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Lìpidos de los tejidos

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by

abner ferrari

on 24 October 2013

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Transcript of Lìpidos de los tejidos

Metabolismo de lípidos
Lípidos de los tejidos
Los lípidos corporales pueden separarse de acuerdo con su distribución tisular y funciones en:
Metabolismo de las grasas
Los triagliceroles
CETOGENESIS
Es una via catabolica alternativa para los acetatos activos.
a) lípidos de deposito
b) lípidos constitutivos de órganos y tejidos.
-Tejido celular subcutáneo.
-Tejido adiposo que rodea algunos órganos
- 90% de grasas neutras
-pequeña cantidad de colesterol y lípidos complejos
-Su principal función es la de servir de reserva de energía.
-Cuando las necesidades calóricas se exceden, el excedente se deposita en forma de grasa.
-La grasa de deposito puede movilizarse y degradarse cuando las necesidades energéticas lo requieren.
-Los ácidos grasos liberados llegan por la circulación a los tejidos que pueden utilizarlos.
-Actúan como aislante térmico
-Sirven como cubierta protectora o de sostén
a ciertos órganos.
-Lípidos complejos y colesterol
-Constituyen membranas y otras estructuras celulares.
-Los fosfolipidos, glucolipidos y colesterol no se acumulan, participan en proporciones constantes en la composición de los tejidos.
deben ser hidrolizados antes de su utilización.
La hidrólisis afecta a las grasas en el tejido adiposo.
Hay una degradación permanente, lipólisis, de los triacilgliceroles
de reserva, catalizada por lipasas intracelulares, cuya actividad es regulada por mecanismos que la adecuan a las necesidades del organismo.
Los productos formados se liberan hacia el plasma, en el cual los acidos grasos se unen a albumina.
Metabolismo del glicerol
-El glicerol necesita activarse mediante un proceso de fosforilacion.
-Los tejidos que poseen la gliceroquinasa pueden metabolizar el glicerol libre.
Coenzima
enzima
-La posibilidad de formar triosa-fosfato ofrece al glicerol su degradación total. Primero por glucolisis y finalmente por el Ciclo de Krebs.
-Tambien puede usar la vía gluconeo-génica y formar glucosa o glucógeno.
El glicerol-3-fosfato es importante en las vías
de sintesis de triacilgliceroles y glicerofosfolipidos.
Catabolismo de los ácidos grasos
Muchos tejidos tienen capacidad para oxidar acidos grasos de cadena larga
Que la mayoría de los ácidos grasos naturales tengan un número par de carbonos significa que se sintetizan y se degradan en el organismo por adición o sustracción, de resto de dos carbonos.
El grupo fenilo en el extremo metilo, prevenía la oxidación total.
Permitía reconocer el componente final.
Estos resultados indican de que los acidoss grasos eran metabolizados por remoción sucesiva de dos atomos de carbono por vez, a partir del extremo carbonilo.
Activación del ácido graso
- catalizada
- hidroliza
- gastos de energia de ATP
- se queda unido por un enlace tioester.
El pirofosfato es hidrolizado por una pirofosfatasa, lo cual
hace que la activacion del acido graso sea irreversible.
La activacion de ácidos grasos transcurre en el citosol,
mientras que se oxida dentro de la mitocondria.
La membrana interna de estas organelas es impermeable al acil-CoA,
se necesita un mecanismo que asegure su transferencia a
la matriz.
Transferencia de acil-CoA del citosol
a la mitocondria
Se necesita un compuesto para transportar el acil-CoA a través de la membrana interna.
Es sintetizado en hígado y riñón
a partir de lisina.
Carnitina-acil-transferasa 1 (cara externa de la membrana interna)
carnitina-acil-transferasa 2 (cara externa que da a la matriz)
Se forma así la acil-SCoA, o ácido graso activo.
ACIL-SCoA + CARNITINA
ACIL-CARNITINA +CoA-SH
CAT 1
El acilo se une al hidroxilo del carbono ß de la carnitina
ACIL-CARNITINA + CoA-SH ACIL-SCoA + CARNITINA
CAT 2
La acil-CoA inicia en la matriz e proceso de oxidación.

