad avanza a un estado de invalidez.
La enfermedad se ha observado en todas las naciones, grupos étnicos y clases socioeconómicas.
La EP es la segunda enfermedad neurodegenerativa mas frecuente, después de la enfermedad de Alzheimer. ¿Qué es la enfermedad de Parkinson? Los síntomas se pueden clasificar en dos grupos:
Motores.
No motores. Síntomas Temblores (tremor) Es un vaivén rítmico e involuntario. Aparece en reposo, suele aumentar con tareas cognitivas o motoras con otras partes del cuerpo.
Rigidez Muscular (rigor) Se caracteriza por una tensión muscular constante e involuntaria, esté rigor es el que da la postura encorvada a los enfermos de Parkinson. Afecta la movilidad activa y el equilibrio del paciente.
Retardación de los movimientos falta de fuerza muscular (acinesia) El paciente se mueve de una forma lenta y con muchas dificultades. También existe acinesia de la musculatura del habla (poca claridad en las palabras) Síntomas Motores Sensoriales (visuales y olfativos)
Autonómicos (digestivos, cardiovasculares, de sudoración)
Trastornos de sueño (insomnio, hipersomnia, sueño REM)
Alteraciones conductuales y cognitivas (ansiedad, psicosis, deterioro cognitivo leve y demencia) Síntomas No motores Grupo B Características inusuales tempranas en el curso clínico.
Inestabilidad postural en los primeros 3 años posteriores a los síntomas
Fenómeno de congelación en los primeros 3 años.
Alucinaciones no relacionadas a fármacos.
Demencia que precede a los síntomas motores en el primer año.
Enlentecimiento de los movimientos verticales de los ojos. Grupo A Aspectos característicos de la EP
Temblor en reposo.
Bradicinesia.
Rigidez.
Comienzo asimétrico. Criterios y grados de certeza para el diagnostico de la enfermedad de Parkinson Al menos 2 de las 4 características del grupo A presentes.
Ninguna del grupo B.
Respuesta sustancial y sostenida a la levodopa o a un agonista dopaminérgico.
O el paciente no ha tenido una adecuada prueba con levodopa o agonista dopaminérgico. Criterios para el diagnostico posible de la enfermedad de Parkinson Al menos 3 o las 4 características del grupo a presentes.
Ninguna de las características del grupo B están presentes. (una duración de los síntomas de al menos 3 años es necesario para reunir este requisito)
Respuesta sustancial y sostenida a la levodopa o aun agonista dopaminérgico. Criterios para el diagnostico probable de la enfermedad de Parkinson Todos los criterios de la enfermedad de Parkinson posible están presentes.
Y la confirmación histopatológica del diagnóstico se obtiene en la autopsia. Criterios para el diagnostico definitivo de la enfermedad de Parkinson Enfermedad de Parkinson Es una enfermedad neurodegenerativa que afecta al sistema motor y está clasificada entre los trastornos de postura y movimiento. ¿Qué es? Rigidez extrema
Músculos flexores contraídos.
Déficit en el movimiento.
Falta de expresión facial.
Alteración del circuito cortico-estriado-tálamico-cortical, que afecta a la corteza motora primaria, globo pálido, núcleo caudado y locus cerúleos. Características Reducción del 70 al 90% de la Dopamina del sistema estriado y una pérdida de entre el 60 al 70%b de las neuronas de las sustancia nigra.

También hay una pérdida de la Acetilcolina(Ach) en los núcleos de la base, lo cual provoca las alteraciones cognitivas. Neurobiología del Parkinson Aparición de cuerpos de Lewy
en la neuronas dañadas.


La alteración del movimiento inicia en un lado del cuerpo y posteriormente se vuelve bilateral.

