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asfixia perinatal

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Transcript of asfixia perinatal

GRACIAS
5. Manejo de las Convulsiones:

Uso de Fenobarbital:Dosis de impregnación: 20 - 40 mg/KgDosis de mantenimiento: 5 – 7 mgr/Kg/díaSuspender tratamiento a los 14 días si cumple condiciones de: No convulsiones, EEG y examen neurológico normal.Si no se cumplen condiciones continuar con tratamiento durante 1 – 3 meses.

6. Corrección del Edema Cerebral:

No utilizar agentes anti edema cerebral tales como esteroides, manitol, etc.
El único manejo es en base a la Restricción hídrica o Evitar Sobrecarga hídrica
Realizar ECO encefálica a las 24 horas de vida, 7 días y previo al alta
4. Corrección de Trastornos metabólicos:
Glicemia: mantener valores normales: Aporte de 6 mg/Kg/min inicialmente
Calcemia: controlar a las 12 horas de vida.
Se recomienda uso de Gluconato de Calcio(100-200 mg/Kg/día VEV)
Acidosis metabólica: Mantener ph sobre 7.25
Si la acidosis metabólica es SEVERA: Corregir con Bolo lento de Bicarbonato(2 mEq/Kg)
2. Ventilación:
Mantener Oxigenación y Ventilación adecuada (valores de O2 y CO2 anormales.
Indicaciones de Ventilación Mecánica:
Apneas
pCO2 > 50 mmHg y/o Hipoxemia
Convulsiones a repetición

3. Perfusión:
Mantener niveles normales de Presión arterial media (PAM) según Peso:
RNT: 45 – 50 mmHg
< 1000 gr.: 35 – 40 mmHg
Manejo adecuado de líquidos: Restricción en administración líquidos + reposición de pérdidas insensibles + diuresis.
Corrección de anemia (mantener Hto. Por encima de 40 y < de 65%)
EEG:
Puede proporcionar información sobre la gravedad de la lesión asfíctica, y el tipo de anomalía en el EEG puede ser indicador de una variante patológica especifica.

TAC
Identifica lesión encefálica isquémica focal y múltiple.

a)-Aumento del Ca citosólico.

- Degradación de lípidos proteínas y DNA celulares a través de la activación de las fosfolipasas, las proteasas y las nucleasas.

- Desacoplamiento de la fosforilación oxidativa.

- Aumento de la liberación de Glutamato.

- Producción de radicales libres
Tras inducir la asfixia aparecen jadeos rápidos acompañados de movimientos convulsivos en extremidades superiores e inferiores, que cesan al minuto, entrando en

APNEA PRIMARIA. En esta fase se puede restablecer la respiración espontánea mediante estímulos sensoriales.

Si se mantiene la asfixia aparecen jadeos profundos durante cuatro o cinco minutos, que van debilitándose, cesando por completo a los ocho minutos de anoxia total, entrando en

APNEA SECUNDARIA. Esta fase no se recupera por estímulos sensoriales. Cuanto mas se tarde en realizar medidas de reanimación adecuadas mas tardará en restablecerse la respiración espontánea
POSNATAL

PREMATURIDAD
DISTRES RESPIRATORIO
INFECCIONES
CARDIOPATIAS
ENFERMEDAD HEMOLITICA
SHOCK SEPTICO
INTRAPARTO

DISTOCIA DE PRESENTACION
EXPULSIVO PRECIPITADO
PARTO PROLONGADO
PARTO INSTRUMENTADO
RCIU
EMBARAZO PROLONGADO
PRENATALES

MATERNOS
TOXEMIA, DIABETES, DROGAS, INFECCIONES, ISOINMUNIZACION, ENFERMEDADES VASCULARES.

