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Sangre y órganos hematopoyéticos (Alteraciones de la hemosta

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Galilea Toscano

on 25 March 2014

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Transcript of Sangre y órganos hematopoyéticos (Alteraciones de la hemosta

Universidad de Guadalajara
Fisiopatología
Equipo N°3
Fernanda Alvarado Alejandra Arriaga
Metzli Martínez Jessica Martínez
Oswaldo Rizo

CUCS
COAGULACIÓN
Proceso por el que la sangre líquida pasa a convertirse en coágulos de sangre semisólidos. Este proceso ayuda a evitar que se pierda sangre al dañarse los vasos sanguíneos.

HEMOSTASIA
La hemostasia es el conjunto de mecanismos fisiológicos que detienen espontáneamente la salida de sangre desde el espacio vascular mediante el cambio de estado físico.

PÚRPURA VASCULAR
ANAFILACTOIDE

¿Qué es?
Una inflamación de los vasos sanguíneos en la piel y otros órganos del cuerpo. Las implicaciones de la piel con frecuencia dan como resultado sarpullido, que ocurre de manera típica en los glúteos y las piernas. El sarpullido con frecuencia se parece a un moretón o sangrado de la piel, una afección a la que se le da el nombre de
"púrpura"
.

FACTORES DE RIESGO
-Enfermedad respiratoria superior reciente, como un resfriado.

-Edad: 2-11 años.

-Exposición reciente a vacunas, químicos, clima frío o picaduras de insectos.

-Sexo: Es más probable que los niños varones desarrollen la enfermedad que las niñas; el riesgo es igual en los adultos.

DIAGNOSTICO
El médico le interrogará sobre sus síntomas e historial clínico y le practicará un examen físico.

TRATAMIENTO
Los síntomas duran alrededor de un mes. La mayoría de las veces, la enfermedad se resuelve sola sin tratamiento.
Para ayudar a que el paciente se sientan mejor, se pueden recomendar ciertos medicamentos, como:

Origen, Función y Tiempo de Vida de los Trombocitos
ORIGEN
Son Fragmentos celulares de Megacariocitos

Tiempo de vida:
De 8-9 días en circulación.
Son eliminados por células fagocíticas del BAZO.

GENERALIDADES
Los eicosanoides son un tipo de lípidos muy activos fisiológicamente que
actúan a través de receptores por lo que se les considera casi hormonas, al
tener actividad muy parecida.

Estos controlan múltiples procesos fisiológicos y celulares. Se les
llama así porque todos derivan del ácido araquidónico: un ácido de 20
carbonos (eicosanoico).

Prostaciclinas
Las prostaciclinas tienen la función de ser antiagregantes plaquetarios.
Tromboxanos
-El más importante del organismo es el tromboxano A2, es importante en el cierre de las heridas y hemorragias que permanentemente se producen en nuestro organismo.
Síntesis de eicosanoides cíclicos
La síntesis de estos compuestos parte de ácido araquidónico que lo obtenemos de la dieta, aunque también lo podemos sintetizar a partir de ácido linoleico, y lo podemos obtener de triglicéridos, fosfolípidos.
Para la síntesis de los eicosanoides cíclicos se precisa una enzima denominada prostaglandina sintasa. Es una enzima presente en todas las
células unida a la membrana del retículo. Tiene dos actividades enzimáticas:

A partir de este paso se da síntesis preferencial dependiendo de cada tipo de célula. En la mayor parte de las células se sintetizan prostaglandinas para lo que se necesitan diversos tipos de enzimas.

En el endotelio vascular se formarán fundamentalmente prostaciclinas
(antiagregante) y en plaquetas y pulmón, tromboxanos (coagulante).

Enfermedad Hematológica autoinmune que afecta a las plaquetas
Donde el Sistema inmune del paciente produce Anticuerpos Antiplaquetarios que destruyen las plaquetas y Suprimen su producción en Médula Ósea.

Púrpura Trombocitopénica Autoinmune
CAUSAS
En Niños, puede ser desencadenada por infecciones virales:
Varicela
Rubeola
Paperas o
Vacunas que usen Virus Vivos.

Aún se desconoce qué causa que el Sistema Inmune Produzca los Anticuerpos dirigidos a la destrucción de las plaquetas.

Adultos.
Trastorno Crónico, que rara vez se produce después de una infección y tiene comienzo insidioso.

