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Copy of Sistema Biliar

Historia, anatomía, fisiología, patologías...
by

Samuel Galviz

on 18 February 2013

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Transcript of Copy of Sistema Biliar

Universidad de Los Andes
Hospital Central de San Cristobal
Cirugia General Cáncer de Vesícula Colecistectomía Febrero de 2013 Fisiología Vesícula Biliar Esfínter de Oddi Composición de la Bilis Anatomía Sistema Biliar Anatomía Vascular Vías Biliares
Extrahepáticas Realizado por: Samuel Galviz Spark (cc) image by nuonsolarteam on Flickr Están constituidas por: Vesícula y
Conducto Cístico Variaciones
Anatómicas Es un depósito en forma de pera que se comunica con el conducto colédoco y el conducto hepático común a través del conducto cístico. Suele tener de 7-10 cm de longitud, 3-5 cm de diámetro y 30-60 ml de capacidad. Los conductos biliares, la vesícula y el esfínter de Oddi modifican, almacenan y regulan el flujo de la bilis, esta es producida por el hígado entre 500 y 1000 ml al día y la excreta por los canalículos biliares. Concentra y almacena la bilis hepática durante la fase de ayuno y secreta bilis al duodeno en respuesta a las comidas. La bilis suele concentrarse hasta 5-10 veces debido a la absorción de agua y electrolitos, lo que altera su composición. Concentración
de Bilis Glucoproteínas
Hidrogeniones Barrera
Mucosa El bloqueo del conducto pancreático por un calculo impactado, o la obstrucción provisional por un calculo que pasa a través de la ampolla de Vater puede producir pancreatitis por un mecanismo desconocido. El tratamiento definitivo es la Colecistectomía Laparoscópica. Colecistitis litiásica aguda El factor fundamental para poder mantener el colesterol en solución es la formación de micelas (sales biliares, fosfolípidos y colesterol) y vesículas de colesterol-fosfolípidos.

Un tercio del colesterol biliar se transporta en forma de micelas, pero las vesículas de colesterol-fosfolípido transporta la mayor parte del colesterol biliar. El barrillo biliar consiste en una mezcla de cristales de colesterol, gránulos de bilirrubinato cálcico y una matriz de gel de mucina. El tratamiento inicial consiste en una CPRE con esfinterotomía y extracción de los cálculos.

Una vez haya remitido la pancreatitis se debe realizar una colecistectomía. Tratamiento Pancreatitis litiásica Esta técnica debe utilizarse cuando esta indicada una intervención concomitante de drenaje biliar. Exploración abierta del colédoco La exploración laparoscópica del colédoco a través del conducto cístico o con una coledocotomía formal permite extraer los cálculos durante la misma intervención. Exploración laparoscópica del colédoco Colangiografía endoscópica.





Puede evitar la necesidad de una intervención abierta. Tratamiento CPRE. Es la prueba de elección. Asintomáticos.

Cólicos biliares.
Ictericia.
Deposiciones de color pálido.
Orina oscura. Manifestaciones clínicas Líquidos IV, antibióticos y analgésicos.

Los antibióticos deben proteger contra aerobios gramnegativos y contra anaerobios. Tratamiento Sensibilidad y reacción de defensa en el cuadrante superior derecho.

Signo de Murphy. Exploración física El síntoma primordial de la colecistitis crónica es el dolor.
Náuseas.
Vómitos.
Hinchazón y eructos (50%).

La fiebre y la ictericia son infrecuentes. Manifestaciones clínicas Asintomáticos.

Aunque no se conoce bien el mecanismo, algunos pacientes desarrollan litiasis biliar sintomática y experimentan cólicos biliares debido a la obstrucción del conducto cístico. Evolución natural Son pequeños y alquitranados, y se asocian a menudo a trastornos hemolíticos, como la esferocitosis hereditaria y la anemia drepanocítica, o a la cirrosis hepática.