Este comprende una serie de cuatro reacciones.
Primera oxidacion: la acil coenzima A pierde dos H de los carbonos 2 y 3.
Como aceptor de los hidrogenos
enzima
Hidratacion: se agrega agua para saturar el doble enlace.
Segunda oxidacion: el ß-hidroxi sufre una nueva dehidrogenacion en el carbono ß para formar el correspondiente ß-cetoacil-CoA.
Lípidos predominantes en dieta humana: triacilgliceroles y grasas neutras. Su función es producir energía
En el sistema digestivo, sufren de una hidrólisis y son absorbidos por las células del intestino
Pasan a los vasos linfáticos y de ahí, a la circulación general, donde sufren una segunda hidrólisis
La mayor parte de los lípidos que se almacenan en los depósitos grasos son los triacilgliceroles y representan el principal material de reserva energetica.
Como material de reserva energética: grasas (9Kcal por gramo) - hidratos de carbono y proteínas (4Kcal por gramo)
Lípidos sanguíneos
Los ácidos grasos libres son transportados en unión con albumina.
El trabajo de síntesis de ácidos grasos es activo en distintos tejidos
los lípidos, forman complejos lipoproteicos con distintas apoproteinas. En el plasma, pueden distinguirse por lo menos 4 lipoproteínas de acuerdo a su densidad
Metabolismo de las lipoproteínas
compuestos macromoleculares sintetizados por el hígado
quilomicrones:
encargados del transporte de lípidos desde el intestino hacia los tejidos adiposos y hepático. (Transportan lípidos exógenos, ingresados por vía digestiva)
VLDL

Encargadas del transporte de triacilgliceroles, esteres de colesterol y fosfolípidos.
Los triglicéridos asociados a las VLDL son hidrolizados, liberándose ácidos grasos que son incorporados por los tejidos para ser almacenados (tejido adiposo) u oxidados como fuente de energía (músculo)
Con la eliminación de triacilgliceroles, la partícula se enriquece con colesterol esterificado, la partícula resultante tiene una densidad intermedia entre las VLDL y las LDL, la cual se las llama IDL
IDL
*el hígado capta aproximadamente la mitad de las IDL.
El resto sigue despojando triacilgliceroles

LDL
representan el ‘’producto final’’ de las transformaciones experimentadas por las VLDL
transportan desde el hígado el colesterol exógeno y endógeno.
Las LDL se fijan a receptores en la célula, donde se incorporan por endocitosis. Dentro de la célula se destruyen.
Los esteres de colesterol son hidrolizados. El colesterol liberado es usado por la célula para la construcción de sus membranas.
HDL
Esta compuesta por una alta proporción de apoproteinas
Son capaces de tomar el colesterol de las arterias y llevarlo nuevamente al hígado (es por eso que se las hace llamar ‘’colesterol bueno’’)

Enfermedad que produce alteraciones en la pared de las arterias, donde estas se estrechan y disminuye el flujo sanguíneo.

Pueden llegar a formarse coágulos que terminan por obstruir completamente la arteria. Esto puede llegar a producir infartos o accidentes cardiovasculares

La hipercolesterolemia, la hipertensión arterial, el habito de fumar, la diabetes, el estrés, la dieta rica en grasas animales, la obesidad, la falta de ejercicio son factores de causa de la enfermedad.

Mientras mas LDL en sangre haya, mayor será el progreso de la enfermedad y mas frecuente será la incidencia de infartos o accidentes cardiovasculares.

