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Sensibilidades somáticas: II. Dolor, cefalea y sensibilidad

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by

Edgar Almeida

on 17 June 2014

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Transcript of Sensibilidades somáticas: II. Dolor, cefalea y sensibilidad


Sensibilidades somáticas: II. Dolor, cefalea y sensibilidad térmica
UNIVERSIDAD CENTRAL DEL ECUADOR
FACULTAD DE CIENCIAS MÉDICAS
ESCUELA DE MEDICINA
CÁTEDRA DE FISIOLOGÍA
PARALELO P3 - GRUPO No. 3
INTEGRANTES:
LOOR MOREIRA PEDRO APARICIO
MAJI ESPÍN ESTEFANIA VANESSA
MALDONADO MALDONADO NATHALIE MONSERRAT
MARCILLO CHUQUÍN PAOLA ALEJANDRA
MAYORGA VALLEJO BRYAN ANTONIO
MONTOYA VELASCO DANIELA STEFANNY
MORENO ALMEIDA DOMÉNICA RAFAELA
ORMAZA BUITRÓN DIANA ELIZABETH
ABRIL-SEPTIEMBRE 2014
El dolor constituye
un mecanismo de protección.
El dolor aparece siempre que un tejido resulta dañado. Incluso una actividad tan sencilla como estar sentado durante un período prolongado sobre el isquion provoca una destrucción tisular debido a la ausencia de flujo sanguíneo en la piel que queda comprimida por el peso del cuerpo.

Cuando comienza a doler la piel a raíz de la isquemia inconscientemente la persona cambia de posición.
Tipos de dolor y sus cualidades:
dolor rápido y dolor lento.
El dolor rápido se siente en cuestión de 0.1s después de haberse aplicado el estímulo, mientras que el dolor lento no empieza hasta pasado mínimo 1s y a continuación crece con lentitud a lo largo de muchos segundos.

A el dolor rápido también se lo describe como dolor agudo, dolor intenso, dolor punzante y dolor eléctrico.

A el dolor lento también se lo designa como dolor lento urente, dolor sordo, dolor pulsátil, dolor nauseoso y dolor crónico.
Receptores para el dolor y su estimulación.
Los receptores para el dolor son terminaciones nerviosas libres.
Se encuentran extendidos por las capas superficiales de la piel así como en ciertos tejidos internos, como el periostio, las paredes arteriales, las superficies articulares y las hoces y la tienda de la bóveda craneal.
La mayor parte de los demás tejidos profundos no reciben más que terminaciones dispersas para el dolor.
Tres tipos de estímulos excitan los receptores para el dolor: mecánicos, térmicos y químicos.
A grandes rasgos, el dolor rápido se suscita a partir de los tipos de estímulo mecánico y térmico, mientras que el dolor lento puede surgir a partir de cualquiera de los tres.

Algunas de las sustancias que excitan el dolor de tipo químico son la bradicinina, serotonina, histamina, iones potasio, ácidos, acetilcolina y enzimas proteolíticas.

Los compuestos químicos resultan importante para estimular el tipo de dolor lento.
Naturaleza no adaptativa de los receptores para el dolor.
Al contrario que la mayoría de los otros receptores sensitivos del cuerpo, la adaptación de los receptores del dolor es escasa y a veces nula.

En realidad la excitación de estas fibras crece cada vez más. Este aumento de la sensibilidad para el dolor se llama Hiperalgesia.
VELOCIDAD DE LA LESIÓN TISULAR COMO ESTÍMULO PARA EL DOLOR
IMPORTANCIA DE LOS ESTÍMULOS DOLOROSOS QUÍMICOS DURANTE LA LESIÓN TISULAR.
El dolor se vuelve mas intenso cuando el tejido dañado esta bajo la piel normal.

Ya que es donde se encuentra en mayor concentración estos productos que estimulan el dolor de tipo químico.

La bradicinica es uno de los mayores estimulantes del dolor después de un daño tisular.