No suelen asociarse a bilis infectada y se localizan casi exclusivamente en la vesícula biliar. Cálculos de pigmentos negros Los cálculos de pigmentos contienen menos de un 20% de colesterol y son de color oscuro, debido a la presencia de bilirrubinato cálcico. Cálculos biliares pigmentarios La litiasis biliar se debe a una incapacidad para mantener determinados solutos biliares en estado soluble. Patogenia Factores de Riesgo Cálculos Biliares Trastornos
Fisiopatológicos
Benignos Se debe investigar una posible discinesia biliar en todo paciente que manifieste síntomas típicos de cólico biliar pero no presente indicios de cálculos biliares en la ecografía. Discinesia biliar La ecografía es la mejor técnica de imagen para diagnosticar la colecistitis aguda, ya que tiene una sensibilidad del 85% y una especificidad del 95%. Diagnóstico El síntoma más frecuente es un dolor el cuadrante superior derecho.
Fiebre.
Náuseas y vómito. Manifestaciones clínicas El acontecimiento inicial en la colecistitis aguda es una obstrucción del conducto cístico que da lugar a un cólico biliar.
Si el conducto cístico sigue obstruido, la vesícula se distiende y su pared se inflama y se vuelve edematosa. Fisiopatología Colecistectomía Laparoscópica programada. Tratamiento Colecistitis Litiásica Crónica Son blandos y de textura terrosa, y se localizan generalmente en los conductos biliares.
Suelen contener mas colesterol y palmitato cálcico, y aparecen como cálculos primarios en el conducto colédoco de pacientes occidentales con dismotilidad biliar e infecciones bacterianas asociadas. Cálculos de pigmentos marrones


Se diagnostica generalmente en pacientes jóvenes, por lo demás sanos; y posee una prevalencia del 11-36% en los informes de necropsia. Epidemiología El diagnóstico de la colecistitis crónica se basa:

Manifestaciones Clínicas.

Estudios de Imagen

Ecografía Diagnóstico La patogenia se divide en 3 fases:

1. Sobresaturación de colesterol en la bilis.
2. Nucleación de los cristales.
3. Crecimiento de los cálculos. Cálculos biliares de colesterol Diagnóstico y Tratamiento Colecistitis Alitiásica Aguda Ecografía
Tomografía
Resonancia magnética

Estadío 1 Colecistectomía
Estadío 2 y 3 Colecistectomía ampliada
Estadío 4 Tratamiento paliativo Entre los factores de riesgo el más frecuente es litiasis biliar.
Vesícula de porcelana
Quistes y pólipos
Obesidad
Infecciones por Salmonella Typhi. El cáncer de vesícula es una neoplasia maligna agresiva que afecta predominantemente a personas mayores.

El cancer vesicular es la quinta neoplasia digestiva por orden de frecuencia. Cáncer de Vesícula ¡Gracias! ¿Preguntas? ¿Comentarios? ¿Aportes? Esferocitosis
Hereditaria Gestación Enfermedad
de Crohn Cirugía
Gástrica Drepanocitosis Obesidad Cálculos de
Colesterol Cálculos de
Pigmentos Negros Marrones o pardos Colecistitis Litiásica Aguda Gangrena Perforación Empiema (cc) photo by medhead on Flickr Sexo Femenino Talasemia La colecistitis crónica se define como una inflamación continuada con episodios recurrentes de cólico biliar por una obstrucción del conducto cístico. Se debe a la presencia de cálculos biliares en el 90-95% de los casos. Es mejor intervenir precozmente, entre los primeros 2 ó 3 días después del tratamiento médico inicial. El conducto hepático común ocupa una posición anterolateral a la arteria hepática y la vena porta dentro de ligamento hepatoduodenal, y se une al conducto císitico para formar el conducto colédoco. El conducto colédoco tiene una longitud de 5cm y 9cm, y se divide en 3 segmentos: *Supraduodenal
*Retroduodenal
*Intrapancreático La bifurcación de: El colédoco distal y el conducto pancreático pueden unirse por dentro de la pared duodenal formando un conducto muy corto, unirse por fuera de la pared duodenal formando un conducto común alargado, o penetrar en el duodeno por dos orificios diferentes. Se ubica en la superficie inferior del hígado envuelta parcialmente por una capa de peritoneo. Anatómicamente se divide en: Capas Histológicas de la Vesícula *Mucosa
*Lámina propia
*Muscular
*Subserosa
*Serosa Tanto el cuello de la vesícula como el conducto cístico contienen pliegues mucosos espirales conocidos como Válvulas de Heister. La longitud del conducto cístico oscila entre 1 y 5 cm, y el diámetro de 3 y 7 mm. Este conducto suele unirse con el conducto hepático común formando un ángulo agudo. Bolsa de Hartmann Fondo Cuerpo Cuello Puede existir un conducto hepático accesorio o conducto colecistohepático (Conducto de Luschka) que se une con la vesícula a través de la fosa vesicular. Las variaciones del conducto hepático izquierdo son mucho menos frecuentes que las del derecho. Las anomalías vesiculares son mucho menos frecuentes que las variaciones de la anatomía ductal. Además se han publicado casos de agenesia vesicular. Las vías biliares extrahepáticas reciben su aporte sanguíneo:

