Loading presentation...

Present Remotely

Send the link below via email or IM

Copy

Present to your audience

Start remote presentation

  • Invited audience members will follow you as you navigate and present
  • People invited to a presentation do not need a Prezi account
  • This link expires 10 minutes after you close the presentation
  • A maximum of 30 users can follow your presentation
  • Learn more about this feature in our knowledge base article

Do you really want to delete this prezi?

Neither you, nor the coeditors you shared it with will be able to recover it again.

DeleteCancel

Make your likes visible on Facebook?

Connect your Facebook account to Prezi and let your likes appear on your timeline.
You can change this under Settings & Account at any time.

No, thanks

Copy of Benmärgssjukdomar och maligna lymfom

DSM1
by

J L

on 20 May 2013

Comments (0)

Please log in to add your comment.

Report abuse

Transcript of Copy of Benmärgssjukdomar och maligna lymfom

Benmärgssjukdomar Maligna lymfom Haematopatologi Anemier (röda serien) Vita serien Trombocytopeni Pancytopeni Anemier/penier Kronisk myeloisk leukemi (KML) Polycytemia vera (PCV) Essentiell trombocytos (ET) Primär myelofibros (PMF) Lymfoproliferativa neoplasier Kronisk lymfatisk leukemi (KLL)
Småcelligt lymfocytärt lymfom (SLL) Plasmacellsmyelom (MGUS, Myelom, Immunocytom) Hodgkin lymfom Non-Hodgkin lymfom follikulära lymfom mantelcellslymfom Diffust storcelligt B-cells lymfom MALT-lymfom WHO-klassifikation Akut myeloisk leukemi (AML) Akut lymfatisk leukemi (ALL) Myeoloida vägen Lymfatiska vägen Proliferativa sjukdomar Polycytemi Ordet betyder "vitt blod"
Men det ska vara omogna celler
Och minst 20 % av cellerna i benmärgen ska vara blaster
Aggressiv tumör
Ansamling av myeoloida blaster benmärgen - ersätter benmärgen och hindrar normal hematopoes
Etiologi:
Strålning
Bensen
Okänt
Symtom, kopplat till förstörd hematopoes:
Trötthet
Infektion
Blödningar
Patogenes:
Dysreglering av receptorer
Tyrosinkinasreceptorer
Andra cytokinreceptorer
Okontrollerad tillväxt, apoptosresistens, upphävd utmognad
Finns specifika subgrupper med olika prognos
En 8-21 translokation har bättre prognos Här är det mycket knepigare med klassificering - neoplasierna kan ge uttryck både som leukemier och lymfom, trots att det är samma sjukdomar
Det är viktigare att kolla på celltypen för att diagnostisera, snarare än var tumören sitter
Definitionen för akut leukemi är samma som för de myeloida
Förändringarna kan uppstå i:
Benmärg (där progenitorcellerna finns, och där B-celler utmognar)
Thymus - där T-celler utmognar
Perifera organ, som lymfknutor, GI kanal m.m. Lymfom Uppstår oftast i lymfoida vävnader, men kan uppstå i princip överallt!
Producerar en massa i lymfknutor eller andra perifera organ
Kan komma från prekursorceller eller mogna lymfocyter
Prekursorer bildar Prekursor B/T lymfoblastiskt lymfom/leukemi
Mogna celler bildar lymfom eller leukemier Ovanlig, består av reaktiva lymfocyter, makrofager och stromaceller
