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Untitled Prezi

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by

Alejandro Mena

on 7 July 2016

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ANESTESICOS INHALATORIOS
U
Pueden distinguirse cuatro fases o períodos:
Período I: de analgesia
Período II: de excitación o delirio
Período III: de anestesia quirúrgica
Período IV: de parálisis bulbar

Etapas de la Anestesia.
Los gases y líquidos volátiles se absorben por vía pulmonar
Por simple difusión pasiva a favor de un gradiente de concentración
Las sustancias volátiles se absorben rápidamente por los alvéolos pulmonares
Se distinguen tres fases:
Fase de captación pulmonar
Reparto en los tejidos
Fase de eliminación

Farmacocinética de los anestésicos generales.
El término potencia tiene tres posibles interpretaciones:
La rapidez de comienzo de acción del fármaco. Así es sinónimo de coeficiente de distribución o solubilidad sangre/gas.
La profundidad de la anestesia lograda con el fármaco, en término de narcosis o relajación muscular.
La concentración del fármaco requerido para abolir la respuesta a un estímulo quirúrgico habitual.

Potencia anestésica.
Son depresores no selectivos del SNC.
Convulsiones por deshinibición.
Hipotermia por depresión de los mecanismos reguladores hipotalámicos.
Estimulan y luego disminuyen tono simpático.
2º: apnea y espasmo de la epiglotis.
4º: depresión del centro respiratorio.
Disminuyen la contractilidad miocárdica.
Pueden provocar hipertensión o hipotensión.
Pueden provocar nauseas, vómitos y deprimen la motilidad GI.
Puede haber hiperglucemia.
Relajan la musculatura esquelética.

Acciones farmacológicas.
Todos los anestésicos inhalados de forma dosis-dependiente reducen la presión arterial, siendo este efecto más intenso con halotano y enflurano.

Halotano y enflurano – deprimen la contractilidad miocárdica.

Halotano – sensibiliza el miocardio a la acción de las catecolaminas, por lo que eleva el riesgo de arritmias.
Isoflurano – sevoflurano – desflurano  No deprimen la contractilidad cardíaca ni producen arritmias
Isoflurano – pd desencadenar isquemia miocárdica en enfermos coronarios.
Anestésicos Inhalados
Efectos
Anestesico Fluorado de alta potencia MAC 2% – MAC–A 0.6%
Baja solubilidad  c.p. sangre:gas:0.6  cualquier nivel de anestesia – rápida inducción y recuperación.
Cirugía ambulatoria
No sensibiliza el miocardio a las catecolaminas.
Provoca limitada depresión cardiorespiratoria.
No irrita las vías aereas.
Pd prod. Laringoespasmo, tos, salivación, vomito y agitación(delirio post sevoflurano > niños, se previene con midazolam)
Metabolización extensa – sistema microsomal hepático – liberación de floururo – nefrotoxicidad.
 toxic.  Inductores de la isoenzima 2E1 del citocromo p–450  isoniacida y alcohol.
Anestésicos Inhalados
Sevoflurano
MAC 6% MAC–A 2.4%
Poco soluble  c.p. sangre:gas 0,45 Inducción y recuperaciones rápidas.  pcte responde a ordenes 5–10 m después de suspensión.
cirugías ambulatorias
Efectos cardiovasculares y respiratorios semejantes a los del isuflorano.
Incrementa la presión intracraneana
A dosis altas provoca irritación de las vías aéreas
Buena actividad relajante muscular
Carece de toxicidad renal o hepática
No se ha asoc. con hipertermia maligna
Es elim. Sin biotransformación.
Anestésicos Inhalados
Desflurano
CAM 1.15%, CAM–A 0.4%
Velocidad de inducción > q’ halotane y enflurane  c.p sangre:gas 1.4
Potente relajante muscular
Deprime la contracción miocardica y provoca vasodilatación.
 PA
El gasto cardiaco no se conserva por la taquicardia refleja
No sensibiliza el miocardio a la actividad arritmogena de las catecolaminas.
No aumenta la presión intracraneal como el halotano.
Preferido en neurocirugía
No se a asoc. Con hepato ni nefrotoxicidad.
Pd desencadenar  de secreciones, tos y laringoespasmo.
Se excreta por pulmones sin sufrir metab.
Vomito y nauseas
Inducción 3%
Mantenimiento: 1.5% y 2.5% –––– FORANE ®
Anestésicos Inhalados
Isoflurano
Prop. Similares a las del halotano
CAM 1.6%, CAM–A 0.4%
Prod. > relajación muscular, incluyendo el miometrio
< depresión cardiaca
No sensibiliza el miocardio a la acción arritmogena de las catecolaminas.
Provoca Nauseas y vomito
No es nefrotoxico
Pd causar hipertermia maligna y necrosis hepática con sensibilización asociada a exposición previa.
Profundidad anestesia – hipocarbia por hiperventilación – cambios electroencefalograficos acompañados con sacudidas clónicas.  Debe evitarse en pacientes con antecedentes de epilepsia.
Inducción 4%
Mantenimiento 1.5 y 3% ––– ETHRANE ®
Anestésicos Inhalados
Enflurano


