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Mecanismos compensadores IC

Fisiopatologia Sofia Brenes
by

Sofia Brenes

on 25 September 2012

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Transcript of Mecanismos compensadores IC

Sofia Brenes Guzman Mecanismos Compensadores de Insuficiencia Cardiaca Mecnismos de adaptación Frank-Starling activación de estímulos neurohumorales (ej. SNA) Sistema renina-angiotencina-aldosterona Factores natriuréticos Sustancias vasoactivas producidas en la región Hipertrofia y remodelado del miocardio Se establecen rápido en minutos u horas de la disfunción miocárdica
Mantienen rendimiento global del corazón como bomba en niveles normales desarrollo lento en semanas o meses
adaptación a sobrecarga hemodinámica a largo plazo Mecanismo de Frank-Starling aumenta volumen sistólico por incremento de volumen ventricular de llenado diastólico mayor estiramiento de fibras miocárdicas incrementa la fuerza de la contracción siguiente acopla volúmenes minuto de ambos ventrículos en insuficiencia cardiaca ayuda a mantener el volumen minuto cardiaco pacientes en reposo = volumen minuto normal el corazón se llena de forma excesiva
fibras musculares se estiran mas del limite deterioro de función miocárdica la curva de función ventricular se aplana y es necesario aumentar el volumen minuto incremento máximo del volumen minuto
No produce contracción efectiva
Aumento de presión ventricular izquierda y capilar pulmonar desarrollo de disnea y congestión pulmonar incrementos adicionales
disminución del volumen cardiaco
reducción del espesor de la pared
aumento de tensión Actividad del sistema nervioso simpático función en respuesta compensadora ante disminución de volumen minuto e IC tono simpático y niveles de catecolaminas aumentan durante fases tardías de IC Estimulación directa de frecuencia y contractilidad
Regulación de tono vascular y mantención de perfusión Incrementa de resistencia vascular sistémica y poscarga Estimulación simpática prolongada agota reservas noradrenalina y receptores βadrenergicos pueden contribuir a desarrollo de arritmias Sistema renina-angiotensina-aldosterona Disminución del volumen cardíaco
Reducción flujo sanguíneo renal -velocidad de filtración glomerular Retención de agua Normal reciben 25% volumen cardiaco disminuye 8-10% Secretan gran cantidad de renina Incremento paralelo en niveles de Angiotensina II Vasoconstricción generalizada y excesiva Producción Aldosterona en corteza suprarrenal Aumenta absorción tubular Na = retención de agua Congestión hemática la aldosterona se acumula Incrementa niveles ADH
Vasoconstricción
Inhibe excresión de agua Remodelado vascular en corazón mediado por aldosterona acelera IC Factores natriuréticos FNA

FNC

FNc Estiramiento y presión producen natriuresis, diuresis y pérdida K
Inhibe secreción renina-aldosterona-noradrenalina (presimpáticas)
Antagonista Angiotensina II Cél. ventriculares por aumento de presión Tejido vascular Pacientes ICC niveles elevados FNA FNC Endotelina Vasoconstrictores potentes Inducción proliferación cél. m. liso vascular Hipertrofia miocitos ET-1 ET-2 ET-3 ET-4 Receptores tipo A y B nivel plasmático alto ET-1
resistencia vascular pulmonar
Mediación desarrollo hipertensión pulmonar en IC Hipertrofia y remodelado del miocardio Adaptación de la poscarga Hipertrofia ventricular Mejora rendimiento de corazón
Factor de riesgo importante en morbilidad Inapropiados dan cambios en la estructura (masa, dilatación) y función Compromiso adicional en la función de bomba Miocitos responden a estímulos que afectan pared ventricular de sobrecarga de volumen-presión Hipertrofia simétrica
(proporcional de long. y espesor)
Hipertrofia concentrica
(espesor-hipertensión)
Hipertrofia excéntrica
(longitud- miocardiopatía dilatada) Sobrecarga de presión
Aumento tensión parietal
Replicación paralela miofibrillas
Engrosamiento de miocitos
Hipertrofia concéntrica- conserva función sistólica un tiempo
Supera la reserva vascular
Predispone desarrollo isquemia Sobrecarga volumen ventricular
Replicación de miofibrillas en serie
Hipertrofia excéntrica
Disminuye espesor, incrementa volumen y tensión parietal en diástole Mantienen la reserva por mecanismos compensadores y adaptativos Necesidad de oxígeno e isquemia Regulación de respuesta inflamatoria y reparadora
Estimulan producción citocinas, adhesión y quimiotaxis de cél. inflamatorias
Activan macrófagos en el sitio de lesión
Proliferación de fibroblastos = colágeno Sobrecarga hemodinámica capacidad de incrementar volumen minuto en función de actividad Reserva cardiaca Fisiopatología de IC implica 2 factores: Disminución de capacidad de corazón para impulsar sangre reducción consecuente de reserva cardiaca Mecanismos de adaptación que contribuyen a mantener volumen minuto pero ayudan a la progresión de la enfermedad Volumen minuto cardiaco

Frecuencia cardiaca x volumen sistólico

Regulación de frecuencia cardiaca: SNS + SNP- Depende de precarga, poscarga y la contractilidad del corazón Volúmen sistólico Vol. al final de la diástole justo antes de sístole
Vol de sangre que estira el músculo en reposo
Aumenta tensión y presión de ventrículo Precarga Mas por mayor volumen de llenado


Ventrículos más distendidos


Presión intraventricular +


Volumen sistólico- Fuerza que corazón produce en cada contracción para impulsar sangre cuando esta lleno. Poscarga Influencia inotrópica positiva -> aumenta contractilidad cardiaca (simpatico, digitalicos)

Influencia inotrópica negativa -> hipoxia e isquemia

Pérdida de contractilidad por IAM entre otros Contractilidad cardiáca 1. 2.
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