OBSTETRICOS
DCP, PROLAPSO DE CORDON, PLACENTA PREVIA, POLI Y OLIGOHIDRAMNIOS,RPM, EMBARAZO MULTIPLE.
Puntuación APGAR

Estado del neonato y eficacia de reanimación No evalúa Asfixia

Puntuación 0-3 a 5 min SI mejora
≥ 4 a 10 min: >99% No Parálisis
Cerebral a 7 años 75% niños con PC,
puntaje Apgar Normal
MANIFESTACIONES TEMPRANAS


HIPOXEMIA
HIPERCAPNEA
ACIDOSIS METABOLICA
ALTERACIONES NEUROLÓGICAS TEMPRANAS
PRONÓSTICO
- Difícil de precisar.

Factores de mal pronóstico:

Encefalopatías Hipóxica grave.
Convulsión precoz y prolongadas.
Insuficiencia cardiorrespiratoria.
EEG y ECO cerebral anormales.
Examen neurológico anormal en el momento del alta.

Las secuelas más características: parálisis cerebral, convulsiones, retardo psicomotor y déficit perceptuales
Medidas generales:
a. Cabeza línea media
b. Manipulación minima y cuidadosa
c. Termorregulación
d. Monitoreo de PA, FC, FR
e. Oximetria de pulso
f. Diuresis horaria y balance estricto
g. Régimen cero por 72 hrs
h. Ex. de laboratorio: BH, Glicemia, Na-K, Hcto, CPK total y MB, LDH, Creatinina, Urea, Bun, eco transfontanelar, Gasometría
i. Otros exámenes, según evolución clínica
Manejo del Neonato Asfíctico y
de las Complicaciones
Método de elección para screening de rutina del cerebro del prematuro.
Superior a la TAC. Identificar lesiones agudas y subagudas crónicas de sustancia blanca PV.
Tiene valor para identificar hemorragia intraventricular y necrosis de los ganglios basales y tálamo.
ECOGRAFIA
PaO2 desciende rápidamente durante los primeros minutos de asfixia (consumo total a los 2 minutos)  Acumulación de Ac. Láctico (ACIDOSIS METABÓLICA)
PaCO2 se incrementa hasta 150 mmHg después de 10 minutos (ACIDOSIS RESPIRATORIA)
Incremento de H+ o pH hasta 6,8
Análisis de Gases Arteriales
Alt. Flujo Sang. Cerebral 
Metabolismo anaerobio.
Formación de radicales libres
Neurotrans. Excitatorios.
Toxcicidad del óxido Nítrico.
Acidosis intracelular
MECANISMOS DAÑO CEREBRAL
ESTADIOS CLINICOS EHI
Hipoglucemia
Hipocalcemia (y disminución de calcio iónico)
Acidosis metabólica
Hipomagnesemia
Aumento triglicéridos
Aumento catecolaminas
Daño tisular y celular con:
- aumento productos nitrogenados
- aumento CPK y LDH
- aumento de fósforo
- aumento de xantinas
Efectos Metabólicos
de la Asfixia
ENCEFALOPATIA HIPOXICA-ISQUEMICA
EDEMA CEREBRAL
CONVULSIONES
SECUELAS NEUROLOGICAS
EFECTOS SOBRE EL SNC

INTESTINO : ECN, pérdida de mucosa, perforación.

RIÑON : Oliguria, IRA, necrosis tubular y medular, parálisis vesical, alteraciones del sistema renina - angiotensina.
EFECTOS INTESTINO Y RIÑON

RVP  isquemia alveolar
 Surfactante
Edema
Hipoventilación central
Eliminación meconio
Alteraciones de prostagladinas
HTP persistente.
COMPROMISO RESPIRATORIO
Sistema Nervioso Central 72%
Renal 42%
Cardiaco 29%
Gastrointestinal 29%
Pulmonar 26%

Martin-Ancel A. J. Pediatr 127:786-793,2005
% en el
Compromiso de Órganos

b) Efectos del aumento del Glutamato extracelular.

