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BRONQUIOLITIS

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by

Nazareth Flores

on 24 September 2015

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Transcript of BRONQUIOLITIS

INTRODUCCIÓN
DEFINICIÓN

EPIDEMIOLOGIA
ETIOLOGIA
FISIOPATOLOGIA
CUADRO CLINICO
CLASIFICACIÓN DE SEVERIDAD
CRITERIOS DE HOSPITALIZACION
TRATAMIENTO
BRONQUIOLITIS
L.E. Nazareth Flores Olmos

El término bronquiolitis se utiliza desde hace más de 70 años para denominar a un conjunto concreto de síntomas respiratorios.
En 1983 McConnochie definió la bronquiolitis como el primer episodio de sibilancias, prece- dido por un cuadro respiratorio con rinorrea, tos y taquipnea, con o sin fiebre, que afecta a niños menores de 2 años

Criterios de McConnochie
Edad < 24 meses.
• Primer episodio.
• Disnea respiratoria de comienzo agudo.
Signos de enfermedad respiratoria vírica: tos, fiebre, otitis media.
Con o sin signos de distrés respiratorio agudo
Es una enfermedad infecciosa, aguda e inflamatoria, del tracto respiratorio superior e inferior, que resulta en obstrucción de la vías aéreas pequeñas, bronquíolos.
Usualmente autolimitada y que ocurre con mayor frecuencia en niños menores de dos años.
Causada por un agente infeccioso, generalmente viral.
Al rededor de 3 de cada1.000 de los niños menores de 1 año precisan ingreso hospitalario por bron­quiolitis
A lo largo de los últimos 10 años la tasa de ingresos se ha ido incrementando hasta alcan­zar cifras en torno a 22-25/1.000
Virus Respiratorio Sincitial
Es responsable del 45-75% de todos los casos. Se transmite por aerosoles o por contacto con mate­rial infeccioso directo o depositado en superficies
Su período de incubación es de 3-6 días
el paciente es contagioso hasta 2 semanas tras el inicio de la infec­ción.

Rinovirus
Constituyen la causa más frecuente de infecciones de vías respiratorias altas, pero también juegan un papel importante en las bronquiolitis, neu­ monías y exacerbaciones asmáticas.
La bronquiolitis asociada a rinovirus se describe cada vez con más frecuencia, presentando características clínicas muy parecidas a la producida por VRS.

Adenovirus.

Es una importante causa de bronquio­litis del lactante, apareciendo de manera endémica o epidémica. En general produce infecciones leves, pero algunos serotipos (1, 7, 8, 19, 21 y 35) se asocian a epidemias con elevada morbimortalidad.

Virus Influenza
Produce bronquiolitis clínicamente similares a las producidas por Virus Respiratorio Sincitial, estando descrita la presencia, con mayor frecuencia, de fiebre alta e infiltrados pulmonares en la radiografía de tórax

Bocavirus humano (HBoV)
Fue clonado por primera vez en el año 2005 de muestras respiratorias de lactan­ tes con infección de vías respiratorias bajas. Está muy relacionado con el parvovirus bovino.
se le identifi­có como responsable de más del 17% de las infecciones respiratorias en la infancia(12); el 75% de los pacientes afectados eran menores de 2 años.
Metapneumovirus humano (hMPV).
Se conoce desde el año 2001, pero se cree que circula en el hom­bre desde hace más de 4 décadas. Es un virus RNA perteneciente a la familia Paramyxoviridae
Es responsable de entre el 14-25% de los casos de bron­quiolitis en los pacientes hospitalizados, predominan­do al final del invierno y principio de la primavera.
Virus Respiratorio Sincitial
Los principales cambios que ocurren en el tracto respiratorio inferior de lactantes con bronquiolitis son un daño directo, que producen necrosis del epitelio respiratorio y destrucción de las células epiteliales ciliadas, seguidos por infiltración peribronquial con linfocitos y neutrófilos, y edema de la submucosa
Las alteraciones mencionadas son seguidas por un período de recuperación, el cual se inicia con regeneración del epitelio bronquiolar después de 3 ó 4 días,
remoción de los tapones de moco por parte de los macrófagos y nueva aparición de cilias, aproximadamente 15 días después
Como resultado del edema de la vía aérea y de la acumulación de moco y restos de células muertas, hay un estrechamiento por obstrucción, ya sea parcial o total, de las vías aéreas periféricas, lo que ocasiona atelectasias, si esta obstrucción es total, o zonas de sobre- distensión, si es parcial.
La historia clínica habitual es la de un lactante, menor de 2 años, que consulta por un cuadro catarral de 2-3 días de evolución, que ha empeorado, con aumento en la intensi­ dad de la tos y aparición de dificultad respiratoria
Sintomas caracteristicos :