Tremor post–anestesico espontaneo  60%
Respuesta termorreguladora a la hipotermia

No es neurotóxico pero sí hepatotoxico

Excreción Pulmones  70% sin alteraciones en las primeras 24 horas
Anestésicos Inhalados
Halotano
TT  dantroleno + medidas sintomáticas
Debe ser administrado cuando todavía es adecuada la infusión muscular. Su acción es supresora y preventiva.
Dosis eficaz – 1-2 mg/kg IV
Pd repetirse cada 5-10 min hasta una dosis total de 10 mg/kg.
Mantener la medicación durante 12-24 horas después del episodio agudo
Reinstaurarla si se aprecian signos de aumento del metabolismo o acidosis.
Dosis profilácticas de dantroleno – vía oral – 4-7 mg/kg/día en varias tomas, durante las 24 horas preoperatorias.
Anestésicos Inhalados
Halotano


Hipertermia maligna
Músculo esquelético – fallo en el almacenamiento y movimiento del calcio
Acumulación exagerada de calcio mioplásmico
 Eleva muchísimo el metabolismo – aerobio y anaerobio
 Aumenta la producción de calor y de lactato y provoca intensa contractura muscular.
Anestésicos Inhalados
Halotano
Hipertermia maligna
Manifestación
Taquicardia aparentemente injustificada
Arritmias
Exantema cutáneo
Cianosis
Sudoración
Inestabilidad de la presión arterial
Elevación de la temperatura corporal que pd llegar a 43 °C,
Rigidez muscular en extensión
Acidosis metabólica
Hiperpotasemia
Mioglobinuria
Elevación de la creatín-fosfocinasa sérica.
Anestésicos Inhalados
Halotano
Usos
Combinado en todos los procedimientos q’ requieren anestesia general.
 potencia y  requerimientos de anestesicos inhalados y endovenosos.
 riesgos cardiorespiratorios
Se utiliza como analgesico al 20% en odontología o durante el primer periodo del parto.

Viene en cilindros con oxido nitroso liquido.
Anestésicos Inhalados
Oxido Nitroso
No irrita las vías aereas.
No relaja el musc. Esqueletico, no es dañino para riñón e hígado.
No sufre biotranformación
se elimina inalterado por el pulmón.
Peq. Proporción por piel
Prod. Nauseas y vomito post operatorios
En cirugías muy prolong. o exposición cronica _personal hospitalario_  anemia megaloblastica  leucopenia, neuropatía por defic. B12.
Interferencia – reacciones de metilación en q’ la vit. B12 es cofactor.
Anestésicos Inhalados
Oxido Nitroso
Nausea y vomito postoperatorio
Los anestesicos actúan sobre la zona gatillo quimio receptora y el centro del vomito.
Receptores del dolor – corteza cerebral – zona quimioreceptora desencadenante  Centro del vomito en el bulbo raquideo  nervios espinales – vago – frenico
Serotonina  receptores 5-HT  Antagonistas serotoninergicos del receptor 5–HT3
Histamina – Acetilcolina  vomito de origen laberintico – (–) estímulos del apart. Vestibular al centro del vomito.  antihistaminicos H1 y antagonistas colinergicos
Dopamina  ZQRDV – area postrema del cuarto ventrículo – receptores D2 – (–) liberación de acetilcolina – (–) motilidad gástrica –  presión del esfínter esofágico inf.  Antagonistas D2
Más utilizado  Ondansetron  Antagonista del receptor 5-HT3
Otros
droperidol, Metoclopramide, Dexamethasone, Propofol, Ketorolac –AINE–
efectos sobre el snc de la
anestesia general
Hipotermia

Durante la AG la tasa metabólica y el consumo de oxigeno del cuerpo decrecen alrededor del 30%  Generación de calor.

Se ha visto q’ Peq. cambios en la Tº
Incrementos de la morbilidad perioperatoria
Complicaciones cardiacas
Infección de heridas
Trastornos de coagulación
efectos hemodinámicos de la anestesia general
Hipotermia
Temperatura ambiental baja
Exposición de cavidades corporales
Fluidos intravenosos fríos
Alteración del control termoregulatorio
Los anestésicos generales bajan la temperatura central
Es activada la vasoconstricción periférica termorregulatoria para defenderse contra la perdida de calor.  a la vez los AG causan vasodilatación
Redistribución de calor de compartimientos centrales a periféricos   Tº central
efectos hemodinámicos de la anestesia general
Asociado con la inducción de la anestesia con la mayoría de los agentes inhalatorios e intravenosos  decremento de la presión arterial sistémica.
Vasodilatación directa
Depresión miocardica
“Embotamiento” del control por los barorreceptores
Decremento generalizado del tono simpático central
PA Aumentada por
Depleción de volumen
Victimas de trauma
compensación por descarga intensa simpática.
 Se utilizan dosis más pequeñas
Difusión miocardica preexistente
efectos hemodinámicos de la anestesia general
3 objetivos principales de la anestesia general
Minimizar los potenciales efectos indirectos y directos de los agentes y técnicas anestésicas.
Mantener la homeostasis fisiologica durante el procedimiento quirurgico que puede implicar:
Importantes perdidas de sangre
Isquemia de tejidos
Reperfusión de tejido isquemico
Desplazamiento de fluidos dentro de cavidades
Exposición a un ambiente frio
Problemas de coagulación
Mejorar los resultados postoperatorios
Bloqueando o tratando – la respuesta al estrés quirurgico
principios generales de la
anestesia quirúrgica



