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Microsporidium

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by

Eduardo Coronado

on 2 October 2013

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Transcript of Microsporidium

Microsporidiosis
Son parásitos intracelulares obligados
Hay 150 géneros, 1200 especies.
14 especies parasitan al hombre las más comunes Enterocytozoon bieneusi y Encephalitozoon intestinalis.
Forma infectante: la espora mide de 2um a 20 um.
Son eucariotas (núcleo y membranas).
Fueron descritos por primera vez en 1857 como parásitos de artrópodos, y Matsubayashi y colaboradores reportan la primera infección en humanos en 1959
Generalidades
Taxonomía
y Clasificación
Morfología
Son eucariotas unicelulares primitivos
Tienen dos formas de vida durante su ciclo biológico: la espora y el meronte.
La espora es la forma infectante
Generos y especies
Parasitarias en el Hombre
Se conocen en la actualidad 5 géneros que pueden producir patología humana: Encephalitozoon, Nosema, Pleistophora, Enterocytozoon y Microsporidium. De
éstos, el único que es exclusivo del hombre es Enterocytozoon. Las esporas
miden 1.5 y 5 micras, poseen 1 a 2 núcleos y compleja estructura citoplasmática,
en la que se destaca un tubo o filamento polar que se enrolla en el parásito y
salen de la espora para buscar nuevas células e infectarlas
Principales géneros del microsporidium que afectan el ser humano

La especie E. bieneusi se encuentra únicamente en los enterocitos huma-nos y es causa de síndrome diarreico crónico, especialmente en pacientes con SIDA, aunque también se conocen casos en pacientes inmunocompetentes con diarrea. En los casos de SIDA se encuentra este parásito hasta en el 30% de los que tienen diarrea. Se ha propuesto la teoría sobre este microorganismo como un invasor frecuente del intestino humano sin causarle daño, hasta que el proceso de inmunodefíciencia lo hace patógeno.
1) Enterocytozoon bieneusi
2) Género Encephalitozoon


- Encephalitozoon cuniculi
- Encephalitozoon hellem
- Encephalitozoon intestinalis (antes Septata intestinalis).
Incluye las siguientes especies:
Septata se conoce la especie S. intestinalis como importante productor de diarrea y de otros síndromes, como colangitis, bronquitis, conjuntivitis y enfermedad renal en pacientes con SIDA. En estos pacientes se detecta el parásito en materia fecal, orina, esputo y biopsias. La diseminación a tantos órganos diferentes se debe a la invasión a través de macrófagos.


Pleistophora tropicalis y Pleistophora simulii

Presentan esporas monocarióticas en gran cantidad dentro de la vesícula esporófora cubierta por una membrana gruesa, amorfa, constituidas por las formas plasmodiales merogónicas. La esporogonia produce múltiple número de esporas. Las especies de este género son parásitos normales de peces, anfibios y reptiles.
3) Género Pleistophora
Incluye las siguientes especies:
4) Género Nosema

Incluye las siguientes especies:

- Nosema connori
- Nosema ocularum
- Nosema corneum (Vittaforma cornea).
Los casos en los que afectan al ser humano son la Nosema connori, encontrada en un niño
atímico, la Nosema corneum, diagnosticada en el estroma de la córnea de algunas personas aparentemente no inmunosupresas


Microsporidium ceylonensis y Microsporidium africanum.

Este es un género cuyas especies no han sido claramente determinadas, ya que sus ciclos no han sido estudiados en forma completa, sin embargo, se ha informado que las especies Microsporidium ceylonensis y Microsporidium africanum parasitan el estroma de la córnea de individuos.
5) Género Microsporidium
Incluye las siguientes especies:
CICLO DE VIDA
PATOLOGÍAS
ASOCIADAS

Infecciones Gastrointestinales
y Biliares
-Enterocytozoon bieneusi

-Encephalitozoon intestinalis

-Encephalitozoon cunuculi

Hepatitis, pancreatitis
y peritonitis

-Encephalitozoon cunuculi

-Trachipleistophora antropopthera

-Enterocytozoon bieneusi

Infecciones de Tracto Urinario y Pulmonares

Género
Encephalitozoon
Miositis
Tachipleistophora hominis
INFECCIONES
CEREBRALES
Encephalitozoon cunuculi
Trachypleistophora
antropophtera

Infecciones Sistemicas
- Encephalitozoon intestinales

- Encephalitozoon cunuculi.

- Encephalitozoon hellem.