Hay un mayor deterioro en el movimiento de inicio. Desde un enfoque Psicológico Enfermedad de Parkinson Es un trastorno crónico y progresivo del sistema nervoso central, comienza en promedio después de los 60 años, con aparición primeramente de un ligero temblor y debilidad de una mano que luego difunde y compromete las extremidades.
Luego de un numero variable de años la enfermedad avanza a un estado de invalidez.
La enfermedad se ha observado en todas las naciones, grupos étnicos y clases socioeconómicas.
La EP es la segunda enfermedad neurodegenerativa mas frecuente, después de la enfermedad de Alzheimer. ¿Qué es la enfermedad de Parkinson? Los síntomas se pueden clasificar en dos grupos:
Motores.
No motores. Síntomas Temblores (tremor) Es un vaivén rítmico e involuntario. Aparece en reposo, suele aumentar con tareas cognitivas o motoras con otras partes del cuerpo.
Rigidez Muscular (rigor) Se caracteriza por una tensión muscular constante e involuntaria, esté rigor es el que da la postura encorvada a los enfermos de Parkinson. Afecta la movilidad activa y el equilibrio del paciente.
Retardación de los movimientos falta de fuerza muscular (acinesia) El paciente se mueve de una forma lenta y con muchas dificultades. También existe acinesia de la musculatura del habla (poca claridad en las palabras) Síntomas Motores Sensoriales (visuales y olfativos)
Autonómicos (digestivos, cardiovasculares, de sudoración)
Trastornos de sueño (insomnio, hipersomnia, sueño REM)
Alteraciones conductuales y cognitivas (ansiedad, psicosis, deterioro cognitivo leve y demencia) Síntomas No motores Grupo B Características inusuales tempranas en el curso clínico.
Inestabilidad postural en los primeros 3 años posteriores a los síntomas
Fenómeno de congelación en los primeros 3 años.
Alucinaciones no relacionadas a fármacos.
Demencia que precede a los síntomas motores en el primer año.
Enlentecimiento de los movimientos verticales de los ojos. Grupo A Aspectos característicos de la EP
Temblor en reposo.
Bradicinesia.
Rigidez.
Comienzo asimétrico. Criterios y grados de certeza para el diagnostico de la enfermedad de Parkinson Al menos 2 de las 4 características del grupo A presentes.
Ninguna del grupo B.
Respuesta sustancial y sostenida a la levodopa o a un agonista dopaminérgico.
O el paciente no ha tenido una adecuada prueba con levodopa o agonista dopaminérgico. Criterios para el diagnostico posible de la enfermedad de Parkinson Al menos 3 o las 4 características del grupo a presentes.
Ninguna de las características del grupo B están presentes. (una duración de los síntomas de al menos 3 años es necesario para reunir este requisito)
Respuesta sustancial y sostenida a la levodopa o aun agonista dopaminérgico. Criterios para el diagnostico probable de la enfermedad de Parkinson Todos los criterios de la enfermedad de Parkinson posible están presentes.
Y la confirmación histopatológica del diagnóstico se obtiene en la autopsia. Criterios para el diagnostico definitivo de la enfermedad de Parkinson Existen distintos fármacos para el tratamiento sintomático de la EP, como son:
Levodopa
Agonistas dopaminérgicos
Inhibidores de la MAO-B
Anticolonérgicos .
Un tratamiento sintomático precoz puede resultar mejor en la evolución a un corto y mediano plazo de la enfermedad.
La elección del fármaco dependerá del paciente.
El objetivo del tratamiento es conseguir un adecuado control de los síntomas, con una optima tolerancia y minimizar en lo posible la aparición de complicaciones motoras.
En pacientes mayores o con deterioro cognitivo, se recomienda iniciar el tratamiento con levodopa.
En pacientes jóvenes con agonistas dopaminérgicos. Tratamiento Sintomático Esclerosis múltiple. La Esclerosis Múltiple (EM) es una enfermedad del Sistema Nervioso Central, desmielinizante y crónica. Se trata de una enfermedad neurológica de la cual no se conoce su causa. Ataca la vaina de mielina que envuelve al nervio que transmite las sensaciones al cerebro y a la médula espinal. En los lugares en los que se destruye la mielina, en diferentes sitios del sistema nervioso central, aparecen placas de tejido cicatricial endurecido (esclerosis). Los impulsos nerviosos que pasan por esos sitios se interrumpen y en ocasiones quedan totalmente bloqueados.
Alteraciones psicológicas.

El patrón de deterioro cognitivos bastante homogéneo y se caracteriza por una degeneración fronto-subcortical.





Atención y velocidad del procesos de información.

Los pacientes con EM requieren mas tiempo para procesar la información que reciben y encontrarle el sentido a la misma.
Necesitan mas tiempo para dar las respuestas apropiadas. Funciones de memoria.

La memoria de trabajo verbal definida como la función cognitiva que mantiene la información verbal en un almacén temporal de capacidad limitada mientras se manipula dicha información se encuentra alterada en los pacientes con EM. Funciones ejecutivas.

Se definen como una serie amplia de conductas entre las que se encuentran la iniciativa, la motivación, la formulación de meta, los planes de acción y el autocontrol de la conducta, todas ellas asociadas al lóbulo frontal. La alteración en este grupo de funciones, se asocia a la EM, y se correlaciona con las lesiones de sustancia blanca observadas en el área prefrontal Síntomas. Los enfermos suelen presentar diversos síntomas, frecuentemente aparecen en forma simultánea y pueden ser leves, moderados o severos como cansancio, hormigueo, trastornos en la sensibilidad, alteraciones del equilibrio, temblor involuntario, rigidez, espasticidad, debilidad en las extremidades, alteraciones en la vista o en el funcionamiento de la vejiga o intestinos; ocasionalmente pueden presentarse cambios en las funciones mentales como olvidos o confusión. Tratamiento.

No tiene cura, pero existen varios medicamentos que pueden retrasar su progresión y aliviar los síntomas.

Interferón
Se ha demostrado que el interferón beta-1a o beta-1b (Betaferon®, Avonex®, Rebif®) reduce la frecuencia de recaídas en un 30%, disminuye el número de nuevas lesiones nerviosas y reduce la progresión de disminuciones físicas. Algunos interferones se han mostrado eficaces, no sólo el la EM con recaídas y remisiones, sino también en la forma progresiva secundaria. Acetato de glatiramer

El acetato de glatiramer (Copaxone®) también ha demostrado sus efectos, reduciendo la frecuencia de ataques un 30%, disminuyendo el número de lesiones nerviosas y reduciendo la progresión de disminuciones físicas. Su efecto terapéutico es comparable con el del interferón beta. se puede relacionar con los
aspectos sociales? -Paradigmas Distintos
-Niveles de análisis
-Objetos de estudio diferentes Fin
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