1. Proximalmente: arterias hepática derecha y cística.
2. Distalmente: arterias gastroduodenal, retroduodenal y pancreatoduodenal posterosuperior. La Bilis La secreción biliar responde a estímulos:

Neurógenos
Humorales
Químicos La bilis tiene las mismas concentraciones de electrolitos que el plasma o líquido extracelular. El hígado sintetiza las sales biliares primarias, colato y quenodesoxicolato a partir del colesterol. Allí se conjugan la taurina y glicina que actúan como aniones (ácidos biliares). Cirugía para los trastornos biliares litiásicos Colecistectomía Abierta Estos son:
*Colecistostomía
*Colecistectomía laparoscópica
*Colecistectomía abierta Colecistectomía Laparoscópica *Sospecha o confirmación de una neoplasia vesicular.
*Poca reserva pulmonar o cardíaca.
*Cirrosis e hipertensión portal.
*3er trimestre de gestación. La vesícula puede sufrir una inflamación aguda sin la presencia de cálculos biliares. La ecografía es la prueba diagnóstica de elección. Y el tratamiento es una colecistectomía de urgencia. Etiología Diagnóstico y Tratamiento Los cálculos biliares son depósitos de cristales (principalmente de colesterol) en la vesícula biliar (colelitiasis) o en los conductos biliares (coledocolitiasis). Exploración Física Formación de
Bilirrubina La bilis debe su color a la presencia de un pigmento, el diglucuronato de bilirrubina. El mecanismo principal en la concentración de la bilis es el transporte activo de Cl y Na por el epitelio vesicular. Crea una zona de alta presión entre el conducto biliar y el duodeno, regula el flujo de bilis y jugo pancreático hacia el duodeno, impide el reflujo del contenido duodenal hacia las vías biliares y desvía la bilis hacia la vesícula. Patogenia A menudo los cálculos biliares se detectan de forma casual durante una laparotomía o un estudio de ecografía o TC.
Solo un 1-2% de los pacientes asintomáticos con cálculos biliares desarrollan síntomas graves o complicaciones como consecuencia de su litiasis; debido a ello solo el 1% tiene que someterse a una colecistectomía. Exploración Física y pruebas de lab. Pruebas de Laboratorio Elevación de la fosfatasa alcalina, transaminasas y la bilirrubina sérica. "Hombre soy; nada humano me es ajeno"...
Terensio Enfermedades de la Vesícula Biliar
y de las Vias Biliares Long 1 - 4 cm
Diametro 4 - 5mm x100 Comida Vaciamiento
Respuesta motora cordinada CCK
Estimulo principal
se libera de la mucosa duodenal *Radiotrasparentes *hipomotilidad vesicular Sintomas Colico biliar (30 min - 5 horas)
Dolor visceral
Nauseas y vomitos
Elevación Bilirrubina sérica y fosfatasa alcalina *Pletora epigastrica vaga, dispepsia, eructos o flatulenciasa Comida grasosa
Abundante Diagnostico Ecografia Fiable
Rápida
Sensibilidad > 95%
Visión simultanea Radiografia abdominal Colecistografia oral
Gammagrafia Si tiene suficiente calcio
10-15% Colesterol y 50% Pigmentarios

Colecistitis enfisematosa

Vesicula en porcelana Tratamiento Quirúrgico Médico Riesgo bajo

Cumplir 3 factores
1. Sintomatologia frecuente e intensa
2. Complicación previa
3. Existencia de una o más enfermedades Disolución de calculos

UDCA (Ácido ursodesoxicólico)
Calculos radiotrasparentes
Menores a 10 mm 1. Inflamación mecanica
2. Inflamación química
3. Inflamación bacteriana 50-85% Pared
Mucosa