Drabbar yngre
Har inte så många subtyper och alla behandlas likadant
Morfologi:
En massa inflammatoriska celler, tumörcellerna är i minoritet
Finns typiska Reed-Sternberg jätteceller
Handikappade B-celler som inte är funktionella
Ofta infekterade med EBV
Kan botas med kemoterapi
Riskfaktorer:
Män
Infektion (EBV med mononukleos)
Ung vuxen
Familjehistoria
Symtom:
Förstorade lymfkörtlar
Feber, nattsvettning, trötthet
Klåda
Viktförlust Över 50 subtyper
Är olika och kräver olika behandling
Vissa är indolenta, andra aggressiva
Vissa är leukemiska, andra bildar tumörer
Vissa lokaliserar till speciell vävnad
Vissa finns ffa. hos barn och andra hos t.ex. immundefekta
Riskfaktorer
Immunsuppresion
EBV kan ta över och inducera lymfom
Kronisk inflammation
HP-infektion kan orsaka MALT lymfom
Kemikalier?
Strålning? Kollar på:
Morfologi
Ursprungscell (som fastställs genom immunofenotyping, klinik, genotyp)
Delar in alla neoplasmer i tre grupper
B-cellstumörer
T- och NK-cellstumörer
Hodgkin lymfom Multipelmyelom Tankesätt, jämför med KML som också innehåller diffade celler!
Tumör från små, mogna B-celler
7 % av NHL
Patogenes:
50 % har deletion på kromosom 13 som tar bort mikro-RNA. Då ökar Bcl2
Klinik:
Oftast spridd: Benmärg, blod och knutor
Typiska manifestationer är:
Immunproblem, ökad känslighet för infektion
Oftast indolent och hög ålder
Splenomegali och lymfadenopati
Distinkt fenotyp:
CD5 och CD23 räcker för diagnos! Tumörceller följer tillväxtmönstret för normala groddcentra B celler
Cellerna kmr därifrån
Distinkt fenotyp: CD10
Överutryck av Bcl2 pga. translokation
Detta uttryck kan färgas för att diffa mot en reaktiv förstoring av lymfknuta
Oftast långsam process (Bcl2 är anti-apoptotisk, inte tillväxtfrämjande
Kan bli mer aggressiv (storcelligt lymfom)
Kan graderas, 1 och 2 behandlas ej, om den går över till den diffusa skiten så bhvs det Från mogna B-celler
Involverar lymfknutor, benmärg och extranodal vävnad Heterogengrupp men är storcelliga och väldigt aggressiva - vanligaste typen av lymfom
Kräver tidig behandling, 50 % botas
Cellerna är större och har blekt kromatin
Cellerna kommer från B-celler, i vilket stadium?
Morfologi:
Finns tre celltyper beroende på variant: centroblast, immunoblast eller anaplastiska celler
Kan uppstå de novo, i princip vart som helst, men även transformeras från andra lymfom
Patogenes:
1/3 Bcl6 mutation
1/3 14:18 translokation - Bcl2 (troligen transformerat)
1/3 Histon acetyl transferas gener, epigenetiska effekter Plasmacelltumör
500 nya fall i Sverige per år
De flesta är över 60
Tumörcellerna är Ig-proddande plasmaceller, terminalt diffade alltså
Oftast IgG, men även IgA förekommer
Ibland produceras icke-kompletta ig som bara har lätta kedjor, kallas Bence Jones proteiner
Uppkomst:
Inte klarlagt, men troligen relaterat till kromsomtranslokationer
Cykliner, MYC m.m. kan vara involverat
Diagnos:
Man kan ofta påvisa M-komponent med elektrofores