fiebre
Rinorrea
Tos
Taquinea
Dificultad para alimentarse
Dificultad respiratoria
Apnea
Paciente menor de 2 meses.
Paciente menor de 6 meses con rechazo
a la vía oral.
Paciente con taquipnea o signos de dificultad respiratoria de cualquier edad.
Saturación de oxígeno menor de 92%
Paciente con alteración del estado de conciencia.
Pacientes con patologías crónicas (displasia broncopulmonar, fibrosis quística, cardiopatía congénita, inmunodeficiencia, entre otras).
Historia de apnea y/o cianosis.
Paciente con signos de deshidratación.
Paciente con condiciones que impliquen riesgo social.
Desnutridos.
Prematuros o recién nacidos de bajo peso.
DIAGNOSTICO
Es fundamentalmente clínico, basado en la historia típica y los hallazgos en la exploración física. No es necesario el uso rutinario de exploraciones complementarias, aunque pueden ser útiles en determinadas circunstancias.
Radiografia de torax: hiperinsuflacion y atelectasia.
PCR: sobreinfeccion bacteriana( infiltrados alveolares, fiebre persistente, deterioro del estado general)

FACTORES DE RIESGO
FACTORES DEL PACIENTE
• Menor de 3 meses
• Prematuridad
• Cardiopatía congénita
• Displasia broncopulmonar • Inmunodeficiencia
• Fibrosis quística

FACTORES SOCIALES
Padres fumadores
• Bajo nivel socioeconómico
• No lactancia materna o
durante menos de 2 meses

Adrenalina inhalada
: disminuye el edema de la mu­cosa de la vía aérea por su efecto alfa-adrenérgico y produ­ce broncodilatación por su efecto beta adrenérgico
se propone el uso de una dosis de 1 ml para los niños menores de 5 Kg de peso y de 2ml para los demás de 5Kg.
Suero salino al 3% inhalado: en los últimos años se han publicado varios estudios doble-ciego utilizando sue­ ro salino al 3% junto con adrenalina o un agonista beta
este tratamiento produ­ ce una mejoría más rápida de los síntomas, con un acorta­ miento de la estancia media hospitalaria
el salino al 3% en com­binación con terbutalina en pacientes con bronquiolitis que no precisaron ingreso. se encontro una mejoría mayor y más rápida en el grupo tratado con salino al 3%, en es­pecial en los dos primeros días de tratamiento
DIAGNOSTICO DIFERENCIAL
Asma sobre todo en:
- Mayores de 6 meses.
• Otras causas de neumonía.
• Cuerpo extraño en la vía aérea.
• Fibrosis quística.
• Tosferina.
PREVENCION
Evitar exposición a humo de tabaco
• Evitar lugares cerrados con alta concentración de personas
• Lavado frecuente de manos
• Evitar contacto con personas resfriadas
• Uso de pañuelos desechables
FISIOPATOLOGIA
Los virus infectan las células epiteliales del epitelio bronquiolar y se replican
Se inicia la producción de mediadores proinflamatorios
hipersecreción mucosa
fuga de pasma
reclutamiento y activación de células inflamatorias,
lleva a la destrucción de las células epiteliales y produciéndose una hiperrespuesta en la vía aérea.
Las células infectadas producen citocinas proinflamatorias y quimocinas, como interleucina l (IL-1), factor de necrosis tumoral alfa (FNT-a), IL-6 e IL-8.
Estos mediadores activan y reclutan otras células en la vía aérea y en los tejidos adyacentes, como son macrófagos, neutrófilos, eosinófilos y linfocitos T
Se produce:

necrosis de las células ciliadas
,
alteración del aclaración mucociliar
,
aumento e la secreción mucosa
infiltración inflamatoria peribronquial
edema submucosos
El resultado final es la obstrucción de las pequeñas vías aéreas, en algunas vías completa y en otras parcial.
La distribución irregular y el grado variable de la obstrucción dan lugar a un patrón no uniforme, con unas áreas sobredistendidas y otras atelectasiadas.



Aumentan los volúmenes pulmonares y disminuye la distensibilidad pulmonar dinámica
.
Las resistencias al flujo están aumentadas, sobre todo en las pequeñas vías aéreas.





El trabajo respiratorio está aumentado, debido a la baja distensibilidad y a las elevadas resistencias la flujo aéreo
Hay alteración en la relación ventilación / perfusión, produciéndose hipoxemia.



La hipercapnia es un fenómeno tardío.
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