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Respuesta sistemica ante el trauma

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by

Oswaldo Landa

on 29 April 2014

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Transcript of Respuesta sistemica ante el trauma

República Bolivariana de Venezuela
Ministerio del Poder Popular para la Educación Universitaria
Universidad Nacional Experimental "Romulo Gallegos"
Hospital Militar "Coronel Elbano Paredes Vivas"





Respuesta sistémica ante el trauma.




Docente:
Dr. Oscar Hernández
Realizado por:
Br. Landa, Oswaldo
V-20.131.116
Br. Santaella, Ennic
V-20.896.895

Maracay, Abril de 2014.

Regulación de la Inflamación Mediante el SNC
El sitio de la inflamación transmite señales aferentes al hipotálamo para reducir la liberación de mediadores inflamatorios en los inmunocitos, las cuales incluyen:
Citocinas (TNF-alfa e interleucina-1).
Barorreceptores.
Quimiorreceptores.
Termorreceptores.

Reduce FC, aumenta motilidad intestinal, dilata arteriolas, causa constricción pupilar y regula la inflamación.

La injuria o lesión despierta una cadena de efectos sistémicos, metabólicos e inmunológicos;

Sepsis sistémica por bacterias, parásitos, hongos o virus.
Traumatismos graves o con daño tisular.
Cirugía mayor.
Pancreatitis aguda.
Quemaduras.
Quimioterapia antitumoral con interferon y/o citoquinas.
Respuesta Inflamatoria Sistemica
Respuesta inflamatoria o proceso inflamatorio desencadenado por las diferentes causas ya mencionadas, el cual incluye;

Temperatura >38.5°C o <36°C.
FC: >90 lpm.
Taquipnea con FR >20 rpm o hiperventilación con una PaCO2 <32 mmHg.
WBC: >12.000 células/mm3 o <4.000 células/mm3
Síndrome de Disfunción Organica Múltiple
Situación evolutiva con variaciones continuas caracterizada por la incapacidad de los órganos vitales para mantener su homeostasis o su función normal.
Fases del SIRS
Proinflamatoria: activación de procesos celulares ideados para restituir la función y eliminar microorganismos invasivos.
Antiinflamatoria: previene las actividades proinflamatorias excesivas y restablece la homeostasia del individuo.
!Gracias por su atención!
Introducción
FERRAINA, P "Cirugia de Michans", 5ta Edición.
FERRAINA, P "Cirugia de Michans", 5ta Edición.
FERRAINA, P "Cirugia de Michans", 5ta Edición.
BRUNICARDI, C "Schwartz Manual de Cirugía". 8va Edición
BRUNICARDI, C "Schwartz Manual de Cirugía". 8va Edición
Reacción hormonal a la lesión.
Las hormonas del eje hipotálamo-hipófisis-suprarrenal influyen a la respuesta fisiológica a la lesión o estrés.
Hormona Adenocorticotropa
El dolor y la ansiedad, la vasopresina, angiotensina II, colecistocinina, VIP, catecolaminas y citocinas proinflamatorias son mediadiores importantes de la liberación de ACTH.
BRUNICARDI, C "Schwartz Manual de Cirugía". 8va Edición
BRUNICARDI, C "Schwartz Manual de Cirugía". 8va Edición
Cortisol y glucocorticoides
Después de la lesión, el grado de incremento del cortisol depende del estrés sistémico.

Los individuos quemados poseen altos niveles de cortisol hasta por 4 semanas.

El cortisol potencia las acciones del glucagon y la adrenalina.

Potencia la acción de ácidos grasos, trigliceridos y glicerol adiposo.
BRUNICARDI, C "Schwartz Manual de Cirugía". 8va Edición
Factor inhibidor de macrofagos.
Antagonista de glucocorticoides producido por la hipófisis anterior.

Es un mediador proinflamatorio que potencia el choque séptico.
Hormonas de crecimiento y factores de crecimiento similares a la insulina
Promueve la síntesis proteínica e intensifica la movilización de reservas adiposas.
BRUNICARDI, C "Schwartz Manual de Cirugía". 8va Edición
Catecolaminas
La concentración plásmatica de noradrenalina y adrenalina duran 24 - 48 hrs elevadas después de la lesión lo que intensifica la desmarginacion de los leucocitos.
Aldosterona
Mantiene el volumen vascular mediante conservación de Na y eliminación de K.
BRUNICARDI, C "Schwartz Manual de Cirugía". 8va Edición
Insulina
Las hormonas y mediadores inflamatorios inhiben la liberación de insulina y junto a la resistencia a la insulina que induce la lesión se produce una hiperglucemia.
Proteínas de fase aguda
Marcadores bioquímicos inespecificos producidos por los hepatocitos.

La PCR es un reflejo dinámico de la inflamación.
BRUNICARDI, C "Schwartz Manual de Cirugía". 8va Edición
Mediadores de la Inflamación
Citocinas
Erradican microorganismos invasivos y promueven la cicatrización de las heridas.

