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carbohidratos

metabolismo
by

grecia zambrano

on 20 September 2012

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Transcript of carbohidratos

El metabolismo de la glucosa es
defectuoso en
2 enfermedades:
obesidad
diabetes glucosa puede continuar siendo degradado
en la mitocondria GLUCÓLISIS piruvato REACCIONES GLUCOLITICAS FASE DE PREPARACIÓN FASE DE PARTICIÓN O LISIS FASE DE OXIDOREDUCCIÓN-FOSFORILACIÓN GLUCOSA + 2 ATP FRUCTOSA-1,6-BISFOSFATO 2 GLICERALDEHÍDO-3-FOSFATO + 4 ADP fructosa-1,6-bisfosfato + 2 ADP 2 GLICERALDEHIDO-3-FOSFATO 2 LACTATO + 4 ATP alfa-D-glucopiranosa glucosa-6-fosfato hexocinasa 4 TIPOS:

hexocinasa I

hexocinasa II

hexocinasa III

hexocinasa IV cerebro y riñones músculo esqueletico hígado glucocinasa afinidad especificidad hexocinasa
I, II, III glucocinasa escasa baja alta Compare alta 5+7= (cc) image by anemoneprojectors on Flickr fosfohexosa isomerasa fructosa-6-fosfato fructosa-1,6-bisfosfato fosfofructocinasa-1 Enzima alostérica y esta modulada por varios efectores negativos positivos ATP
CITRATO
HIDROGENIONES AMP
FRUCTOSA-2,6-BISFOSFATO
FOSFATO INORGANICO (Pi) FASE DE PREPARACIÓN fructosa-1,6-bisbosfato DIHIDROXIACETONA
(DHAP) gliceraldehído-3-fosfato FRUCTOSA-1,6-BISBOSFATO ALDOSA TRIOSAFOSFATO ISOMERASA cataliza la isomeración de la DHAP en gliceraldehído-3-fosfato NOTA:
DHAP y el gliceraldehído-3-fosfato
representan el punto de conexión de la
glucólisis con el metabolismo lipídico C H O 3 6 3 FASE DE PARTICIÓN O LISIS gliceraldehído-3-fosfato 1,3-bisfosfatoglicerato 3-fosfoglicerato Gliceraldehído-3-fosfato
deshidrogenasa fosfogliceratocinasa 2-fosfoglicerato fosfoenolpiruvato piruvato mutasa enolasa piruvato cinasa OXIDACIÓN FOSFORILACIÓN es inhibida por el
fluoruro utilizada para bloquear
la glucolisis en los examenes
de laboratorio FASE DE OXIDOREDUCCIÓN-FOSFORILACIÓN OTRAS CAUSAS:
deficiencia de glucosa-6-fosfato deshidrogenasa
hexafosfato isomerasa
fosfofructocinasa-1
triosafosfato isomerasa
2,3-bisfosfogliceromutasa
fosfogliceromutasa
fosfoglicero cinasa DEFICIENCIA DE PIRUVATO La vía glucolitica permite
que los eritrocitos
formen ATP El ATP es necesario
para las bombas ionicas que mantienen
la isotonicidad del eritrocito y por tanto la forma bicóncava Sin ATP Que expulse sodio
las células se hinchan y presentan
lisis ANEMIA HEMOLÍTICA PIRUVATO oxigeno suficiente sin oxigeno suficiente DESCARBOXILACIÓN en la mitocondria Un grupo carboxilo es eliminado
de un compuesto en forma de CO2 PIRUVATO DESHIDROGENASA acetil CoA y CO2 FERMENTACIÓN Piruvato se reduce permitiendo
regenerar NAD consumido en procesos anteriores animales bacterias y
levaduras fermentación lactica otro tipo de fermentación FERMENTACION ALCOHOLICA etanol y CO2 Fermentación alcoholica fermentación lactica GLUCONEOGÉNESIS precursor no glucido glúcosa Es una vía metabólica hepática, aunque en situaciones como:
AYUNO
ACIDOSIS
DAñO HEPÁTICO
la corteza renal puede producir
hasta 50% de la glucosa Sustratos principales para la gluconeogénesis AMINOACIDOS
LACTATO
PIRUVATO
GLICEROL Es importante para la supervivencia del organismo humano ya que cubre las necesidades metabólicas de glucosa
cuando este carbohidrato no está
disponible en los tejidos CEREBRO eritrocitos CORNEA RIñON tejidos que necesitan de un
aporte continuo de glucosa Es un proceso
endergónico que requiere