Typ alla IgG har samma molekylvikt pga. monoklonaliteten, vilket syns som ett tunt band i elektroforesen
Plasmaceller >10 % i benmärg
Osteolytiska förändringar
Immunhistokemi på vävnader, kappa/lambda t.ex.
Bence Jones proteiner i urin
Klinik:
Dålig prognos, finns ingen bot
Proteasomhämmare är på gång
Transplantation
Ger osteolytiska destruktioner av skelettet
Organskada
Njursvikt pga. antikroppar
Hypercalcemi - njursten
Anemi
Infektion
Amyloidos Kommer från hematopoetiska progenitorer och leder till klonala proliferationer som ersätter normala benmärgsceller
Finns tre stora kategorier:
Akuta myeloida leukemier ( AML)
De neoplastiska cellerna blockas i tidigt utvecklingsstadium - det är därför mkt blaster
Omogna myeloida celler (blaster) ackumuleras - kan cirkulera perifert
Kroniska myeloproliferativa neoplasier
Klonen differentierar, men tillväxten är inte reglerad och i slutändan kvarstår bara en celltyp (gäller bara vissa tillstånd)
Myelodysplastiska syndrom
Differentiering sker, men onormalt och ineffektivt
Förstadium till akut leukemi Det som kursen kallar "benmärgssjukdomar"
Benmärgen är platsen för alla dessa lesioner Det som kursen kallar maligna lymfom, i själva verket kan även leukemier uppstå, men det är knepigare, eftersom det sker större rörelse mellan olika compartments, och samma sjukdomar kan manifestera sig som lymfom (tumörer i vävnader) eller leukemi (leukocyter i blodet, blaster i benmärgen m.m.) Hyperplasi Neoplasi Detta är reaktiva tillväxter i benmärgen, dvs. sekundära svar till något annat Hematopoesen skiftar plats under fosterstadium och det vuxna livet, hos gamlingar är det bara de mest centrala benen som bildar blod
Benmärgens cellulalritet sjunker med åldern, bara barn har en 100 % cellularitet, ökningar tyder på proliferativ sjukdom
Kan kollas med biopsi, som tas i crista iliaca
Aspiration används för utrstryk "either you lose it or you don't produce it" = reduktion av mängden cirkulerande erytrocyter, Hb < 120 g/l Ökad förlust Minskad produktion Hemolys Orsaker Symtom Trötthet, huvudvärk, klarar ej ansträngning
Hjärtklappning och andfåddhet
Symtom även vid vila
Hotande hjärtsvikt Grad Klassificering Efter storlek:
Mikrocytär
Normocytär
Makrocytär
Efter färgbarhet:
Normokrom (t.ex. b12 brist)
Hypokrom (t.ex. järnbrist) Blödning Akut blödning vid trauma, förlossning
Kronisk blödning
Tumörer
Mens
Ulcerationer Akuta minskningar ger kraftigare symtom! Intrakorpuskulär (fel på RBC):
Membrandefekter
Hemoglobinipatier
Thalassemi
Sickle-cellanemi
Extrakorpuskulär:
Autoimmun
Fysikaliskt
Mekaniska klaffar
DIC, trombotiska angiopatier
Kemikalier
Parasiter (malaria)
Hypersplenism
pga. stas
pga. cirrhos Stamcellssjukdomar:
Aplastisk (benmärg ersatt av fett, påverkar alla cellinjer)
Svår aplastisk anemi - en kronisk pancytopeni, BM < 20 %
Toxiner, okänd orsak, virus, läkemedel
Kan vara irreversibla skador --> transplantation
Pure red cell anemia (bara dessa stamceller påverkade)
Infiltration - tränger undan blodbildande celler
Myelodysplastiskt syndrom, premalignt stadium