La producción abrumadora de esta puede ocasionar inestabilidad hemodinamica o trastornos metabólicos.
BRUNICARDI, C "Schwartz Manual de Cirugía". 8va Edición
Proteínas de golpe de calor
Las HSP protegen a la células de los efectos del estrés traumático.
Metabolitos reactivos de oxigeno
Los leucocitos activados son generadores potentes de metabolitos reactivos de oxigeno. Además, la isquemia con reperfusión también los libera, lo que implica oxidación anaerobia de glucosa.
BRUNICARDI, C "Schwartz Manual de Cirugía". 8va Edición
BRUNICARDI, C "Schwartz Manual de Cirugía". 8va Edición
Eicosanoides
En este grupo se incluye:
Prostaglandinas.
Tromboxanos.
Leucotrienos.
Acidos hidroxi-icosatetraenoicos.
Lipoxinas.
Los farmacos AINES disminuyen los niveles de PGE2.
Los productos de la vía de la ciclooxigenasa inhiben la liberación de insulina y los de la lipooxigenasa la promueven.
BRUNICARDI, C "Schwartz Manual de Cirugía". 8va Edición
Sistema calicreina-cinina
Las bradicinas son vasodilatadores potentes que aumentan la permeabilidad capilar y el edema histico, inducen el dolor, inhiben la gluconeogénesis e incrementan la constricción bronquial.
Serotonina
Estimula la vasoconstricción, bronconstricción y agregación plaquetaria.
Histamina
La unión con el receptor H1 estimula la broncoconstriccion, motilidad intestinal y contractilidad miocardica.
BRUNICARDI, C "Schwartz Manual de Cirugía". 8va Edición
BRUNICARDI, C "Schwartz Manual de Cirugía". 8va Edición
Reacción de las citocinas
Factor de Necrosis Tumoral
Estimula el catabolismo muscular marcado caquexia durante el estrés y cambios hemodinamicos y activa mediadores a distancia con la citocina.

Promueve la activación de la coagulación, la expresión o liberación de moléculas de adhesión, prostaglandina E2.
BRUNICARDI, C "Schwartz Manual de Cirugía". 8va Edición
Interleucina 1
Se libera sobre todo en los macrofagos y células endoteliales activados y actúa como un mediador local, con vida media aproximada de 6 minutos.

Suscita la respuesta febril a la lesión mediante la estimulacion de la prostaglandina en la región anterior del hipotálamo.
BRUNICARDI, C "Schwartz Manual de Cirugía". 8va Edición
Interleucina 2
: promotor principal de Linfocitos T.

Interleucina 4
: inmunidad mediada por anticuerpos y presentación de antigenos.

Interleucina 6
: actúa como proteína de fase aguda.
Interleucina 8
: activador potente de neutrofilos.

Interleucina 10
: modula la actividad del TNF-alfa.

Interferon gamma
: activa macrofagos circulantes e histicos.

Factor estimulante de colonias de granulocitos-macrofagos
: retrasa la apoptosis.
BRUNICARDI, C "Schwartz Manual de Cirugía". 8va Edición
BRUNICARDI, C "Schwartz Manual de Cirugía". 8va Edición
Reacción celular a la lesión
Receptores para proteinas G.

Canales ionicos activados por ligando
: permiten el flujo rapido de iones a traves de la membrana.

Cinasas de tirosina receptoras
: transcripcion genica y la proliferacion celular.

Cinasa Jano / Transduccion de señal y activador de transcripcion (STAT).
BRUNICARDI, C "Schwartz Manual de Cirugía". 8va Edición
Supresores de la señalización de citocinas.

Cinasas de proteina activadas por mitogeno.

Factor nuclear
: activa genes importantes para la activacion de citocinas proinflamatorias y proteinas de fase aguda.

Receptores similares a peaje y CD14
: importante en sepsis por gramnegativos.
BRUNICARDI, C "Schwartz Manual de Cirugía". 8va Edición
TNFR-1 precipita un choque circulatorio similar al de la sepsis grave, sin embargo, la activaciones exclusiva de TNFR-2 no induce reacciones inflamatorias ni choque.
Factor de necrosis tumoral y apoptosis inducida por CD95
BRUNICARDI, C "Schwartz Manual de Cirugía". 8va Edición
Reacción inflamatoria de mediación celular.
Plaquetas
: principal quimioatrayente para neutrofilos y linfocitos.

Linfocitos
: efectos inmunosupresores relacionados.

Eosinofilos
: granulos citoplasmicos citotoxicos.

Mastocitos
: células de primera respuesta.

Neutrofilos
: efecto quimiotactico.
BRUNICARDI, C "Schwartz Manual de Cirugía". 8va Edición
Prostaciclinas
Induce la relajación vascular y desactiva las plaquetas
Endotelinas
Péptido con actividad vasoconstrictora potente.
BRUNICARDI, C "Schwartz Manual de Cirugía". 8va Edición
Factor activador de plaquetas
Se libera de los neutrofilos, plaquetas, mastocitos y monocitos; se expresa en la superficie de las células endoteliales.
Péptidos natriureticos auriculares
Inducen vasodilatacion y excrecion de liquido y electrolitos.
BRUNICARDI, C "Schwartz Manual de Cirugía". 8va Edición
Lesión con mediación del endotelio
Interacción neutrofilo-endotelio
Óxido Nítrico
Vasodilatador que disminuye la microtrombosis y media la síntesis de proteínas en los hepatocitos.
BRUNICARDI, C "Schwartz Manual de Cirugía". 8va Edición
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