Loading presentation...

Present Remotely

Send the link below via email or IM

Copy

Present to your audience

Start remote presentation

  • Invited audience members will follow you as you navigate and present
  • People invited to a presentation do not need a Prezi account
  • This link expires 10 minutes after you close the presentation
  • A maximum of 30 users can follow your presentation
  • Learn more about this feature in our knowledge base article

Do you really want to delete this prezi?

Neither you, nor the coeditors you shared it with will be able to recover it again.

DeleteCancel

Make your likes visible on Facebook?

Connect your Facebook account to Prezi and let your likes appear on your timeline.
You can change this under Settings & Account at any time.

No, thanks

Choque

No description
by

Diana Treviño

on 16 September 2013

Comments (0)

Please log in to add your comment.

Report abuse

Transcript of Choque

Choque
Introducción y antecedentes históricos
Choque: transporte inadecuado de O2 y nutrimentos para conservar la función normal de los tejidos y las células.
Diana A. Treviño Sandoval
Claude Bernard - El organismo intenta mantener la constancia del ambiente interno contra las fuerzas externas que alteran el medio interior
Walter B. cannon introdujo el termino homeostasis
La capacidad de un organismo para sobrevivir se relacionaba con la conservación de la homeostasis
Describió la respuesta de lucha o huida provocada por las concentraciones elevadas de catecolminas


Alfred Blalock
1934 propuso 4 categorías para el choque
Choque hipovolemico
Choque vasógeno
Choque neurógeno
Choque cardiógeno
De volumen sanguineo
Efecto de atenuación de la resistencia dentro de los vasos de capacitancia (sepsis)
Lesión en medula espinal o anestesia raquidea causan vasodilatación por perdida aguda del tono vascular simpático
Falla del corazón como bomba (arritmias o ICA
6 tipos de choque
Hipovolemico
Séptico
Neurógeno
Cardiógeno
Obstructor
Traumático
Causado por embolia pulmonar o neumotorax a tension, depresion del GC
Lesion en los tejidos blandos y las fx de huesos largos acompañados con perdida de sangre suscitan a un incremento de mediadores proinflamatorios
G. Tom Shires demostro que en el choque agudo ocurría un déficit notable de LEC


Ayudo al actual tx de choque hemorragico con GR y solución de ringer con lactato o salina isotonica
Principios centrales del tratamiento inicial
Asegurar la VR
Controlar la hemorragia
Reanimar suministro de GR y soluciones cristaloides
Disminución del riego no identificada aumenta la morbilidd y mortalidd
Fisiopatología
Disminución de la irrigación tisular - insuficiente para conservar el metabolismo aerobio normal
Reacción neuroendocrina
Fx conservar la perfusión al corazón y el cerebro
Señales aferentes
Expandir el volumen del plasma conservar el riego periferico y el aporte de O2 a los tejidos y restablecer la homeostasis
Señales eferentes
Reaccion cardiovascular
Incrementa la FC y contractilidad
Vasoconstriccion
Reaccion hormonal
Choque - hiipotalamo- HLcorticotropina - ACTH - CSR - cortisol - activa el SRA
Homeostasis circulatoria
Precarga
Poscarga
Inicio por hemorragia, lesión infección
Reducción persistente - alteraciones hemodinamicas, funcion organica final, muerte celular y desceso
Respuesta fisiológica a la hipovolemia- preservar irrigación a corazón y cerebro
Vasoconstriccion, suprime la excresion de liquidos
Principales mecanismos
incremento de la contractilidad cardiaca y tono vascular periférico
Rx hormonal para preservar Sal y Vol. intravascular
Cambios de la microcirculacion
Mecanismos compensadores - respuesta neuroendocrina - fase compensadora de choque
Disminución constante, continua muerte celular y lesión tisular - fase de descompensacion de choque
Tx reanimión de volumen
Mecanismos
control autonomo del tono vascular periferico
contractilidad cardiaca
respuesta humoral al estrés
agotamiento de volumen

Estimulo inicial - perdida del volumen sanguíneo circulante
Estimulo descencadenante inicial - perdida del volumen sanguineo cirulante
Otros estímulos que activan la rx neuroendocrina - dolor, hipoxemia, hipercapnia, acidosis, infección, cambios en temperatura e hipoglucemia
Barorreceptores - se activan con una hemorragia de volumen bajo
Efectos de las catecolaminas
Estimula la glucogenolisis y gluconeogenesis hepaticas
incremento de la glucogenolisis en el musculo esqueletico
Supresión de la liberacion de insulina
aumento del glucagon
Full transcript