Todos producen un estado anestésico relativamente similar


Varían mucho en sus efectos secundarios sobre distintos sistemas de órganos
anestésicos generales
efectos sobre diversos sistemas
Potencia anestésica
rapidez ≠ duración ≠ potencia
“La profundidad o intensidad de anestesia que se alcanza con una dosis determinada.”
MAC (minimal alveolar concentration)  “concentración alveolar mínima de un anestésico capaz de inhibir la respuesta motora a un estímulo doloroso estándar en el 50 % de los casos”
“la concentración alveolar debe reflejar la presión parcial del anestésico en el cerebro”
“La MAC se relaciona bien con la concentración del anestésico en el aire inspirado, una vez alcanzado el equilibrio entre la presión en el aire alveolar y la presión en la sangre del paciente.”
“La anestesia se mantiene entre 0,5 y 2 MAC”

Mecanismos generales de la acción anestésica
Tradicionalmente, los anestésicos generales se han considerado agentes inespecíficos
Teorías
Actúan disolviéndose en el componente lipídico – Membrana neuronal
modificando sus propiedades físicas
Disfunción de proteínas cruciales para la transmisión sináptica (p. ej., canales iónicos).
Principio de Meyer–Overton  La potencia anestésica se correlaciona estrechamente con la solubilidad de los agentes anestésicos en lípidos

Mecanismos generales de la acción anestésica
Aferencias sensoriales
Sistemas internos de procesamiento y de integración
Los sistemas de elaboración de respuestas coordinadas: motora, intelectual y afectiva.
Múltiples estructuras, desde el tronco cerebral hasta la corteza.
Numerosos sistemas de carácter excitador
Sistema colinérgico de proyección cortical
Núcleos – región telencefálica basal (núcleo tegmental ventral, núcleo medial del septo, núcleo basal y núcleo de la banda diagonal) y proyectan abundantemente a la corteza cerebral

Mecanismos generales de la acción anestésica

El isoflurano y el desflurano son los menos metabolizados.
Enflurano y el sevoflurano  ion fluoruro

Metoxiflurano  70% es metabolizado  iones fluoruro – concentraciones con toxicidad renal.

Orden del metabolismo:
Methoxyflurane > halothane > enflurane > sevoflurane > isoflurane > desflurane > nitrous oxide
Anestesicos Inhalados
Eliminación
Velocidad y profundidad ventilación  influyen la velocidad de aumento de la tensión de un gas en la sangre arterial.
La magnitud del efecto varía acorde al coeficiente de partición sangre:gas
 ventilación pulmonar
 Peq. – Tensión en sangre – anestésico – baja solubilidad – bajo coeficiente
significativo – tensión en sangre – agentes – moderada – alta solubilidad
Anestesicos Inhalados
Ventilación Pulmonar
Concentración del anestésico – mezcla del gas inspirado – Afecta
Tensión máxima alcanzada en el alveolo
Velocidad de incremento de la tensión en sangre arterial
 concentración anestésico –  velocidad de inducción de la anestesia  Ley de Fick

Este efecto se aprovecha para  la velocidad de la inducción – luego para el mantenimiento se  de nuevo la conc.
Anestesicos Inhalados
Concentración del anestesico en el
aire inspirado
Solubilidad – sangre – determina
Velocidad de inducción y de recuperación
Se expresa como coeficiente de partición sangre – gas

Coeficiente de partición sangre gas
Es la relación de concentraciones entre la sangre y el aire alveolar cuando se ha alcanzado el equilibrio de presiones parciales del gas alveolo capilar.
La velocidad de inducción es inversamente proporcional al coeficiente de partición sangre gas.
*La solubilidad en sangre debe verse como un «deposito»
Anestesicos Inhalados
Solubilidad
“la concentración de un gas individual en una mezcla de gases es proporcional a su tensión o presión parcial”