MECANISMOS DE PRODUCCÓN
Generación Normal de plaquetas

Las Plaquetas cubiertas por anticuerpos son reconocidas por los macrófagos (principalmente en el bazo), lo que lleva a su destrucción.

La disminución de Megacariocitos y los niveles bajos de trombopoyetina endógena condicionan una producción de plaquetas deficiente.

CUADRO CLÍNICO
En adultos, la PTI normalmente tiene un comienzo insidioso sin enfermedad previa.

Sangrados de nariz frecuentes o muy severos
• Hemorragias en cualquier localización (por lo general en el tejido gingival o menorragia en las mujeres)
Aumento de tamaño esplénico

Trombocitopenia inducida por fármacos
CAUSAS
La quinina, la quinidina y ciertos antibióticos contienen sulfas, que pueden inducir Trombocitopenia.
Actúan como haptenos y producen una respuesta Antigéno- anticuerpo y formación de complejos inmunes que causan destrucción plaquetaria.

Características
-Disminución rápida del recuento de plaquetas:2 o 3 días de reasumir el tratamiento de un fármacoo 7 o más días después de comenzar el tratamiento con un fármaco por primera vez.

BIBLIOGRAFÍA
Fisiopatología. Salud-Enfermedad: un enfoque conceptual
Carol Mattson Porth
7ª Edición
Editorial Medica Panamericana

FIN
Sangre y órganos hematopoyéticos
(Alteraciones de la hemostasia)
-Se cree que es un trastorno del sistema inmunológico.
-Puede desencadenarse por infecciones bacterianas o virales.
-Ciertos medicamentos.
-Vacunas.
-Incluso picaduras de insectos.
-Reacciones a algunos alimentos.

Causas
-Es frecuentemente en la primavera.
-En la mayoría de los casos, se produce después de que un niño ha tenido una infección bacteriana o vírica de las vías respiratorias superiores (senos paranasales, garganta o pulmones).
-No es contagiosa.

-Sarpullido cutáneo de manchas púrpura rojizas, generalmente en los glúteos o las piernas, ocasionalmente en los codos, brazos, cara y tronco.
-Dolor en las articulaciones, especialmente en las rodillas y los tobillos.

-Dolor de estomago.
-Fiebre.
-Dolor de cabeza.

-Sangre o proteínas en la orina causadas por una inflamación renal.

SIGNOS Y SÍNTOMAS
Hasta un 50% de los niños que contraen la enfermedad tienen complicaciones renales, por lo que probablemente el médico indicará que se hagan análisis para examinar la función renal durante varios meses.

Si se sospecha que puede haber dañado los riñones, el paciente tendrá que ser atendido por un especialista en riñones (nefrólogo).

ANTICOAGULACIÓN
Anticoagulantes de acción directa
Aquellos que por sí solos son capaces de Aquellos que por sí solos son capaces de inhibir la cascada de la coagulación. inhibir la cascada de la coagulación. 

Ejemplos: inhibidores directos de trombina (hirudina, argatroban)


FIBRINÓLISIS
La fibrinólisis es un proceso específico de disolución de fibrina por proteasas sanguíneas, siendo la plasmina el enzima responsable de dicha degradación. La activación del sistema fibrinolítico es esencial para eliminar depósitos intravasculares de fibrina resultantes de la activación fisiológica o patológica del sistema de coagulación

Ejemplos:

inhibidores mediados por antitrombina III(heparina no fraccionada, heparinas de bajo peso molecular, danaparoide sódico);


inhibidores de la síntesis de factores de coagulación (derivados del dicumarol).

La importancia fisiopatológica del sistema fibrinolítico deriva de que las alteraciones que condicionan un defecto de actividad fibrinolítica pueden predisponer a la trombosis, mientras que un exceso de activación favorecería la aparición de hemorragia. Además va a tener una gran importancia en el área terapéutica por la aplicación creciente de fármacos fibrinolíticos en el tratamiento de la trombosis, especialmente en el infarto agudo de miocardio (IAM).

Anticoagulantes de acción indirecta
aquellos que mediante su interacción con otras proteínas o en otras vías metabólicas impiden la activación de la coagulación.