La intensidad dolorosa incrementa por la concentración local de iones de potasio o de enzimas proteolíticas que atacan las terminaciones nerviosas y despiertan el dolor al volver más permeable las membranas de los nervios a los iones.
VÍAS DOBLES PARA LA TRANSMISIÓN DE LAS SEÑALES DEL DOLOR EN EL SISTEMA NERVIOSO CENTRAL.
Vía para el dolor rápido agudo.
Vía para el dolor lento crónico.
FIBRAS PERIFÉRICAS PARA EL DOLOR: FIBRAS RÁPIDAS Y LENTAS
Vías dobles para el dolor en la médula y en el tronco del encéfalo: los fascículos neoespinotalámico y paleoespinotalámico.
Al penetrar en la médula espinal, las señales de dolor toman dos caminos hacia el encéfalo, a través:

1) del fascículo neoespinotalámico

2) del fascículo paleoespinotalámico
Fascículo neoespinotalámico para el dolor rápido.
Las fibras rápidas para el dolor de tipo A delta transmiten básicamente esta sensación en la modalidad térmica aguda y mecánica.

Acaban sobretodo en la lámina I (lámina marginal) de las astas dorsales y allí excitan las neuronas de segundo orden pertenecientes al fascículo neoespinotalámico.

Estas células dan origen a unas fibras largas que cruzan de inmediato hacia el lado opuesto de la médula a través de la comisura anterior y a continuación giran en sentido ascendente, dirigiéndose hacia el encéfalo por las columnas anterolaterales.
Terminación del fascículo neoespinotalámico en el tronco del encéfalo y el tálamo.
Unas pocas fibras del fascículo neoespinotalámico acaban en la formación reticular del tronco del encéfalo, pero la mayoría pasan de largo hacia el tálamo sin realizar paradas, y terminan en el complejo ventrobasal junto al fascículo de la columna dorsal-lemnisco medial encargado de la sensibilidad táctil.

Pocas fibras finalizan en el grupo nuclear posterior del tálamo. Desde estas regiones talámicas, las señales se transmiten hacia otras zonas basales del cerebro así como a la corteza somatosensitiva.
Capacidad del sistema nervioso para localizar el dolor rápido en el cuerpo.
El dolor rápido agudo puede localizarse con más precisión en las diversas partes del cuerpo que el dolor lento crónico.

Sin embargo, cuando no se estimulan más que los receptores para el dolor, sin una activación simultánea de los receptores táctiles, incluso el dolor rápido puede estar poco localizado, muchas veces sólo con un margen de unos 10 cm alrededor de la zona en cuestión.

Con todo, si la estimulación afecta a la vez a los receptores táctiles que activan el sistema de la columna dorsal-lemnisco medial, la localización puede ser prácticamente exacta.
Glutamato, el neurotransmisor más probable de las fibras para el dolor rápido de tipo A delta
Se piensa que el glutamato es la sustancia neurotransmisora segregada en la médula espinal por las terminaciones de las fibras nerviosas para el dolor de tipo A delta.
Se trata de uno de los transmisores excitadores que recibe un uso más generalizado en el sistema nervioso central, cuya acción normalmente no dura nada más que unos pocos milisegundos.
Vía paleoespinotalámica para la transmisión del dolor lento crónico.
Es un sistema que básicamente transmite el dolor procedente de las fibras periféricas de tipo C de carácter lento crónico, aunque también transporta algunas señales correspondientes a las fibras de tipo A delta.

En esta vía, dichas fibras periféricas acaban en la médula espinal casi en su integridad entre las láminas II y III de las astas dorsales, que en conjunto reciben el nombre de sustancia gelatinosa.
A continuación, la mayoría de las señales atraviesan una o más neuronas complementarias de axón corto dentro de las propias astas dorsales antes de entrar sobretodo en la lámina V, todavía en el asta dorsal.

Aquí, las últimas neuronas de la serie dan origen a unos axones largos que en su mayor parte se reúnen con las fibras de la vía para el dolor rápido, atravesando primero la comisura anterior en su camino hacia el lado opuesto de la médula, y ascendiendo después hacia el encéfalo por la vía anterolateral.
Sustancia P, el neurotransmisor más probable de las terminaciones nerviosas con un carácter lento crónico de tipo C.
Las investigaciones señalan que los terminales de las fibras para el dolor de tipo C que entran en la médula espinal segregan los transmisores glutamato y sustancia P.
El glutamato actúa de manera inmediata y solo dura unos pocos milisegundos. La sustancia P se libera con mucha mayor lentitud, acumulándose su concentración durante un período de segundos o incluso de minutos.
De hecho, se ha propuesto que la sensación dolorosa “doble” que se percibe después de un pinchazo podría derivar en parte de la circunstancia de que el glutamato proporciona el componente que le corresponde con mayor rapidez, mientras que el de la sustancia P llega más rezagado.