Anestésico – alveolo  Sangre  cerebro

“La velocidad a la cual una dada concentración de anestésico en el cerebro es alcanzada depende de:
las propiedades de solubilidad del anestésico.
Su concentración en el aire inspirado
Tasa de ventilación pulmonar
Flujo sanguíneo pulmonar
Gradiente de presiones parciales del anestésico entre la sangre arterial y la venosa
Anestesicos Inhalados
Toma y distribución
Características – Hoy Día.
Rápido comienzo de acción
Control de la actividad respiratoria mecánicamente y con relajantes musculares
Otros agentes farmacológicos preoperatorios o intraoperatorios pd afectar los signos
Atropina y glicopirrolato – decremento en las secreciones – dilatan las pupilas
Tubocuranina y succinilcolina – tono muscular
Analgésicos opioides – depresión respiratoria progresiva.
Anestesicos generales
Signos y etapas de la anestesia
Etapa III – Anestesia quirúrgica
4 planos
Cambios en los movimientos oculares
Reflejos oculares
Tamaño de la pupila
Representan incremento de la profundidad de la anestesia
IV Etapa de depresión medular
Severa depresión de los centros vasomotores y del centro respiratorio
Soporte completo
Anestesicos generales
Signos y etapas de la anestesia
Signos de Guedel – Efectos del Dietil eter  Lento comienzo de acción central – alta solubilidad en sangre.
4 etapas  Nivel – profundidad – depresión – SNC
I etapa de analgesia  1º analgesia  2º analgesia y amnesia
II Etapa de excitación  respiración irregular en volumen y ritmo – delirio – arcadas y vomito – pcte pd forcejear – incontinencia
III Etapa de anestesia quirurgica  reaparición de respiración regular  cesación de la respiración espontanea.
Anestesicos generales
Signos y etapas de la anestesia
Todos los anestésicos inhalatorios deprimen la respiración de forma dosis-dependiente hasta la apnea.

Deprimen la respuesta ventilatoria a la hipoxia y a la hipercapnia.

El más potente depresor respiratorio es el enflurano

El que menos deprime la respuesta a hipoxia e hipercapnia es el isoflurano.
Anestésicos Inhalados
Efectos
No se debe utilizar en:
Pacientes con trabajo de parto
Con Arritmias cardiacas
Enfermedades hepáticas
Sus propiedades hipotensoras, relajantes musculares y depresoras del SNC se potencian con los demás agentes.
Incrementa la presión del LCR
La combinación con oxido nitroso permite el uso de menores concentraciones de Halotano  aumento de la actividad analgésica
3% Inducción
0,5 al 2% mantenimiento
Despertar  después de 1 hora de suspenderlo
La recuperación mental pd tardar varias horas
Anestésicos Inhalados
Halotano
Hepatotoxicidad tipo I
Alteración menor de la función hepatica con elevación de enzimas
> 30% pctes
Metabolitos del halotano
Hepatotoxicidad tipo II
I – 1:18000
Necrosis hepatica
Severo compromiso del estado general
Elevada mortalidad (50%)
Respuesta inmune – alta actividad de la isoenzima 2E1 del citocromo p450.
Personas previamente sensibilizadas tienen mayor riesgo
Anestésicos Inhalados
Halotano
Hipertermia maligna
Los anestésicos locales de tipo amida (y no los de tipo éster), los análogos de la quinidina y las sales de calcio pueden agravar el cuadro.

Reacción de carácter farmacogenético, que se transmite de modo aún no bien precisado – patrón es autosómico dominante
Incidencia general
1:15.000 anestesias en niños
1:50.000-100.000 en adultos.
Anestésicos Inhalados
Halotano
Hipertermia maligna
Estado hipermetabólico del músculo esquelético
Se presenta durante la anestesia general o en el postoperatorio inmediato.
Agentes desencadenantes
Anestésicos inhalatorios
Paralizantes musculares
suxametonio – el más peligroso
Tubocurarina

En cambio, no la desencadenan los barbitúricos, los opioides ni el paralizante pancuronio.
Anestésicos Inhalados
Halotano
Propiedades relajantes musculares
Relaja el musculo liso bronquial  Bronco dilatación
Musculo esquelético
Musculo uterino  pd. detener el trabajo de parto