Resolución Criterios diagnosticos ecograficos Demostración de litiasis biliar
Engrosamiento >4mm
Distension vesicular
Presencia de barro biliar
Colecciones pericolicisticas
Murphy ecografico Úlcera peptica
Pancreatitis
Apendicitis
Hepatitis
Neumonia
Isquemia al miocardio Colecistectomía abierta Inflamacioón no permite visualizar bien las estructuras
Edad del paciente
Obesidad
Aumento del grosor de la pared vesicular > 4mm Coledocolitiasis 6 - 12% litiasis vesicular
20 - 25% > 60 años Manifestaciones Clínicas Obstrucción completa o incompleta
Hipersensibilidad
Colangitis o pancreatitis Diagnostico Laboratorio Leucocitosis
Bilirrubina Serica
Transaminasas
Fosfatasa Alcalina Ultrasonografía Primer estudio
Coledoco > 8ml (litiasis vesicular, ictericia y dolor) S 71%
E >95% http://www.slideshare.net/ukito/protocolo-coledocolitiasis CPRE y CRM *Diagnostico http://www.aecirujanos.es/revisiones_cirugia/2002/Junio1.pdf Elevada sospecha de Coledocolitiasis
Elevado riesgo quirurgico
Colectistectomizados
Pancreatitis litiásicas No invasiva
En poco tiempo
Pacientes riesgo intermedio
Pacientes gravemente debilitados Primer estudio
Coledoco > 8mm (calculos biliares, icteria y dolor) No invasiva
Poco tiempo
No depende del explorador
Elección pacientes riesgo intermedio Tratamiento CPRE + esfinterotomía
Exploración laparoscopica
Exploración abierta *Cirugia indicada en cole-coledocolitiasis
*otros (colecistectomía, coledocotomía, extracción de calculos) Colangitis Infección bacteriana ascendente Coledocolitiasis, estenosis benignas o malignas, colangiocarcinomas, tumores periampulares 10 cm H20 Toxinas y bacterias 1era complicación
Edad avanzada E. Coli
K. Pneumoniae
S. faecalis
Bacteroides fragilis Manifestaciones Clínicas Afección discreta
Septicemia fulminante Mortalidad 2-5% Diagnostico Leucocitosis
Hiperbilirrubinemia
Aminotransferasas
Fosfatasa alcalina
Ecografia ¡util!
Cultivo y/o biopsia
CPRE Factores predisponentes
de mortalidad Insuficiencia renal aguda
Abscesos hepáticos asociados
Estenosis maligna alta
Cirrosis hepática
Posterior a CPRE
Sexo femenino
> 50 años Tratamiento Hidratación y Antibioticoterapia Shock septico UCI

Descompresión biliar Dependiendo de la naturaleza y nivel de obstrucción Endoscopia con esfinterotomia
Drenaje transhepatico percutaneo
Quirurgico Pacientes que no son aptos para tolerar la cirugia
-Obstrucion biliar y/o colangitis aguda
-Calculos demostrados por imagen en VBE (Eco y/o TAC)
-Diagnostico clinico de coledocolitiasis sintoática:
Colico biliar +
Colelitiasis con dilatación de VBE > 8mm +
Alteraciones analiticas (2 ó +):
FA >216 UI/L
BT > 1,5 mg/dl
GOT >100 UI/L
GPT > 100 UI/L Grupo de probabilidad alta de coledocolitiasis Grupo de probabilidad media de coledocolitiasis -Pacientes asintomáticos, con colecistitis litiásica o pancreatitis biliar aguda con: dilatación de la vía biliar y o alteraciones analíticas en rango menor

-Cuadro de coledocolitiasis en resolución: Cólico biliar con rápida mejoría, colelitiasis y dilatación el colédoco y rápida normalización analítica Alteraciones bioquimicas sin dilatación de la via biliar ni signos aparentes de coledocolitiasis en ecografía

Dilatación del colédoco sin alteración bioquimica Grupo de probabilidad baja de coledocolitiasis Latarjet Ruiz Liard ANATOMÍA HUMANA 17° edición Latarjet Ruiz Liard ANATOMÍA HUMANA 4° edición Harrison Principios de Medicina Interna 17a edición Schwartz - F. Brunicardi, "Principios de cirugía. 8ª ed Schwartz - F. Brunicardi, "Principios de cirugía. 8ª ed Schwartz - F. Brunicardi, "Principios de cirugía. 8ª ed Schwartz - F. Brunicardi, "Principios de cirugía. 8ª ed Schwartz - F. Brunicardi, "Principios de cirugía. 8ª ed
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