Con independiencia de los detalles aún sin conocer, parece claro que el glutamato es el neurotransmisor implicado más a fondo en enviar al dolor rápido hacia el sistema nervioso central, y que la sustancia P se ocupa del dolor lento crónico.
Proyección de la vía paleoespinotalámica (señales de dolor lento crónico) hacia el tronco del encéfalo y el tálamo.
La vía paleoespinotalámica lenta crónica presenta un final amplio en el tronco del encéfalo.
Únicamente de una décima a una cuarta parte de las fibras continúan su trayecto hacia el tálamo. En vez de esto, la mayoría acaban en una de las tres áreas siguientes:

1) los núcleos de la formación reticular del bulbo raquídeo, la protuberancia y el mesencéfalo;
2) la región tectal del mesencéfalo profunda a los colículos superiores e inferiores; o
3) la zona gris periacueductal que rodea el acueducto de Silvio.
Estas regiones inferiores del encéfalo parecen importantes para percibir los tipos de dolor que causan sufrimiento, porque los animales en los que se ha efectuado un corte por encima del mesencéfalo para impedir que las señales dolorosas lleguen al cerebro todavía manifiestan signos innegables de sufrimiento cuando cualquier parte de su cuerpo recibe un traumatismo.

A partir de las zonas encargadas del dolor en el tronco del encéfalo, múltiples neuronas de axón corto transmiten las señales de este carácter en sentido ascendente hacia los núcleos intralaminares y ventrolaterales del tálamo y hacia ciertas porciones del hipotálamo y otras regiones basales del cerebro.
Capacidad muy escasa del sistema nervioso para localizar con precisión la fuente del dolor transmitido por la vía lenta crónica.
La localización del dolor transmitido a través de la vía paleoespinotalámica es imprecisa. Por ejemplo, el dolor lento crónico normalmente no se puede localizar más que en una zona amplia del cuerpo, como un brazo o una pierna, pero no en un punto específico de ese brazo o de esa pierna.

Esto encaja con las conexiones difusas polisinápticas que posee esta vía. Así se explica por qué los pacientes muchas veces experimentan serios problemas para descubrir la fuente de algunos tipos crónicos de dolor.
Función de la formación reticular, el tálamo y la corteza cerebral en la apreciación del dolor.
La resección íntegra de las áreas sensitivas somáticas de la corteza cerebral no destruye la capacidad del animal para percibir dolor.
Por tanto, es probable que los impulsos dolorosos que penetran en la formación reticular del tronco del encéfalo, el tálamo y otros centros inferiores del encéfalo provoquen la percepción consciente de esta sensación.
Esto no significa que la corteza cerebral no tenga nada que ver con su captación normal; la estimulación eléctrica de las áreas corticales somatosensitivas propicia la percepción de un dolor leve en el ser humano más o menos en el caso del 3% de los puntos elegidos.

Sin embargo, se cree que esta estructura representa un papel de especial importancia en la interpretación de las cualidades del dolor, aunque su percepción pueda ser una función principalmente de los centros inferiores.
Capacidad especial de las señales del dolor para avivar la excitabilidad cerebral global.
La estimulación eléctrica de las regiones reticulares del tronco del encéfalo y los núcleos intralaminares del tálamo, las zonas donde acaba el dolor de tipo lento que causa sufrimiento, posee un potente efecto potenciador de la actividad nerviosa por lo todo el encéfalo.

En realidad, estos dos territorios forman parte del “sistema activador” principal del cerebro.

Esto explica porque resulta casi imposible que una persona concilie el sueño cuando sufre un dolor intenso.

Interrupción quirúrgica de la vías para el dolor
SISTEMA DE SUPRESIÓN DEL DOLOR (≪𝐴𝑁𝐴𝐿𝐺𝐸𝑆𝐼𝐴≫) EN EL ENCÉFALO Y EN LA MÉDULA ESPINAL
El grado con el que cada persona reacciona frente al dolor varía tremendamente.