Näringsbrister:
Järn
B12, Folsyra
Megaloblastisk anemi:
Atrofisk gastrit, defekt b12 resorption, terminal ileit (Mb Crohn)
Diet
Megaloblastanemi med normalt B12, folsyra:
Myelodysplastiskt syndrom
Läkemedel (metotrexat)
Hepatit

Epo-brist:
Njurinsufficiens

Endokrint:
Hypothyreos

Sekundärt:
Inflammation, infektion, malignitet, alkohol
Cytokiner stör stamcellerna!
Finns fler mekanismer som gicks igenom i Klinisk kemi Neutropeni Neutropeni är WBC ca. 20 % av normalt, medan agranulocytos är ännu mindre, ca. 10 %!
Beror på minskad produktion eller ökad destruktion
Neutropeni är oftast asymtomatisk, medan agranulocytos ger allvarliga infektioner och sepsis
Minskad produktion:
Aplasi, pga. strålning m.m.
Stamcellsproblem
Leukemi, myelodysplastiskt syndrom, infiltration av metastas, fibros m.m.
Cyklisk - idiopatisk
Diet - folsyra, b12 (alla celler bhvr)
Ökad destruktion:
Infektioner konsumerar
Autoimmunt
Hypersplenism Asymtomatiskt om milt, annars hematom och blödningar
Minskad produktion:
Aplastiskt
Märginfiltration
Myelodysplastiskt syndrom
Näringsbrist m.m. (b12, folat)
Ökad destruktion:
Idiopatisk trombocytopeni purpura (autoimmunt)
Trombotisk trombocytopeni purpura
Immunmedierad destruktion
Utspädning Alla blodbildande linjer drabbade, men inte lymfocyterna
Beror på leukemi, infiltration (av annan tumör), aplasi, myelodysplastiskt syndrom Erytrocyter Neutrofili Eosionfili Basofili Sekundär till lungsjukdom, hög höjd, njursjukdom m.m.
Kan vara relativ höjning till följd av uttorkning
Notera att polycytemia vera är en primär sjukdom som är neoplastisk Reaktion mot akut infektion
=LEUKEMOID REAKTION Allergi
Inflammation
Vissa infektioner (vattkoppor, influensa, TBC) Allergi
Parasiter Monocytos Lymfocytos Trombocytos EBV
Kroniska tillstånd Inflammation, RA
Virusinfektioner (CMV, EBV, varicella) Inflammation, systemisk infektion
Maligniteter generellt (paraneoplastiskt)
Efter splenektomi, eftersom de inte elimineras då
Efter alkohol (ej då man dricker) Myeloproliferativa sjukdomar (kroniska) Myelodysplastiskt syndrom Akuta leukemier Alla dessa är stamcellssjukdomar, där en eller flera linjer kan vara drabbade
Till skillnad från akuta leukemier så mognar cellerna normalt, och mängden blaster är normal
Alla involverar tyrosinkinasreceptorn, men på två olika sätt
Kan övergå i akut leukemi, båda typer = blastkris Philadelphia-kromosomen
En 9-22 translokation gör att genen för tyrosinkinasreceptorn translokeras så att genen blir överaktiv
Det är Bcellsreceptorgenen som fuserar med ABL genen och bildar en hybridgen
Ger överaktivtet i ABL som kodar för ett tyrosinkinas Drabbar vanligtvis 50-60 åringar
Philadelphiakromsom
Senare kan andra förändringar uppstå
Det är f.fa. granulocyterna som prolifererar
Symtom:
Splenomegali, med blodbildning
Hepatomegali, med blodbildning
Feber, viktnedång (allmänna cancer-symtom)
Förlopp:
Kronisk fas i 2-8 år
Accelererad fas där blaster börjar bli fler
Transformation till akut leukemi, oftast AML
Morfologi:
Maximal cellularitet i benmärgen, ökat antal små megakaryocyter
I blodet ses kraftigt förhöjt LKP och förstadieceller till granulocytopoesen Tyrosinkinaset JAK2 reglerar tillväxt av granulocytopoes, erytropoes och megakaryocyter