Produce nauseas y vomito

Reacción idiosincrática  Hipertermia maligna
Anestésicos Inhalados
Halotano
Moderadamente soluble en sangre  c.p. sangre:gas 2.3
Velocidad de inducción y recuperación intermedia.
CAM: 0.75% – potente
Eficacia analgésica baja
Asoc. Oxido nitroso y opioides.
Efectos inotrópicos y cronotrópicos negativos.
Impide la respuesta taquicardizante al reflejo barorreceptor.
 PA
Sensibiliza el miocardio a la acción arritmogena de las catecolaminas.
Anestésicos Inhalados
Halotano
Poco soluble en sangre  c.p. sangre:gas = 0.47
Inducción y recuperación rapida
Poco potente CAM > 100%
Hipoxia por difusión después de suspender su administración.
Las altas conc. De oxido nitroso q’ se imhalan durante la anestesia se eliminan por los pulmones reduciendo la conc. Alveolar del oxigeno.
Utili. – Auxiliar  combinado con halogenados
Excelente anestesico inspirado en conc. 20% con conserv. De conciencia.
Desprovisto de actividad arritmógena.
Altera poco o nada la PA
Deprime levemente el centro respiratorio
Anestésicos Inhalados
Oxido Nitroso
Tener en cuenta:
Mantenimiento de la vía aérea  inducción de la anestesia
Casi todos los anestesicos generales se eliminan por la víaventilatoria
Efectos
El reflejo nauseoso se pierde y el estimulo de la tos esta disminuido
El tono del esfinter esofagico inferior se encuentra reducido  regurgitación activa o pasiva
relajación muscular
Intubación endotraqueal
Las otras tecnicas
Mascara facial
Mascara laríngea
Mascara inflable ubicada en la orofaringe
efectos respiratorios de la
anestesia general
Canal de Cloro ligado al receptor GABA–A
Inhibición de la transmisión sinaptica
Anestesicos , barbitúricos, benzodiacepinas , etomidato, propofol  Diferentes sitios del receptor facilitando su acción.
Propiedades estereo especificos – drogas enantiomeras. (isomero con imagen especular no superponible de sí mismo)
Formado pos 5 proteinas – combinación de tres subunidades mayores.
Diferentes aéreas SNC – Diferentes combinaciones de subunidades –diferentes propiedades farmacologicas
Anestesicos Inhalados –no interactúan directamente con el sitio de unión del GABA - Sitios específicos – dominios transmembrana.
Anestesicos Inhalados
Farmacodinamia
Teorías
Interactúan directamente con proteínas de membrana.
Canales iónicos receptor-dependientes
Canal de calcio ligado al receptor NMDA(N-methyl-D-aspartic acid) del glutamato
El canal de cloro ligado al receptor GABA A
Canal de sodio vinculado al receptor colinérgico nicotínico
*existen en diversas isoformas
Selectividad molecular y celular  poblaciones neuronales
Canales dependientes del voltaje no suelen verse afectados
Excepto los canales de calcio presinápticos relacionados con la liberación de neurotransmisores

Mecanismos generales de la acción anestésica
Enzimas hepáticas
La eliminación del Halotano es más rápida que la del enflurano pese a sussolubilidades.
El 40% del halotano inspirado es metabolizado

Metabolismo oxidativo del halotano  acido tricloroacetico  iones bromuro y cloruro
Condiciones de baja tensión de oxigeno
Halotano  radical libre cloro trifluoroetil  reacciona con membrana del hepatocito.
Anestésicos Inhalados
Eliminación
Vía aérea
Factores
Coeficiente de partición sangre:gas del agente
Flujo sanguíneo pulmonar
Tasa de la ventilación
Solubilidad del anestésico en los tejidos
La tensión del gas anestésico en distintos tejidos puede ser bastante variable, dependiendo de:
El agente
La duración de la anestesia
Anestesicos Inhalados
Eliminación
Músculos + piel – 50% masa corporal  acumulan anestésico más lentamente.

Tejido Adiposo – Alta solubilidad – pero bajas tasas de perfusión

*Anestésicos con relativa alta solubilidad en tejidos  concentración venosa inicial muy baja  equilibrio alcanzado lentamente
Anestesicos Inhalados
gradiente de concentración arteriovenoso

 Flujo sanguíneo pulmonar –  la velocidad de elevación de la tensión de un gas con moderada o alta solubilidad en sangre.
 Flujo Volumen – sangre   “capacidad”

flujo sanguíneo pulmonar – Efecto opuesto
 velocidad de elevación de la tensión del gas en sangre.
Anestésicos Inhalados
Flujo Sanguíneo Pulmonar
Anestesicos Inhalados
Ventilación Pulmonar




La hiperventilación, incrementa la velocidad de inducción de anestesia con anestésicos inhalados que normalmente tienen comienzo lento

Halotane c.p. sangre:gas 2,3
Oxido Nitroso: c.p. sangre:gas 0,47

Coeficiente de partición Sangre – Gas
Índice de la solubilidad
Define la afinidad relativa de un anestésico por la sangre comparada con el aire.
Anestesicos Inhalados
Solubilidad
La solubilidad del gas en sangre arterial
“Cuanto más soluble es un anestésico en sangre, mayor es la cantidad que admite para alcanzar una presión determinada”
“Mayor será el tiempo que se tardará en aumentar la presión parcial y equilibrarla con la del aire alveolar o la del aire inspirado.
La inducción es más lenta con los anestésicos más solubles en sangre
Anestesicos Inhalados
Solubilidad