Muerte neuronal inmediata (minutos).
Lisis osmolar: Na, Cl, H2O Muerte neuronal retardada

Muerte neuronal retardada (horas).
+ recep. Glutamato, entrada Ca y Ca citosolico
Menor utilización energética tisular y mayor contenido de glucógeno en miocardio.
“Diving Reflex”: redistribución del Débito Cardíaco.
Aumento Resistencia Vascular Periférica y  Actividad Parasimpática  Patrón de circulación fetal
(Compensa hasta que oxigenación  a menos del 10 %)
MECANISMOS DE ADAPTACION
DE LA ASFIXIA

Cambios metabólicos que ocasionan cambios a nivel cerebral:

Falla energética bomba de Na-K edema cerebral y muerte neuronal.
Patogénesis
Aspectos Generales

MODELO EXPERIMENTAL
MECANISMOS CAUSALES DE ASFIXIA
Alteraciones del flujo placentario como en la hipertensión arterial, hipotensión materna y alteraciones de la contractibilidad uterina.

Deterioro de la oxigenación materna.

Incapacidad del recién nacido para establecer una transición con éxito de la circulación fetal a la cardiopulmonar neonatal.
MECANISMOS CAUSALES DE ASFIXIA
Interrupción de la circulación umbilical como compresión o accidentes del cordón, prolapso del cordón o circulares irreductibles.

Alteraciones del intercambio gaseoso a nivel placentario como un desprendimiento prematuro de placenta, placenta previa sangrante, insuficiencia placentaria.

Prenatal : 20%
Intraparto : 70%
Posnatal : 10%
INCIDENCIA
Definición Operativa:
Evento intraparto de tipo asfíctico (Bradicardia fetal)
Necesidad de reanimación neonatal
Apgar ≤ 5 a los 5 minutos.
pH cordón ≤ 7,0
BE ≤ - 15 mEq/L
Encefalopatía moderada a severa (clínico y EEG anormal)
Asfixia Perinatal
Definición de asfixia
según AAP y ACOG:

Apgar entre 0 – 3 a los 5 minutos.
Acidemia mixta o acidosis metabólica profunda con pH cordón < 7,0.
Manifestaciones sistémicas de asfixia, incluyendo EHI moderada a severa.
Asfixia Perinatal
Fisiopatología:

Suspensión o grave disminución del intercambio gaseoso a nivel de la placenta o de los pulmones, que resulta en hipoxemia, retención de CO2 e hipoxia tisular con acidosis metabólica.
Asfixia Perinatal
Síndrome clínico:

Depresión cardiorespiratorio
Cianosis y palidéz, secundaria a hipoxemia
y/o isquemia fetal intrauterina.
ASFIXIA PERINATAL
Se define como la falta de oxígeno (hipoxia) o la falta de perfusión (isquemia)en diversos órganos. Se acompaña de acidosis láctica en los tejidos y si se asocia a hipoventilación presenta hipercapnia
DEFINICIÓN
Conclusiones de los autores
Actualmente no se puede recomendar el uso clínico rutinario de la terapia con anticonvulsivos para recién nacidos a término, en el período inmediato subsiguiente a la asfixia perinatal, excepto para el tratamiento de convulsiones prolongadas o convulsiones clínicas frecuentes. Todo estudio futuro deberá tener un tamaño muestral adecuado a fin de tener la capacidad estadística de detectar reducciones de importancia clínica en la mortalidad y en el trastorno severo del neurodesarrollo
Objetivos
Evaluar el efecto de la administración de agentes anticonvulsivos en neonatos de 37 semanas de gestación o más luego de asfixia perinatal en la muerte o posteriores trastornos severos del neurodesarrollo y/o la prevención de convulsiones.
Agentes anticonvulsivos para la prevención de la morbimortalidad en neonatos a término con asfixia perinatal
Revisión Cochrane por Evans DJ, Levene MI, Tsakmakis M
Base de Datos Cochrane de Revisiones Sistemáticas 2007, Número 4, artículo n.º: CD001240. DOI:
10.1002/14651858.CD001240.pub2.
Apgar menor de 5 que persiste a los 5 minutos
Acidemia mixta o acidosis metabólica profunda con pH de cordón menor de 7.0
Manifestaciones neurológicas compatibles con EHI
Algún grado de afectación sistémica (CV, GI, Renal, Hematológico, Pulmonar)
Criterios de diagnóstico de Asfixia según AAP
DIAGNÓSTICO
Dr. Carlos G. Burbano Ortiz
R2 PEDIATRIA PUCE
HEG 2012

