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Quemaduras: Fisiopatología y clasificación

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on 4 November 2014

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Quemaduras:
Fisiopatología y clasificación

Habib Georges Moutran
Universidad El Bosque

Epidemiología
1 millón de quemaduras anualmente en EUA (menores)
40000 a 60000 (Mayores)
Colombia (< de 13 años de edad) por líquidos calientes y pólvora
80% ocurren el el hogar
10% atribuídas a accidentes de trabajo y 10% accidentes de orden público y actos terroristas

Clasificación
La respuesta fisiopatológica frente a las quemaduras
Respuesta local y sistémica
Mecanismos lesión térmica
Escaldadura
Quemaduras por contacto
Quemaduras químicas
Quemaduras por electricidad

Escaldaduras
Agua caliente
Profundidad:
Depende de la temperatura
Grosor de la piel y duracion del contacto:
Quemaduras por contacto
Quemaduras por químicos
"Son aquéllas producidas por sustancias ácidas (Clorhídrico, Fluorhídrico, Sulfúrico, Nítrico, Fenol) o álcalis (Sosa caústica y cal viva). (1)
Sustancias fuertemente ácidas o alcálisis

Quemaduras por electricidad
Agua a 60 grados centígrados lesión profunda en 3 segundos
Agua a 69 grados centígrados lesión profunda en 1 segundo
Lesiones profundas
Objetos pequeños
¿Qué es una quemadura?
"Pérdida de sustancia por necrosis de coagulación de piel y tejidos subyacentes secundaria a trauma térmico, eléctrico o sustancias químicas" (1)

Agentes etiológicos
Líquidos hirvientes
líquidos inflamables
Llama
Energía eléctrica
Químicos (ácidos y álcalis)
Metales
Sólidos calientes
Radiación
Frío
Pólvora

"Es una lesión con pérdida de sustancia, generada por corriente continua o alterna en tejidos de alta resistencia" (1)
Bajo voltaje: Menos de 100
0 Volts
Alto voltaje:
Sobre los 1000 Volt (Lesiones profundas; relacionadas con oficios laborales)


Alta resistencia:
Ver músculo y tejido óseo
Consecuencias:
Acidosis y mioglobinuria (rabdomiolisis) - Falla renal
70000 (Letal)
Monitoreo cardiaco
Grado
Compromiso
Clínica
I
II Superficial
II Profunda
III
Eritema
Edema
Dolor
Flictenas
Fondo rosado
Hiperestesia
Flictenas rotas
Fondo marrón
Hipoestesia
Placa blanquecina o negra (carbonización)
Acartonamiento
Trombosis venosa
Anestesia
Epidermis
Dermis papilar
Dermis reticular
Hipodermis,fascia, músculo y hueso
Según la extensión
Cuerpo del adulto y %SCQ

Cabeza (9%)
Cuello (1%)
Tronco anterior (18%)
Tronco posterior (18%)
Miembro superior (9%)
Miembro inferior (18%)
Área genital (1%)
Cuerpo del niño y %SCQ

Cabeza y cuello (18%)
Tronco anterior (18%)
Tronco posterior (18%)
Miembro superior (9%)
Miembro inferior (14%)
Área g
La palma es el 1% tanto en adultos como en niños
Grado ¿?
Grado ¿?
Grado ¿?
Grado ¿?
Consideraciones
Piel:
Epidermis:
Barrera de protección esencial para la vida con propiedades bactericidas y protectoras frente a toxinas
Dermis:
Diversas funciones, como el restauramiento de la epidermis, con propiedades bioactivas (dermis papilar)
Complicaciones
Infección
Pérdida delalor del cuerpo
Incremento pérdida de agua
Pérdida de la función y forma
Desnaturalización proteica
Pérdida de la integridad de la membrana plasmática
Necrosis (centro de la herida hacia periferia)
Disminución de la perfusión
Abundantes células no viables
Vasoconstricción capilar