Actualmente – indicativos Anestesia superficial
Reflejo palpebral o corneal positivo y lagrimeo
Aumento de resistencia a la inflación pulmonar
Apnea o movimientos después de estímulos quirúrgicos
Cambios en el ritmo cardiaco después de (+) quirúrgico
Anestesicos generales
Signos y etapas de la anestesia
Según el EEG
Las dos primeras = inducción anestésica
El éter inhibía mecanismos de nocicepción
Provocaba liberación de mecanismos corticales y subcorticales por depresión inicial de los sistemas de inhibición.
EEG  desincronización y ondas de alta frecuencia.
Etapa III – Depresión generalizada y creciente de la formación reticular activadora y de la corteza
EEG – progresivamente más lento hasta alternar con fases de silencio isoeléctrico.
Etapa IV – Deprimir general SNC – bulbo raquídeo
EEG plano
Anestesicos generales
Signos y etapas de la anestesia




Estructura –anestésicos intravenosos
Anestesicos generales
Anestésicos Intravenosos
Otros
Propofol
Ketamina

Droperidol
Etomidato
Dexmedetomidina

Bloqueantes neuromusculares:
No despolarizantes
Pancuronio
Vecuronio
Rocuronio
relajación muscular y pérdida de reflejos somáticos
Anestesia Balanceada
Sinergia con anestésicos endovenosos:
Barbitúricos
Tiopental
Methohexital
Benzodiacepinas
Midazolam
Diacepam
reducir la variabilidad vegetativa refleja y las aferencias sensoriales
Analgesicos Opioides
Morfina
Fentanil
Sulfentanil
Alfentanil
Remifentanil
Analgesia
Anestésicos generales
Anestésicos Inhalados
Anestésico Ideal
Inducción rápida
Pronta recuperación después de discontinuar
Amplio margen de seguridad
Desprovisto de efectos adversos
Anestesicos generales
Introducción
Selección de una droga especifica y rutas de administración

Propiedades farmacocinéticas
Efectos secundarios
Diagnostico establecido
Procedimiento quirúrgico

Edad del paciente
Condiciones medicas asociadas
El uso concurrente de otras medicaciones
anestésicos generales
efectos sobre diversos sistemas
Forabilis – Dino Valls
Vía aerea
Duración eliminación
Duración de la exposición
Agentes más solubles  acumulación en tejidos  musculo, piel y grasa
– pacientes obesos
Anestesicos Inhalados
Eliminación
Veronica – Dino Valls
Depende de
la toma del anestésico por los tejidos
Coeficiente de partición tejido:sangre
Velocidad del Flujo a los tejidos
Tejidos altamente perfundidos(75% gasto cardiaco):
Cerebro
Corazón
Hígado
Riñones
Lecho Esplacnico
Anestésicos Inhalados
gradiente de concentración arteriovenoso

Coeficiente de partición Sangre – Gas
Índice de la solubilidad
Define la afinidad relativa de un anestésico por la sangre comparada con el aire.
Anestesicos Inhalados
Solubilidad
Paciente número 229 – Dino Valls
Profundidad de la anestesia  concentración del anestésico en el SNC
Velocidad – inducción anestésica
Depende de
Toma
Distribución
=
Velocidad de recuperación – discontinuación suministro
Anestesicos Inhalados
Farmacocinetica




Estructura de los anestésicos inhalados
Anestésicos generales
Anestésicos inhalados
Exsanguis – Dino Valls



TIENEN BAJOS ÍNDICES TERAPÉUTICOS  ADMINISTRACIÓN CUIDADOSA


Bajo margen de seguridad
los anestésicos inhalados tienen índices terapéuticos (LD50/ED50) de 2 a 4
anestésicos generales
efectos sobre diversos sistemas
Fulmine icta – Dino Valls


La perturbación de la transmisión sináptica
hiperpolarización de la membrana neuronal
Reducir la capacidad de respuesta de la neurona

Mecanismos generales de la acción anestésica
La gran ventaja de los anestésicos inhalados frente los inyectables radica en que al metabolismo apenas le afecta la eliminación de los anestésicos inhalados, ya que su eliminación se realiza prácticamente por vía pulmonar.
En caso de utilizar O2 y N2O como mezcla de gas portador hay que desconectar N2O y administrar solo O2 durante unos 10 minutos con el objetivo de impedir el desarrollo de una hipoxia, por difusión masiva de N2O desde la sangre hasta los alvéolos.
La eliminación de los anestésicos inhalados del organismo es la base de recuperación anestésica.