de aporte energético (4 ATP y 2GTP)
y sustratos reducidos (2NADH) PARA QUE 2 moléculas
de piruvato formen una de GLUCOSA Utiliza :
AMINOACIDOS
LACTATO
PIRUVATO
GLICEROL fuentes de carbono para
la vía metabólica Leucina y lisina no pueden sumistrar
carbono para la
sintesis de glucosa.
Tampoco los ác. grasos de cadena par requiere un aporte continuo
de glucosa la obtiene a partir de GLUCÓGENO
proveniente del
hígado cuando se acaba el glucógeno utiliza
otro sustrato para formar glucosa La regulación hormonal glucagón
catecolaminas
insulina
glucocorticoides liberación de aminoácidos
salida de glicerol
liberación de lactato activa la gluconeogénesis a través del aumento en la concentración de AMPc inhibe la actividad de las enzimas reguladoras de la gluconeogénesis y estimula las
enzimas glucolíticas REGULACIÓN
DE LA GLUCEMIA Cifras normales
80-100 mg por 100 ml En ayuno
60-70 mg por 100 ml Después de una comida rica en carbohidratos
120-130 mg por 100 ml El mantenimiento de los niveles estables de glucosa esta regulado por:
HÍGADO
TEJIDOS EXTRAHEPÁTICOS
HORMONAS DONDE LA
ENCUENTRO?? Los carbohidratos de la dieta que
se transforman en glucosa en el hígado VARIOS COMPUESTOS que
experimentan gluconeogénesis a partit de glucógeno hepático
por glucogenólisis PARA QUE
SIRVE??? Para obtener energía sintesis de glucógeno biosintesis de otros carbohidratos formación de grasas HORMONAS PANCREÁTICAS INSULINA: es un polipéptido formado
por 2 cadenas A y B con 3 puentes disulfuro La ubicación de los puentes de disulfuro
es invariable
La cadena A tiene 21 aminoácidos
La cadena B tiene 30 aminoácidos La insulina se sintetiza como preprohormona Despues de una comida rica en carbohidratos, la
glucemia asciende por arriba de 100-120mg/100ml (HIPERGLUCEMIA) islotes de Langerhans segregan menos
glucagón y más insulina la disminución de glucagón
significa menos AMPc inactivación de la proteincinasa
inactivación de la fosforilasa
activación de la glucógeno sintasa el aumento de la insulina activa
la glucógeno sintasa hepática y muscular incrementa el transporte
de glucosa al músculo La glucosa por sí misma, inactiva
la fosforilasa y activa la
glucógeno sintasa Cuando la concentración de glucosa disminuye por
debajo de 60mg por 100ml
(HIPOGLUCEMIA) páncreas segrega más glucagon
y menos insulina El aumento de glucagón eleva su segundo mensajero, AMPc, se activa la proteincinasa
inactiva la glucógeno sintasa
activa la fosforilasa Al disminuir la insulina se frena la
síntesis de glucógeno y el transporte de glucosa al músculo El balance entre glucocinasa
y glucosa-6-fosfatasa se desplaza en favor
de la ultima, por lo que el hígado aporta glucosa a la sangre consume 2/3 de la
glucosa consume 1/3 de la glucosa si falta el aporte cerebral de glucosa se
presentan cambios de comportamiento,
congusión y coma. Sin embargo el cerebro se adapta y utiliza
cuerpos cetónicos como
fuente de energía en esta adaptación interviene la insulina
y el glucagón Cierto número de circunstancias pueden
modificar el sistema de regulación que mantiene la glucemia
dentro de una cantidad basal necesaria para el buen
funcionamiento, UNAS VECES EN EL SENTIDO DE LA HIPERGLUCEMIA
y OTRAS VECES EN SENTIDO DE LA HIPOGLUCEMIA el organismo necesita adaptarse para sobrevivir A: células cerebrales B: células del resto del organismo depende exclusivamente del aporte
de glucosa pueden utilizar otros sustratos energeticos