En mutation i JAK2 gör att receptorn autoaktiverar sig själv En eller flera av dessa För att diffa mot sekundära orsaker, kolla EPO!
Symtom:
Ger tjockare blod och symtom som yrsel, huvudvärk, blodproppar m.m.
Klåda efter varmbad
10 % kan utvecklas till benmärgsfibros, och vissa till akut leukemi
Klinik, 4 H:
Hyperviskositet
Hypercellularitet
Hypervolemi
Hyperurecemi
Morfologi:
Hypercellulär benmärg
Förstorade megakaryocyter i kluster
Lätt fibros
Tömda järndepåer TPK ofta kraftigt förhöjd
Symtom:
Trombocytos
Blödningar (eftersom de funkar sämre, trots att dom är fler)
Splenomegali
Morfologi:
Normal cellhalt i benmärg!!!
Kluster av förstorade megakaryocyter
Ingen fibros
Trombocytos
Normala järndepåer Nästan samma skit som ET, och går initialt inte att skilja från den
MEN senare börjar megakaryocyterna orsaka en fibros, vilket är karaktäristiskt för sjukdomen
Det leder till en benmärgssvikt med efterföljande anemi, blödningar, infektionsbenägenhet m.m.
Klinik:
Medelöverlevnad - 3-5 år från diagnos
Benmärgssvikt
Portal hypertension
Hjärtsvikt m.m.
Morfologi:
Prefibrotiskt
Samma som ET i princip
Men hypercellulär benmärg?
Dysplastiska megakaryocyter
Fibrotiskt
Fibros, anemi, dysplasi
Tecken till extramedullär blodbildning Blaster Blaster är viktiga karaktäristika för akuta leukemier, och används för att diffa dem mot andra sjukdomar
Blaster är den morfologiska motsvarigheten till stamceller, och är alltså odifferentierade celler som normalt bara tar upp en liten andel av ryggmärgen
Vid akuta leukemier är andelen över 20 % (definitionsmässigt), och de kan även ses i blodet
Det går att inte att skilja på lymfoida och myeloida leukemier morfologiskt, men med immunfärgningar kan man skilja på dem Auerstavar Förekommer ibland vid akuta leukemier, men aldrig normalt Klonal stamcellssjukdom med defekt utmognad i en eller flera poeser
Leder till progressiv pancytopeni, och eventuellt en ökad andel blaster (dvs. om den utvecklas till akut leukemi)
Pancytemin beror på att normala poeser trycks undan (om dom inte redan är en del av sjukdomen)
Morfologi:
Ökad benmärgscellularitet
Dysplasi som ibland är subtil
T.ex. ringsideroblaster
Cytogenetiska avvikelser kan ibland bidra, ser dock inte mutationer utan bara kromsomavv.
Etiologi:
Primär (de novo) ?? Oklart
Sekundär: Strålning eller kemoterapi (iatrogent)
Symtom (kopplat till pancytemi):
Anemi
Blödningar
Infektionsrisk
Finns 7 olika subgrupper enligt WHO
Dålig prognos, risk för utveckling till akut leukemi Myelopoes 40-65 % Erytropoes 10-20 % Megakaryocyter Diagnos Minst 20 % blaster i benmärg
Ibland auerstavar
Immunofenotypning för att visa att det är myeloiska blaster 20 % blaster
Negativ enzymcytokeni (grejer som finns i granulocyter)
Lymfoid fenotyp (B- eller T-cellsmarkörer) Diagnos Diagnostik Kolla blodet - blaster?
Benmärgsprov (om 20 % blaster =leukemi)
Immunofenotypning - lymfoid? Myeloid?
Konferens
Resultat av genetik
Diagnostisk konferens Tid Remission Mindre än 5 % blaster kvar i BM
Inga Auerstavar Diagnostik Kolla blodet - blaster?
Benmärgsprov (om 20 % blaster =leukemi)
Immunofenotypning - lynfoid? Myeloid?
Konferens
Resultat av genetik
Diagnostisk konferens Tid Remission Mindre än 5 % blaster kvar i BM
Inga Auerstavar Behandling Höga doser cytostatika första gången
Tömmer benmärgen
