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METABOLISMO DEL COLESTEROL

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by

MAYTTE VILLAMIL

on 4 June 2015

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Transcript of METABOLISMO DEL COLESTEROL

METABOLISMO DEL COLESTEROL :)

Paula Catalina Galeano
Maytte villamil

1. Síntesis del isopentenilpirofosfato (unidad de isopreno activado) a partir de Acetil-CoA.
2. Condensación de 6moléculas de isopentilpirofosfato para formar el escualeno
El esculaeno se cicla y se convierte en colesterol.
EL METABOLISMO DEL COLESTEROL
Fuentes de colesterol :
Vía exógena
: absorción intestinal del colesterol y AG de la dieta.

Vía endógena
: síntesis a partir de su precursor el acetato en su forma activada (acetil-CoA).
Síntesis de colesterol

Resumen de la biosíntesis del colesterol:
Acetato " Intermediariso isoprenoides (Mevalonato " Isopreno activado) " Escualeno " Colesterol



El colesterol es un asteroide
ETAPAS :
REGULACIÓN DE LA SINTESIS DEL COLESTEROL
AUTOREGULACION DEL METABOLISMO DEL COLESTEROL
La captación de colesterol tiene lugar mediante endocitosis mediada por receptor. Las LDL llegan a su receptor, se internalizan, forman un endosoma y se fusiona con un lisosoma. El receptor se recicla en la membrana. El contenido de las lipoproteínas se degrada a aa y los lípidos y AG a colesterol
SINTESIS DERIVADOS DEL COLESTEROL
* La ruta exógena o vía exógena, es una vía del metabolismo de las lipoproteínas que permite el transporte eficiente de los lípidos alimentarios.



* La ruta endógena fundamentalmente se encarga de reenviar los lípidos desde el hígado hacia los tejidos cuando se necesita movilizar parte de las grasas o el colesterol, o cuando se necesita enviar los lípidos a las zonas de reserva

Funciones:
Además de aportar dureza a las membranas celulares, da lugar a las hormonas estereoideas, sales biliares y vitamina D. Por lo tanto, desde el punto de vista bioquímico no es una grasa.
- Componente membranas celulares
- Precursor de: hormonas esteroideas, sales biliares, vitamina D

Bioquímica popular :

- El colesterol no es una grasa, es un esteroide.
- Hacer ejercicio no reduce el colesterol porque no es una molécula combustible.
- Incrementa las HDL que retiran el colesterol de la sangre y en el hígado es convertido en sales biliares que se eliminan del cuerpo.

La regulación de la biosíntesis del colesterol equilibra la síntesis con la ingestión. El glucagón promueve la fosforilación (inactivación) de la HMG-CoA reductasa; la insulina promueve la desfosforilación (activación). X representa metabolitos sin identificar del colesterol que estimulan la proteólisis de la HMG-CoA reductasa.
EXPLICACIÓN IMAGEN
1) A nivel de la transcripción del gen de la HMG-CoA reductasa: el factor SREBP es el que controla su transcripción.

2) A nivel de la traducción.
La velocidad de traducción se inhibe por metabolitos derivados del mevalonato y por colesterol de la dieta. Si tenemos colesterol de la dieta no necesitamos sintetizarlo.

3) A nivel de la degradación.
La elevación de los niveles de colesterol provoca que la HMG-CoA reductasa sea más susceptible a la proteólisis.

4)A nivel de la actividad enzimática: alostérica, conversión molecular covalente (fosfo/defosforilación), hormonal, inhibición competitiva.

- Colesterol:
El colesterol se transporta en el plasma predominante como ésteres del colesterol asociados a las lipoproteínas.
- El colesterol de la dieta se transporta desde el intestino delgado al hígado dentro de los quilomicrones.
- El colesterol que se encuentra en membranas de las células puede ser extraído por las HDLs por la enzima LCAT asociada al HDL

> Riesgos del colesterol en sangre.
- Las HDL captan el colesterol de los quilomicrones y las VLDL residuales, lo esterifican y lo retornan al hígado.
- Las HDL llevan colesterol a tejidos esteroidogénicos (cápsulas suprarrenales)
- Las HDL pueden captar colesterol de los tejidos y retornarlo al hígado para su eliminación.

> HDL y el transporte inverso de colesterol.
Proceso por el cual el exceso de colesterol en los tejidos periféricos es retornado al hígado para su conversión y excreción. Implica a las HDL.
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