La eliminación cerebral del anestésico implica que la Presión parcial del anestésico alveolar sea de 0 para lo cual hay que cerrar el vaporizador y elevar el flujo de gas fresco que alimenta el circuito respiratorio.
ELIMINACION
Debe considerarse que el proceso de eliminación es inverso y por tanto la eliminación será más lenta en función de la duración de la anestesia
Los órganos mejor perfundidos como el cerebro, corazón y riñón que tienen una masa reducida y a su vez tienen un coeficiente de solubilidad de los anestésicos muy bajo, se saturan en unos minutos.
Después de una exposición prolongada los tejidos se saturan progresivamente en función de su masa, su perfusión y la solubilidad anestésica.
La relación PA/PI del anestésico se igualará más rápidamente dependiendo de la solubilidad del anestésico y del tiempo transcurrido desde el inicio de su administración.
4- En esta fase inicial de la anestesia, el anestésico llega más rápidamente al grupo de tejidos muy perfundidos, especialmente el cerebro.
La solubilidad del anestésico será decisiva para que estos tejidos se saturen con más rapidez y por tanto de lograr el efecto anestésico.
3- Una vez en la sangre, el anestésico se repartirá en función del gasto cardíaco y de la perfusión de los tejidos. Se distinguen tres grupos de tejidos que varían en su nivel de perfusión y en el volumen que representan:
A -Tejidos muy perfundidos (cerebro, corazón y riñón) que representan un bajo volumen (7%) pero que reciben un 75% del gasto cardíaco.
B-El grupo muscular que supone una gran masa (55%) pero con una baja perfusión (20%).
C-El grupo de la grasa que supone una masa considerable (38%) pero con una muy baja perfusión (5%).
1- En el compartimento de gas sólo se representa la concentración inspirada del anestésico que vendrá determinada por la concentración prefijada del vaporizador y el efecto de reinhalación cuando se trabaja con un circuito circular que influirá, según el flujo de gas fresco, en la concentración inspirada del anestésico.
Un coeficiente de partición bajo indica una baja solubilidad y por tanto una mayor rapidez de saturación del anestésico en aquella fase u órgano.
Desde la perspectiva de la farmacocinética de los inhalatorios hay que considerar el coeficiente de partición sangre-gas que determina la rapidez con que el anestésico se distribuye en el organismo y el coeficiente de partición con los distintos órganos (cerebro, corazón, músculo, grasa) que determina la afinidad del anestésico a cada órgano y por tanto la capacidad de acumulación en cada uno de ellos.
Donde k es una constante que es igual para todos los gases. La presión parcial aumenta con el número de moléculas presentes y con la temperatura del compartimento (siempre constante en condiciones corporales), y disminuye con el volumen. Cuando un gas se reparte entre dos fases, por ejemplo gas y líquido, éste se distribuye entre ambas fases, dependiendo de su solubilidad, hasta que la presión parcial del gas entre ambas fases se equilibra. El coeficiente de partición expresa la relación de la concentración del gas entre dos fases separadas por una membrana que permite la libre circulación de moléculas del gas una vez se alcanza un equilibrio de la presión.
los gases la presión parcial de un gas es : Presión parcial =
k x número de moléculas x temperatura
Volumen
Concentración Alveolar Mínima (CAM)
 
Es la concentración de un anestésico inhalatorio que previene el movimiento muscular esquelético en respuesta a un estímulo doloroso (incisión de la piel) en el 50% de los pacientes. Esta concentración alveolar (end-tidal) refleja la concentración a nivel cerebral, cada anestésico inhalatorio tiene un valor específico de CAM que depende de su potencia. La monitorización de los gases inhalatorios permite conocer la concentración alveolar de forma continua a partir del valor de la concentración al final de la espiración (end-tidal).
El anestesiólogo puede controlar dos de estos factores: la concentración inspirada y la concentración alveolar. La solubilidad del anestésico es la propiedad física que determina la rapidez de captación y eliminación de los tejidos. La relación ventilación-perfusión, el gasto cardíaco y la perfusión tisular determinan la rapidez de distribución del anestésico a los diversos órganos. En una situación estable la concentración alveolar tiene una relación muy estrecha con la concentración a nivel cerebral.
1 - La concentración inspirada del anestésico (FI)
A - La concentración del vaporizador
B - El circuito anestésico
 
2 - La concentración alveolar (FA)
A - La ventilación alveolar
B - El efecto segundo gas
El inhalatorio ideal
El fármaco inhalatorio que más se asemeja a las propiedades antes descritas es el Xenón, excepto por su elevado coste y su limitada producción. Actualmente, y a nivel clónico los fármacos ideales son el Sevoflurano y por su rapidez de despertar el Desflurano.
- Ausencia de toxicidad sistemica y metabolismo
- Sus efectos centrales neurológicos serán reversibles y con ausencia de actividad excitatoria
- Estable a la luz, no inflamable y no explosivo
- Estable en cal sodada y no corrosivo
- Deberá tener un precio razonable
La evolución de la anestesia inhalatoria ha estado marcada por la búsqueda de fármacos de acción rápida, corta duración y ausencia de toxicidad en particular el Sevoflurano, el Desflurano y mas recientemente el Xenón, lo que ha permitido un mejor control del estado hipnótico, y rápido despertar durante y después de un procedimiento quirúrgico.
La anestesia inhalatoria es la técnica que utiliza como agente principal para el mantenimiento de la anestesia un gas anestésico, que puede incluso ser utilizado como agente inductor.