Trombopoyetina: Responsable de la proliferación y diferenciación de los precursores de las células Trombociticas.
Se produce en el Hígado

Formación de Tapón Plaquetario para controlar hemorragia después de la lesión de un vaso mediante:

FUNCIÓN
Adhesión.
Por el factor de von Willebrand que se une a los receptores de la plaqueta y provoca adherencia al Colágeno expuesto
Secreción.
De los contenidos plaquetarios que transmiten señales químicas.
-Tromboxano A
-ADP
Agregación
plaquetaria.

ANAMNESIS Y EXPLORACIÓN FÍSICA
Ananmnesis exhaustiva:

-Episodios de hemorragia espontánea previos y respuesta.

-Valoración de enfermedades sistémicas

-Consumo de fármacos

-Antecedentes familiares de problemas de sangrado
VALORACIÓN DE UN PACIENTE CON UN POSILBLE TRASTORNO HEMORRÁGICO
PRUEBAS DE LABORATORIO
Para la valoración inicia:
-Recuento plaquetario
-Tiempo de hemorragia
-Tiempo de protrombina (TP)
-Tiempo de tromboplastina parcial activada (TTPa)
-Frotis de sangre

Tiempo de protrombina (pt)
Es un examen de sangre que mide el tiempo que tarda el plasma en coagularse.

Vía extrínseca

Valores normales:
Varía entre 12 y 15 segundos

TIEMPO DE HEMORRAGÍA
Examen de sangre que analiza qué tan rápido se cierran los vasos sanguíneos pequeños en la piel para detener el sangrado.

Valores normales:
1 y 9 minutos


TIEMPO DE TROMBOPLASTINA PARCIAL ACTIVADA (TTPa)
Mide la capacidad de la sangre para coagular.

Vía intrínseca

Valores normales:
La coagulación debe ocurrir entre 25 a 35 segundos.

Valoración de un paciente con un posible cuadro de hipercoagulabilidad
No se dispone de una sola prueba de detección selectiva sencilla.

-Anamnesis cuidadosa
-Exploración física
-Recuento celular completo
-Pruebas de bioquímica
-Sangre oculta en heces
-Análisis de orina
-Mamografía (Mujeres)
-Radiografía de tórax
-Pruebas complementarias

VALORACIÓN AL PACIENTE PREOPERATORIO
Valoración clínica exhaustiva
CLASIFICACIÓN
Purpuras angiopáticas o vasculares
Trombopáticas
Trombopénicas

Incapacidad de los vasos sanguíneos para desempeñar su función en la hemostasia primaria. Se caracterizan clínicamente por la aparición de petequias y equímosis cutáneas y raramente hemorragias mucosas.

PÚRPURAS
Púrpura inmunológica:Púrpura de Henoch-Shönlein
O purpura anafiláctoide:
Vasculitis, afecta a niños y a adolescentes, la edad media de aparición es de 4 años, es más frecuente en varones y en meses de invierno.
Previo a las manifestaciones purpuras, se presentan enfermedades respiratorias
Causado por una respuesta anormal del sistema inmune

ADQUIRIDAS
Escorbuto:
Púrpuras Infecciosas:
Púrpuras Medicamentosas:
Púrpuras Traumáticas:
Púrpuras Inmunológicas
Purpura senil o de Bateman, Púrpura Esteroidea

Púrpuras Angiopáticas o vasculares
Púrpura trombocitopénico trombótico (PTT) y Síndrome hemolítico urémico (SHU):
Son dos microangiopatías trombóticas en las que se producen agregados plaquetares que obstruyen la microcirculación arteriolar y capilar. El SHU frecuente en la edad pediátrica presenta anemia hemolítica microangiopática, trombopenia grave e IRA.

Púrpura postranfusional:
Raro en la edad infantil aparece una semana después de una transfusión sanguínea compatible.

Púrpura trombopénica inducido por drogas
Generalmente la trombopenia tiene una base inmune ya que el medicamento o un metabolito unido a una proteína forma un complejo antigénico contra el cual se elabora un anticuerpo.

Púrpuras postinfecciosas:
Se produce por múltiples acciones, como la disminución de la producción, mecanismo inmune, CID, trombopenia asociada al VIH.

Trombopáticas congénitas
Trastornos en la adhesión
EvW
Trastornos de la agregación
Déficit de GP II/III o troboastenia de Glanzmann
Trastornos de la liberación de contenido granular

Trombopáticas
Mucho menos frecuente, existe un defecto de la función plaquetar. Se agrupan bajo la denominación de trombopatías y se caracterizan por sintomatología purpúrica variable, incluyendo petequias, hemorragias mucosas (gingivorragias y epistaxis) y sangrado genitourinario, junto a un tiempo de hemorragia alargado, con o sin escasa disminución del número de plaquetas.
Se clasifican en congénitas y adquiridas siendo más frecuente las segundas.