Esto obedece en parte a una propiedad que posee el encéfalo en sí mismo para suprimir la entrada de señales dolorosas al sistema nervioso.

Mediante la activación de un mecanismo para controlar el dolor, llamado sistema de analgesia.

El sistema de analgesia consta de tres componentes fundamentales.
El sistema de analgesia consta de tres componentes fundamentales:
1) La región gris periacueductal y las áreas periventriculares del mesencéfalo y la parte superior de la protuberancia que rodean ala acueducto de Silvio y a las pociones del tercer y cuarto ventrículos. Desde estas zonas la neuronas envían señales hacia

2) El núcleo magno del rafe, un núcleo delgado de la línea media situado en las partes inferior de protuberancia superior del bulbo raquídeo , y el nucleo reticular paragigantocelular, que ocupa una porción lateral en este ultimo. A partir de estas estructuras, se transmiten señales descendentes de segundo orden por las columnas dorsolaterales de medula espinal hacia

3) Un complejo inhibidor del dolor localizado en astas dorsales de la medula espinal. A este nivel la señales analgésicas tienen la capacidad de bloquear el dolor antes de su transmisión hacia el encéfalo.
La estimulación eléctrica la región gris periacueductal o del nucleo magno del rafe es capas de suprimir muchas señales del dolor potentes que penetran a través de las raíces medulares dorsales.
Asimismo , la activación de regiones que excitan la región gris periacueductal a niveles aun mas altos del cerebro también pueden suprimir el dolor. Entre ellas se cuentan:
Los núcleos periventriculares del hipotálamo, que quedan adyacentes al tercer ventrículo, y
En menor medida el fascículo prosencefálico medial, también en el hipotálamo .
Se cree que la encefalina propicia una inhibición presináptica y postsináptica de las fibras para el dolor de tipo C y A𝛿 al hacer sinapsis el las astas dorsales.
Diversas sustancias transmisoras participan en el sistema analgésico.
Por tanto, el sistema de analgesia es capaz de bloquear las señales de dolor en su punto de entrada inicial a la medula espinal. En realidad, también puede hacerlo sobre muchos reflejos medulares locales derivados de las señales dolorosas, especialmente en el caso de los reflejos de retirada.
SISTEMA DE OPIOIDES CEREBRALES: ENDORFINAS Y ENCEFALINAS
Inhibición de la transmisión del dolor mediante presencia de señales sensitivas táctiles simultáneas
Tratamiento del dolor mediante estimulación eléctrica
Se han concebido varios procedimientos clínicos para suprimir el dolor mediante una estimulación eléctrica
Los electrodos de estimulación se sitúan en zonas escogidas de la piel, o en alguna ocasión, se implantan sobre la médula espinal (intentando estimular las columnas sensitivas dorsales)
En algunos pacientes los electrodos se han colocado por medios esterotácticos en los núcleos intralaminares correspondientes del tálamo o en la región preiventricular o periacueductal del diencéfalo
En algunos casos se ha descrito un alivio espectacular en otros también se ha señalado una duración de esta situación hasta de 24 h. simplemente tras unos cuantos min. de acción
DOLOR REFERIDO
Mecanismo de dolor referido
Las ramas de las fibras para el dolor visceral hacen sinapsis en la médula espinal sobre las mismas neuronas de 2do orden que reciben señales dolorosas desde la piel

Al estimularse estas fibras, las señales de dolor procedentes de las vísceras viajan al menos a través de algunas de las mismas neuronas que conducen esta información desde la piel.
DOLOR VISCERAL