Las propiedades farmacocinéticas de los anestésicos inhalatorios, caracterizadas por una captación y eliminación rápidas, permiten un control fácil del plano anestésico.
Durante la recuperación es importante evitar situaciones de hipotermia que aumenta el coeficiente de partición sangre / gas y retrasa la eliminación de la anestésica.
Esta fase se ve influida por los mismos factores físicos que afectan la absorción del anestésico inhalado.

La eliminación del anestésico se ve favorecida por aumentos de la ventilación alveolar y el gasto cardiaco y por un bajo coeficiente de partición sangre / gas del anestésico inhalado utilizado.
La masa muscular, que presenta una mayor solubilidad, tarda horas en saturarse y finalmente la grasa puede tardar días.
DISTRIBUCIÓN DEL ANESTÉSICO DESPUÉS DE UNA EXPOSICIÓN PROLONGADA
En estas primeras fases la captación por parte de todos los tejidos es muy alta, por lo que es necesario una gran cantidad de anestésico para saturarlos. Como consecuencia la presión parcial del anestésico en la sangre venosa es muy baja y por tanto el gradiente de presión entre el alveolo y los capilares pulmonares es muy grande. Por esto, en estas primeras fases la diferencia entre la presión inspirada y la alveolar del anestésico es muy grande.
2- En el compartimento gas-líquido se representa la concentración del anestésico entre los alveolos y los capilares pulmonares. El reparto de concentraciones entre ambas fases dependerá de la ventilación alveolar que vehiculará el anestésico hasta los alveolos y de la solubilidad del anestésico en la sangre y en definitiva de su coeficiente de partición sangre-gas. Al comienzo de la anestesia como el compartimento sanguíneo estará todavía muy depleccionado (diferencia alveolo-sangre venosa grande) habrá una gran captación del anestésico desde el alveolo hasta la sangre.
DISTRIBUCIÓN DEL ANESTÉSICO EN LAS PRIMERAS FASES DE LA ANESTESIA
Solubilidad y Coeficiente de Partición
Esta es la principal propiedad física de cada anestésico inhalatorio que determina sus propiedades farmacocinéticas. La solubilidad es la afinidad relativa de una anestésico entre dos fases, es decir la relación de la concentración del anestésico entre estas dos fases una vez se ha igualado la presión. De acuerdo a las leyes de los gases la presión parcial de un gas es :
Edad temprana
Hipernatremia.
Drogas estimulantes del SNC (efredina, clenbuterol, doxapram, yohimbina, atipamezole)
FACTORES QUE AUMENTAN LA CAM
El agente anestésico debe alcanzar el cerebro para producir su efecto. Para llegar hasta el cerebro debe existir una diferencia de concentración entre el vaporizador y el tejido cerebral. El anestésico también llega, en mayor o menor cantidad, a todos los demás órganos. La cinética del anestésico depende de los efectos por separado e interrelacionados de diferentes factores:
La farmacocinética de los anestésicos inhalatorios describe
 
* La Absorción : La transferencia desde el sistema de administración hasta el alveolo y desde aquí a los capilares pulmonares
 
* La Distribución en el organismo
 
* El Metabolismo
 
* La Eliminación : Principalmente por vía pulmonar.
 
FARMACOCINÉTICA DE LOS ANESTÉSICOS INHALATORIOS
Un olor agradable y efecto no irritante que permita una inducción inhalatoria suave y placentera.

Un bajo coeficiente de partición sangre/gas que permita una rápida inducción y despertar de la anestesia, así como un ajuste rápido de la profundidad de la misma.

Sus efectos cardiopulmonares tienen que ser mínimos y predecibles.

Que su concentración de acción sea la adecuada para un uso efectivo en altas concentraciones de oxígeno.
Características del fármaco inhalatorio ideal
Algunos de ellos tienen efectos deletéreos graves sobre distintos órganos debido a su biodegradación por nuestro organismo, ej. Hepato-nefrotoxicidad. 

Pueden desencadenar la hipertérmia maligna

Mayor incidencia de nauseas y vómitos postoperatorio
DESVENTAJAS
Son los únicos agentes de los que podemos monitorizar de forma continua su concentración en el gas inspirado/espirado, lo que equivale a la cantidad de fármaco que el paciente recibe en todo momento.
VENTAJAS
Su administración y excreción se realiza a través de los pulmones, lo que permite regular la concentración del agente en el gas inspirado y por lo tanto su acción de forma continua.
VENTAJAS
La introducción de nuevos anestésicos halogenados con propiedades físicas de baja solubilidad han impulsado su utilización y el desarrollo de las técnicas de bajo flujo.
Hipertermia ( +42ºC) e hipotermia.
Edad avanzada (geriátricos).
Anemia.
Hipoxia (PaO2 < 40mmHg).
Hipercapnia (PaCO2 > 95mmHg).
Hipotension arterial.
Hipercalemia.
Hiponatremia.
Todas las drogas usadas en preanestesia e induccion.
FACTORES QUE DISMINUYEN LA CAM
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