MANIFESTACIONES CLINICAS
sinusitis,
queratoconjuntivitis,
traqueobronquitis,
hepatitis, peritonitis,
nefritis,
encefalitis y
miositis.
En pacientes con SIDA, es la infección mas immportante de morbilidad y responsable de enfermedad gastrointestinal y sistémica, causando síndromes clínicos que incluyen:

DIAGNÓSTICO
- Frotis directo
- Tinción de Gram
- Tinción de Weber
- Tinción de calca flúor
- Inmunofluorescencia indirecta
- PCR

- Frotis directo
- Biopsia
- Detección en muestras como orina y LCR
Muestras
Clínicas
Heces
Esputos
Orinas
Biopsias
Aspirados

TRATAMIENTO
El Albendazol, la Atovacuona, Nitrazoxanida y la Fumagillina disminuyen considerablemente la diarrea pero sin erradicar el microgarnismo.

Albendazol funcina contra la E. intesinalis pero no ante E. bieneusie, este ultimo a veces responde a la fumalligina.

No hay tratamiento efectivo que elimina el parasito. En general el tratamiento debe controlarse en tres perspectivas:
1) control de la infección, (antibióticos fumagillina o albendazol).
2) Control de la diarrea con suero de rehidratación oral y antidiarreicos.
3) Controlar la perdida de peso con una dieta adecuada
Prevención y Control
Evitar fuentes de contagio, lavarse las manos con frecuencia, en persona con VIH positivas se debe evitar el sexo oro-anal, tomar agua embotellada o hervida o filtrada, lavar las frutas, y con información a la población

Son de distribución cosmopolita y carácter oportunista con mayor prevalencia en pacientes inmunodeprimidos, especialmente con SIDA.
Se han detectado en pacientes con (SIDA) con una tasa del 50%. Infección asociada con diarrea y enfermedad sistémica, en receptores de órganos en niños, ancianos, viajeros y usuarios de lentes de contacto.

Epidemiológia

La diarrea persistente, la malabsorción y la pérdida de peso, se asocian con la infección en pacientes con SIDA.

En los inmunocompetentes, la diarrea es limitada con una duración aproximada de 2 a 3 semanas.

Epidemiología

Se necesitan estímulos físicos y químicos.
Aumenta el volumen de la espora.
Hay ruptura de la membrana.
El filamento polar sale por eversión.
El filamento perfora la membrana de la célula hospedera.

Ciclo de vida germinación

Microscopia electronica de una celula eucariota explotando and liberando esporas de Encephalitozoon hellem al medio extracelular

Las infecciones por microsporidios se han asociado con el tracto gastrointestinal (Enterocytozoon bieneusi y Encephalitozoon intestinalis), a los tejidos oculares (Microsporidium sp. y Vittaforma comea).

Pueden afectar otros órganos y tejidos del organismo como músculo, hígado y riñón, e incluso causar infecciones diseminadas, las cuales son producidas principalmente por Encephalitozoon hellen

Epidemiología

Existen diversas fuentes de infección y modos de trasmisión para la infección en humanos. Las especies que infectan al hombre se han detectado también en el agua, en alimentos, animales salvajes, domésticos y de granja y el mosquito Brachiola agerae.





Epidemiológia

Desde 1985, los microsporidios se consideran causantes de infecciones emergentes y oportunistas en individuos inmunosuprimidos en todo el mundo.

Rutas incluyen la fecal-oral, oral-oral, inhalación de aerosoles e ingestión de alimentos contaminados y agua.
Inoculación directa.

Epidemiológia

Penetración del esporoplasma en la célula hospedera.
Merogonía.

Esporogonía.

Salida de esporas infectantes.


Ciclo de vida

Túbulo polar insertado en
Una célula

Espora con el túbulo polar extendido.





Resistente a las condiciones ambientales
Posee una forma ovalada
Mide aproximadamente de 1 a 4 µm
Posee una cubierta gruesa de naturaleza quitinosa y una o dos vacuolas situadas en los polos.
En la parte anterior e la vacuola anterior se encuentra un órgano denominado polaroplasto (aparato de Golgi atípico).


La espora
Del polaroplasto surge una estructura distintiva que juega un papel fundamental en la invasión de las células del huésped, el tubo polar. Habitualmente se encuentra enrollado alrededor del esporoplasma y cuando se produce la invasión de la célula del huésped, sale hacia el exterior penetrando la membrana plasmática de la célula del huésped y permite que el esporoplasma sea “inyectado” en la célula invadida.
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