además de glucosa como:
ác. grasos
cuerpos cetónicos CUANDO DICHOS CENTROS NO
RECIBEN POR VÍA ARTERIAL UNA CANTIDAD
SATISFACTORIA DE SUSTRATO ENERGETÍCO envian por vía humoral mensajes HIPÓFISIS Lanza a la circulación varias hormonas HORMONA DEL CRECIMIENTO
ACTH capaz de liberar las grasas de reserva Liberan de los tejidos de reserva:
GLICEROL
ÁC. GRASOS
AMINOÁCIDOS se dirigen al hígado donde son transformados
en glucosa y en algunos otros casos en
cuerpos cetónicos la glucosa se vierte a la circulación
la glucemia se eleva progresivamente cuando alcanza 100mg por ciento
EL CENTRO A: ya que ha satisfecho sus
necesidades cesa de envíar estímulos a la hipófisis
El CENTRO B: no recibe la energía suficiente y continua enviando estímulos a la hipófisis cuando la hiperglucemia alcanza 300mg por ciento el centro B, queda satisfecho y cesa por un tiempo el envio de estímulos
EQUILIBRIO MOMENTÁNEO pero no perdura mucho ya que cuando las necesidades
del organismo disminuye, la glucemia desciende.
puede desencadenar que el centro A
necesite energía y envía estímulos REGULACIÓN ENERGÉTICA
CON INSULINA Células Beta
de los islotes de Langerhans sintetiza y libera
insulina a partir de aminoácidos es vertida en la circulación
y llega hasta las células sensibles Si las necesidades del organismo aumentan
se origina lo siguiente: INFECCIÓN
AUMENTO DE TIROXINA
AUMENTO DE CORTISONA
AUMENTO DE HORMONA DEL CRECIMIENTO Carencia de aportación energética en el centro B
Liberación de estímulos hacia la hipófisis
Respuestas hipofisiarias
Liberación de sustancias de reserva
Activación de la gluconeogénesis hepática
Aumento de la glucemia
Secreción de un poco más de insulina
Retorno de la glucemia a su nivel basal, aunque ligeramente elevada, lo que es necesario para el mantenimiento de una secreción de insulina ligeramente aumentada HORMONAS HIPERGLUCEMIANTES GLUCAGÓN secretada por las células alfa del
páncreas.
Activa la fosforilasa hepática y
produce hiperglucemia Consta de una cadena de polipeptídica y no contiene enlaces disulfuro Existen fuentes extrapancreáticas de glucagón El glucagón es estimulado por la hipoglucemia y es inhibido por la glucosa in vitro ARGININA:provoca la rapida secreción
AC. GRASOS: inhiben su liberación GLUCOCORTICOIDES HORMONAS DEL CRECIMIENTO hormona esteroide que actúa en el ámbito de la membrana nuclear induciendo la síntesis de RNA y de enzimas en muchos tejidos EFECTO METABÓLICO: incrementa la glucosa, ác. grasos y aminoácidos antagoniza los efectos de la insulina en el músculo.
Su efecto se debe a la inhibición del transporte de glucosa, inhibición de la glucolisis o ambos ATP ADP ATP ADP NAD NADH ADP ATP ADP ATP CICLO DE CORI Es la circulación cíclica de glucosa y lactato entre el músculo y el hígado glucosa a partir del glucógeno de reserva
glucosa que llega por la sangre proveniente del hígado representa la integración de la glucolisis y la gluconeogénesis glucógeno muscular es
desglosado en glucosa la glucosa es transformada
en PIRUVATO GLUCOLISIS el piruvato se transforma
en LACTATO por la vía del metabolismo anaeróbico
gracias a la enzima lactato deshidrogenasa el lactato es transportado
al hígado el lactato es
convertido en PIRUVATO piruvato se convierte
en glucosa gluconeogénesis la glucosa puede volver al músculo para
ser utilizada o ser almacenada en el hígado
como glucogeno
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