Transfusioner under tiden
Förhoppningsvis tar dom friska cellerna över
Om inte, ges underhållsbehandling
Ibland transplantation Behandling Höga doser cytostatika första gången
Tömmer benmärgen
Transfusioner under tiden
Förhoppningsvis tar dom friska cellerna över
Om inte, ges underhållsbehandling
Ibland transplantation
Riktad behandling? Mot lymfomen definitivt, mot akut leukemi, tror ej Barnleukemi! Pre-B-ALL God prognos T-ALL Intermediär prognos Barnen tål tuffare behandling (men biverkningar förstås... ) Två typer av förändringar B-celler T- och NK-celler 80 % 20 % Vanligast eftersom B-celler gör rearrangering av sitt genom (isotype switching) och har somatic hypermutation B-cells T- NK-cells Burkitt lymfom Kutana T-cellsmyelom Sjukdomsmekanismer
Dysreglering av diff. celldelning, apoptos m.m. det gamla vanliga!
Ofta sker translokationer till generna för B- och T-cellsreceptorerna - dessa är alltid aktiverade och om fel gener hamnar här så blir dom överaktiverade
Ett exempel är cyklin D1 som gör att cellen går in i S-fas - 11-14 translokation
Vanlig förändring som leder till tillväxt
Andra exempel är Bcl2, c-myc m.m. Klinik Upptäcks som:
En knöl
Allmänna cancersymtom
Rutinmässigt
Undersökning:
Klinisk: Palpation av lymfknutor, röntgen
Blodprover
Vävnadsprover
Patologen:
Morfologisk analys efter cytologi, histologi, immunohistokemi
Flödescytometri - kollar efter cellpopulationer
PCR av DNA eller RNA
genamplifiering, om det är för lite för att upptäckas med flödescyto?
Genetisk analys
FISH-analys visar translokationer Stadieindelning Behandling Prekursor-B akut lymfoblastleukemi
Kan även ge lymfoblast lymfom
Vanligaste maligniteten hos barn
10 % har lymfom
Även om den bildar lymfom så måste första mutationen ske i benmärgen - annars kan itne prekursorer tagga ut därifrån
Symtom:
Debuterar oftast med benmärgssvikt, dvs. anemi, blödningar och infektion
Genetik: De flesta har cytogenetiska förändringar
De flesta kan botas ZAP70+ ZAP70- Dålig prognos God prognos Mycket aggressiv B-cellslymfom
Men känslig för strålning
Finns som endemisk variant i Malaria-drabbade områden
Kronisk malaria aktiverar B-celler, ökad risk för c-myc translokation
EBV infektion av translokerade celler gör att dom tillväxer autonomt
Finns även sporadisk (hos unga människor!)
Ofta kopplat till EBV (ffa. den endemiska formen)
Det är ofta HIV som gör att EBV får luft
Translokation av c-MYC genen
Master regulator
Gör att många celler dör och nekroser kan ses
Detta är en t(8;14)!!! Ett EXTRANODALT lymfom
Cellerna liknar de vid marginalzonen - har passerat follikeldifferentieringen
Är små till intermediärstorcelliga
Ökat uttryck av NFkappaBeta - anti-apoptotiskt
Drabbar slemhinnor och körtelvävnad
Är en snäll sjukdom som kan "botas" med antibiotika
God överlevnad! Mycosis Fungoides Sezary syndrom fläckar och plack
Utvecklas långsamt och är begränsad till huden i många år Mer aggressiv
Generaliserad sjukdom
Samma sak som Mf fast med systemiska manifestationer?
Erytrodermi och lymfomceller cirkulerande i blodet
Mer aggressiv än MF CD5, CD23 CD10 Benign vs. malign Monoklonalitet!
immunohistokemi Uppföljning Flödescytometri - räkna blaster?
PCR-analys - genamplifiering Beror på lymfomet