Síndromes mieloproliferativos

Hepatopatía

Presencia de macromoléculas en sangre (mieloma multiple)

Administración de fármacos (diapiridamol, prostaciclina, penicilina, aspirina)

Escorbuto

Trombopáticas adquiridas
Existen 2 formas de PTI:
Aguda: 2-6 años de edad, síntomas después de una enfermedad viral, que desaparecen en menos 6 meses y no vuelven a aparecer.

Crónica: a cualquier edad, síntomas duran de 6 meses hasta años, mas frecuente en adultos y adolescentes, se presenta continuamente y requiere el seguimiento de un hematólogo.

Trombopénicas
Por aumento de la destrucción plaquetar:
Purpura Trombopéncia Inmune, idiopática (PTI) o Enfermedad de Werlhof

RECUENTO PLAQUETARIO
Es un examen para medir la cantidad de plaquetas en sangre.

Valores normales:
De 150,000 a 400,000 plaquetas por microlitro (mcL).

VALORACIÓN DE UN PACIENTE ASINTOMÁTICO CON ALTERACIONES DE LAS PRUEBAS DE COAGULACIÓN
Repercusión clínica
-Clínica
-Anamnesis
-Exploración física
-Estudios de laboratorio
-Decidir el abordaje

La lesión vascular se puede originar por:
Alteración del tejido vascular o perivascular
Lesión tóxica o inflamatoria
Reacción inmunológica
Traumatismos

Hereditarias o Adquiridas

HEREDITARIAS
Su aparición suele producirse entre el segundo y tercer decenio de la vida por lo que son raros en la consulta pediátrica.
Se encuentran afectados generalmente los vasos de pequeño calibre y puede comprometer al propio vaso o al tejido conjuntivo elástico de la adventicia.

-Complicaciones 5 días después de comenzar con el tratamiento.
-Antígenos antiplaquetarios: causan agregación plaquetaria y su eliminación de la circulación.
-Trombosis: Accidente Cerebrovascular e infarto de miocardio.

-Petequia o púrpura

• Hematomas inusuales y con golpes muy leves

• Síntomas de sangrado persistente

• Sangrado de la mucosa

Al tener PTI Hay una deficiencia funcional de la TROMBOPOYETINA.

Los anticuerpos también se unen a los Megacariocitos y los dañan haciéndolos inmaduros y menos productivos.

Los Anticuerpos se unen a las Glicoproteínas de las Plaquetas sanas.

Púrpura Trombocitopénica Inmune Secundaria, se asocia con:
SIDA
Lupus
Sindrome antifosfolipidico
Trastornos Linfoproliferativos
Hepatitis C
Fármacos Heparina y Quidina

Por lo general es un Trastorno Agudo y se resuelve de forma Espontánea.

Anticuerpo:
Inmunoglobulina G (IgG)

Se úne a Glucoproteinas de la membrana Plaquetaria: Gp IIb/IIIa y GpIb/IX

SINTESIS DE PROSTACICLINAS Y TROMBOXANOS
Tenemos 2 tipos de eicosanoides:
− Cíclicos
-Prostaglandinas
-Prostaciclinas
-Tromboxanos
− Acíclicos
-Leucotrienos
-Ciclooxigenasa (COX)
-Hidroperoxidasa
En primer lugar actúa la COX, formando un ciclo pentano en el araquidónico. Al compuesto resultante se le
denomina prostaglandina G2.

-En el siguiente paso actúa la hidroperoxidasa que se encarga de romper el hidroperóxido, quedando ya las cadenas laterales muy
similares a las de los eicosanoides cíclicos.
-El hidroxiperóxido se libera como agua, por lo que necesitamos un agente reductor (glutatión ó NADH+H+). A estos compuestos
intermediarios los denominamos hidroperóxidos cíclicos ó prostaglandina H2.

Su principal función biológica es participar en la Hemostasia, es decir en los procesos de coagulación y agregación plaquetaria
Es sintetizada por las células endoteliales y mastocitos, a partir de la prostaglandina H2 (PGH2) por acción de la enzima prostaciclina sintasa (CYP8)
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