Lipoproteínas y aterosclerosis:
Ruptura de la cadena y liberación de acetil-CoA: el ß-cetoacil-CoA es escindido a nivel de la union entre los carbonos alfa y beta por accion de la tiolasa.
El ciclo de oxidacion se repite con el acetil-CoA hasta degradarlo completamente a acetatos activos.
Así, la ß-oxidacion de un ácido de ocho carbonos da lugar a la formacion final de cuatro acetil-CoA y necesita 3 ``vueltas´´ de esta secuencia metabólica.
Un acido graso de 16 carbonos, como el palmítico, será degradado a 8 acetatos activos.
Se denominan cuerpos cetónicos a:
Se originan principalmente en el hígado, a partir de acetil-CoA.
1. Formación de aceto-acetil-CoA: 2 moléculas de acetil-CoA se unen gracias
a la tiolasa, para formar aceto-acetil-CoA.
2
2. Formacion de 3-OH-3-metilglutaril-CoA: el aceto-acetil-CoA reacciona con acetil-CoA para dar 3-hidroxi-3-metilglutaril-CoA, compuesto que es tambien intermediario de la biosintesis de colesterol.
3. Formación de aceto-acetato: el 3-OH-3-metilglutaril-CoA se escinde en aceto-acetato y acetil-CoA, reacción catalizada por 3-OH-3-metilglutaril-CoA liasa.
Esta via que pasa por 3-OH-3-metilglutaril-CoA es la principal y por
ella se forma la mayor parte del aceto-acetato generado en el hígado.
Otra vía de menor importancia es la hidrólisis del aceto-acetil-CoA. Una vez que se ha formado este tioéster, es sometido a hidrólisis por una aceto-acetil-deacilasa.
El aceto-acetato puede sufrir reduccion catalizada por 3-hidroxibutirato dehidrogenasa, enzima ligada a NAD, para formar D-3-hidroxibutirato, el otro cuerpo cetónico de importancia.
Biosintesis de acidos grasos
1) Elongacion de acidos grasos
Los restos acetil-CoA procedentes de la beta-oxidacion de acidos grasos y de la degradacion de la glucosa o cadena carbonada de algunos aminoacidos, pueden utilizarse para formar nuevos acidos grasos. Ellos son incorporados al glicerol "activo" para formar acilgliceroles que son almacenados en los depositos grasos
Esto ocurre en la mitocondria y es la reversion de la beta-oxidacion
1) Condensacion del acetil-ACP y malonil-ACP
2)Reduccion del acetilacetato-ACP
3)Deshidrataccion
4)Reduccion
Este proceso se repite hasta 7 veces para formar un A. palmitico de 16 carbonos
2)Sintesis citoplasmatica "de novo"
Este proceso ocurre en el citoplasma y dado a que los acetatos activos se producen en la matriz mitocondrial se necesita transferirlos al exterior de la mitocondria
El sistema transportador de carnitina no funciona muy bien con cadena de carbonos cortos por eso se usa el sistema de salida de citrato
8 Acetil-CoA + 14 (NADPH + H+) + 7 ATP → Ácido palmítico (C16) + 8 CoA + 14 NADP+ + 7 (ADP + Pi) + 6 H2O
La sintesis de acidos grasos se realiza con un sistema multicatalitico llamado acido graso sintetasa.
1) Acetil-CoA ingresa al dominio 1 y la acetil transferasa la transfiere al sitio activo de la enzima condensante donde queda unido al grupo -SH
2) Malonil-CoA formada por la reaccion de acetil-CoA carboxilasa ingresa al dominio 1 y la malonil transferasa la transfiere al -SH de la fosfopanteteina de la subunidad vecina
3) El carboxilo del malonil-CoA se desprende como CO2. El acetil-CoA se separa de la enzima condensante y se une con el malonilo-CoA remplazando el carboxilo
4) Se reduce con el H de NADP de la reaccion catalizada por la 3-cetoacil reductasa
5) Se deshidrata formando un doble ligadura entre carbonos
6) Se reduce nuevamente con H de NADP, saturando el acilo de cuatro carbonos
sigue agregando acetilos hasta llegar al acido palmitico con el mismo proceso
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