Därför viktigt med exakt diagnostik, och ibland finns riktad behandling
T.ex mot CD20
Eller mot Abl translokation
Generellt:
Indolent -- ingen behandling
Lokaliserat - strålbehandling
Aggressivt - cytostatika eller riktad behandling
Relaps - stamcellstransplantation EBV, malaria Malaria ger polyklonal aktivering av b-celler, vilket ökar risken för c-MYC translokation
EBV infektion då? CD30, CD15 Akut vs. kronisk (tentafråga!!)
Akut:
Barn
Oftast efter virusinfektion
Labbfynd: TPK mindre än 10 x 10^9
Spontanläker oftast
Kronisk:
Vuxna
TPK < 100 x 10^9
Ofta asymtomatisk
Associerat med reumatiska sjukdomar, lymfom, HIV Vanligast! ITP Symtom som infektionsrisk, anemi m.m. beror på vilka celltyper som ingår i sjukdomen, uppstår oftast efter att sjukdomen övergått till ett akut tillstånd Typisk bild:
En person med diagnostiserad ET får helt plötsligt sjunkande TPK. Benmärgssvikt B-celler MGUS är en mildare variant som ofta uppstår hos äldre Uppkomster Benmärg Thymus Lymfknuta Common lymphoid progenitor BLB pre-B lymfoblast Naiv b cell Mantelzonscell Plasma cell Follikel cell Marginalzonscell Perifer t-cell Dubbelnegativ Dubbelpositiv Pre-B akut lymfoblastleukemi
Pre-B lymfoblastiskt lymfom Kronisk lymfatisk leukemi
Småcelligt lymfocytärt lymfom Multipelt myelom Mantelcellslymfom Follikulärt lymfom
Burkitt lymfom
Diffust storcelligt B-cellslymfom
Hodgkin lymfom Prekursor-T lymfoblastiskt lymfom
Prekursor-T akut lymfoblastleukemi Perifera T-cellslymfom incidens 1 till 4
Man kollar på utbredningen av sjukdomen, dvs. hur många stationer som är involverade m.m.
TMN? Nej tror inte, man kollar om lymfstationerna är på andra sidan diafragma m.m. 90 % har cytogenetiska förändringar
50 % har hyperdiploidi
25 % har t9:22, dvs. philadelphia kromosom t(14:18) 50 % deletion på kromosom 13 CD20 antikroppar hjälper för 50 %? 1/3 Bcl6 mutation
1/3 14:18 translokation
1/3 epigenetiska defekter MALT lymfom? Kan vara EBV associerat Kan vara EBV associerat t(8:14) c-MYC t(11:18) 10 % Bcl2 micro RNA Bcl2 80 % 20 % Ålder Barn Ung Gammal Pre-B-ALL Kronisk lymfatisk leukemi (KLL)
Småcelligt lymfocytärt lymfom (SLL) Hodgkin lymfom Multipelmyelom Massiv splenomegali? EBV association Hodgkin lymfom
Burkittslymfom (särskilt endemisk)
Diffust storcellig B-cellslymfom
HIV och AIDS, dvs. immunosuppression, underlättar för EBV
VAD FAN GÖR EBV? Vad gäller lymfocyterna så är det ffa. defekter som diskuteras, inte så mkt brister i antal Utredning till absolut anemi Blodstatus
"Järnstatus" - dvs. P-järn, S-ferritin, S-TIBC
B-SR
S-Kreatinin Vad Varför Fångar upp vanligaste orsaker till anemi - järnbristanemi och sekundäranemi (kronisk sjd.)
Erytrocytindex kan ge viktig information
LPK kan tala för infektion och malign blodsjukdom
B-SR ökar vid infl. och förhöjda immunoglobuliner
P-kreatinin för njursjd. Järnbrist: kost, F-Hb, menstruation, malabsorption Inflammationsmisstanke: P-proteinfraktioner Hemolysmisstanke: P-proteinfraktioner (oro, hapto), S-LD, TRC Megaloblastanemi: S-B12, S-Folat, Homocystein, MMA S-järn lågt
Ferritin lågt
TIBC högt P-SR Krea högt Misstänkt njursvikt: Icke-Megaloblastanemi: Leverpover, thyr.prover benmärgsprover Normocytär Makrocytär Mikrocytär Thalassemi: HbF, HbA2? Blödningsanemi: Titta efter blödningskällor Orsak? Algoritm
Full transcript