Desecación + hipoperfusión + edema + infección + necrosis
Pérdida primaria de tejido
Desturalización proteica
Secundario a quemaduras por
Llama
Químico
Electrico
Fricción
Radiación UV
Activación de mediadores inflamatorios
Agentes oxidantes y proteasas
Daño en piel y endotelial
Potenciando
Isquemia y necrosis
Lesión
Secuelas
Edema
Infección
Alt. Perfusión
Presión oncótica
Presión hidrostática
Alteración en relaciones compartimentales
Producción de radicales libres citotóxicos
Aumento de la actividad de la histamina
Aumento de propiedades catalíticas de la Xantina oxidasa (Peróxido de hidrógeno y radicales Hidroxilos)
Aumento permeabilidad vascular
Dermis
Respuesta sistémica
30% TBSA
Citoquinas
"Burn Shock"
Shock del quemado
Disminución función CV
Insuficiente perfusión
Inadecuada entrega y nutrientes y eliminación de desechos
Pérdida de elecrolitos y fluido
Aumento de hematocrito
Acompañado de una disfuncióde la microcirculación
Lesión
Extravasación del plasma
Hemorragia
Aumento RVP
Bajo gasto urinario
Bajo GC
Bajo flujo periférico
Hipoproteinemia
Edema
Mediadores de las lesiones por quemaduras
Proteólisis
Lipólisis
Gluconeogénesis
Aumento de tasa metabólica
Liberación de mediadores
Aumento permeabilidad vascular
Histamina
Responsable de:
Aumento de permeabilidad de la microvascularización
"Gaps" en las células endoteliales
Aumento de la presión capilar (Pc) por medio de dilatación arteriorlar y contracción venular
Antihistamínicos en edema
Prostaglandinas
Ácido araquidónico
Controbuyentes a la respuesta inflamatorio
Liberación de:
PG
Tromboxanos
Leucotrienos
IL 1
PG E2
Vasodilatación (potente)
Aumento de edema
Tromboxanos
TXA2
TXB2 (Metabolito)
Vasoconstrictor
Exacerba la isquemia
Profundiza las quemaduras
Quininas
Incrementa la permeabilidad venular
Exacerba el edema
Serotonina
Constrictor de músculo liso vascular
Aumento RVP
Catecolaminas
Epinefrina
Norepinefrina
Liberación masiva
Vasoconstricción
Receptores Alfa 1
Posteriormente
Por medio de receptores B2, inhibición de la permeabilidad capilar
Isquemia
Radicales de oxígeno
Anión superóxido (O2 -)
Peróxido de hidrógeno (H2O2)
Ión hidroxilo (OH -)
Daño microvasculatura
Incremento de permeabilidad vascular
Factores de agregación plaquetarios
PAF
Incrementa permeabilidad
Formación de superóxido dimutasa
Farmacología
Antagonistas de PAF
: Disminución de edema
Angiotensina II y vasopresina (ADH)
Arteriola
Potente vasoconstrictor - Aumento RVP
Efecto a considerar
: Isquemia en mucosas y translocación de endotoxinas bacterianas (Sepsis)
Factor liberador de corticotrofina
Eficaz reductor de extravasación proteica y edema
Inhibidor de mediadores inflamatorios en piel por quemaduras
Consecuencias hemodinámicas
Depresión cardiaca con reducción del GC y retorno venoso (SIRS)
Falta de compensación del VI ante el evento y aumento de requerimientos de O2
Alteración de la membrana miocárdica por radicales libres
Órganos susceptibles de daño
TGI
Riñón
Cerebro (poco frecuente)
Sistema respiratorio (edema pulmonar)
1. Lozano, M. Quemaduras: Guía de manejo. Universidad El Bosque. Editorial Kimpres Ltda. 2007. Citado 2014.
2. Keck, M. Herndon, D. Kamols, L. Frey, M. Jeschke, M. Pathophysiology of Burns. Wien Med Wochenschr. 2009. 159/13 - 14: 327 - 336. Austria.
3. Ferrada, R. Quemaduras. Hospital Universitario del Valle. ________ Citado 2014.
4. Goutos, I. Neuropathic mechanism in the pathophysiology of burns pruritus: Redefining directions for therapy and research. American Burn Association. 2013. Citado 2014
5. Artz, C. Reiss, E. El tratamiento de las quemaduras. Editorial Alhambra. Madrid. 1960. Citado 2014.
Referencia bibliográfica
Francis Bacon
. Tres bocetos para la crucifixión
Serie de fenómenos que tienen por consecuencia el choque de la quemadura
Aumento permeabilidad capilar
Paso de las proteínas plasmáticas al líquido intersticial
Disminución de la presión oncótica efectiva de la sangre capilar
Vasodilatacion
Aumento de la presion hidrostatica capilar
Perdida rapida de H2O y electrolitos
Aumento de las proteinas plasmaticas en la circulacion general
Agua y electrolitos pasan de los tejidos no quemados a la sangre circulante
Compensacion adecuada
Edema
Disminucion del volumen sanguineo
Colpaso circulatorio
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