ASFIXIA PERINATAL
Sulfato de magnesio en la asfixia perinatal severa: un estudio aleatorizado, controlado con placebo Mushtaq Ahmad Bhat , MD , Bashir Ahmad Charoo , MD ,Javeed Iqbal Bhat , MD ,Sheikh Mushtaq Ahmad , MD ,Syed Wajid Ali , MD , Masood-ul-Hassan Mufti , MD (2009)

CONCLUSIÓN. Buenos resultados a corto plazo en el alta se produjo el 77% de los pacientes del grupo de tratamiento, en comparación con el 37% de los pacientes en el grupo placebo. Tratamiento postnatal sulfato de magnesio mejora la evolución neurológica al alta en recién nacidos a término con asfixia perinatal severa.
Prevención
Factores postparto:

Enfermedad pulmonar grave.
Crisis apneicas.
Cardiopatía congénita.
Sepsis, ductus arterioso.
TRATAMIENTO
El tratamiento óptimo consiste en:
Adecuada H CL y antecedentes perinatales
Buen cuidado prenatal y de atención del parto
Identificar Factores de Riesgo, tales como:
1. Respuesta adaptativa del feto o neonato:
Redistribución de flujo sanguíneo al corazón, cerebro, y glándulas suprarrenales

2. Alteración autorregulación cerebrovascular:
Lesión y necrosis celular

3. Desintegración neuronal ocurre después de la terminación de la lesión asfíctica
ATP Radicales libres,
Glutamato extracelular. (Ca citosolico) y muerte celular retardada
ASFIXIA PERINATAL. Dra María Eugenia Hübner G. EDICION SERVICIO NEONATOLOGIA HOSPITAL CLINICO UNIVERSIDAD DE CHILE 2001
Asfixia perinatal Javier Torres Muñoz, MD Pediatra neonatólogo Profesor asistente Departamento de Pediatría, Universidad del Valle Jefe Departamento de Pediatría, Universidad del Valle y Hospital Universitario del Valle Christian Andrés Rojas, MD Residente de pediatría, Universidad del Valle
Asfixia perinatal Javier Torres Muñoz, MD Pediatra neonatólogo Profesor asistente Departamento de Pediatría, Universidad del Valle Jefe Departamento de Pediatría, Universidad del Valle y Hospital Universitario del Valle Christian Andrés Rojas, MD Residente de pediatría, Universidad del Valle
BIBLIOGRAFIA
Conceptos básicos para el manejo de la asfixia perinatal y la encefalopatía hipóxico-isquémica en el neonato (Basic concepts for the management of perinatal asphyxia and hypoxic-ischemic encephalopathy in neonates)
Pedro Juan Cullen Benítez,* Eugenio Salgado Ruiz* Revista Mejicana de peditría 2007
+
Acidosis provocada por aumento del ácido láctico por glicólisis anaerobia
+
Progresiva bradicardia por aumento del tono vagal y por el efecto de la hipoxia sobre el miocardio
SI LA HIPOXIA PERSISTE
Menor consumo de O2
Incremento en flujo cerebral, suprarrenal y cardíaco.
Redistribución del flujo sanguíneo
de TA por aumento de resistencia periférica.
La respuesta cardiovascular del feto a la asfixia es la que dicta el efecto de la asfixia sobre el cerebro fetal.
RESPUESTA FETAL A LA HIPOXIA
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