Causas del dolor visceral verdadero
Todos los dolores viscerales verdaderos se transmiten a través de fibras nerviosas que conducen el dolor y discurren con los nervios del sistema nervioso autónomo, en particular con el simpático. Son fibras pequeñas de tipo C
 Por la formación de productos terminales del metabolismo ácido o de la degeneración de tejidos, como la bradicinina, enzimas u otras sustancias que estimulan las terminaciones nerviosas del dolor.
Sustancias lesivas que estimulan áreas sumamente extensas inervadas por fibras de sensibilidad. El dolor es insoportable.
Estimulación mecánica, de las terminaciones nerviosas del dolor disminuye el flujo sanguíneo de la musculatura. El dolor de una víscera espástica adopta la forma de calambres; en este caso el dolor aumenta hasta alcanzar un cierto nivel de intensidad y remite a continuación. Este proceso se repite en ciclos por minuto, que obedecen a la contracción rítmica de la musculatura lisa.
El exceso de llenado de una víscera produce dolor, esta distensión puede colapsar incluso los vasos sanguíneos que rodean la víscera o que atraviesan su pared, propiciando un dolor isquémico.
Sobredistensión de una víscera hueca:
El parénquima hepático y los alvéolos pulmonares son insensibles. La cápsula del hígado es sensible tanto a los traumatismos directos como a la distensión, y los conductos biliares también son sensibles al dolor. Los bronquios y la pleura parietal muestran gran sensibilidad al dolor
Vísceras insensibles:
Cuando una lesión afecta a una víscera, el proceso patológico se extiende con frecuencia a la hoja parietal del peritoneo, en la pleura del pericardio. Estas superficies parietales están inervadas por abundantes terminaciones nerviosas del dolor.
Dolor parietal debido a una lesión visceral:
Espasmo de una víscera hueca:
Estímulos químicos: 
Isquemia:
Localización del dolor visceral
Vías de transmisión del dolor
Visceral y parietal
> Parte de veces, cuesta localizar el dolor procedente de las vísceras
El Pcte. no posee experiencia de primera mano sobre la existencia de los diferentes
órganos internos por lo tanto: cualquier dolor que tenga un origen interno no puede localizarse
más que de un modo general.
>Parte de veces, cuesta localizar el dolor procedente de las vísceras
Localización dolor referido que se transmite
a través de vías viscerales

Cuando el dolor está referido, la persona en general lo localiza en el dermatoma del segmento del que procedía este órgano visceral en el embrión.
Vía parietal para la transmisión del dolor abdominal y torácico
ALGUNAS ALTERACIONES CLÍNICAS DEL DOLOR Y DE OTRAS SENSIBILIDADES SOMÁTICAS
Hiperalgesia = hipersensibilidad al dolor
Síndrome de Brown – Séquard
Herpes zóster
Tic doloroso
CEFALEA
Cefalea de origen intracraneal
Zonas de la cabeza a las que queda referida un cefalea intracraneal.
Tipos de cefalea intracraneal
Tipos extracraneales de cefalea
SENSIBILIDAD TÉRMICA
Receptores térmicos y su excitación
Ser humano percibe diferentes grados de frío y calor: helados a fríos, frescos, indiferentes, templados, cálidos o ardientes.

Grados de T° > Receptores para el frío.
> Receptores para el calor.
> Receptores para el dolor.
(grado extremo)

Los tres receptores juntos son responsables de la sensación de frío helado y calor ardiente.
Estimulación de los receptores térmicos: sensaciones de frío, fresco, indiferente, templado y calor.
Efectos de las diferentes temperaturas sobre las respuestas de los 4 tipos de fibras nerviosas:
Fibra para el dolor estimulada por el frío.
Fibra para el frío.
Fibra el calor.
Fibra para el dolor estimulada por el calor.
Las fibras responde de modo diferente a los distintos niveles de temperatura.

Cuando la temperatura sube 10°C a 15°C, cesan los impulsos dolorosos para el frío, pero empiezan a verse estimulados los receptores para el frío, alcanzando su máximo en torno a los 24°C y apagándose un poco por encima de los 40°C.

Por encima de unos 30°C comienzan a estimularse los receptores para el calor, pero se extinguen más o menos sobre los 49°C.

Alrededor de los 45°C, las fibras para el dolor por el calor empiezan a ser estimuladas y también algunas fibras para el frío.
Así podemos comprender por qué un grado extremo de frío o de calor puede tener carácter doloroso y por qué estas dos sensaciones, cuando alcanzan la intensidad suficiente, pueden ofrecer casi una sensación de la misma cualidad.
Efectos estimuladores del ascenso y el descenso de la temperatura: adaptación a los receptores térmicos.
Cuando un receptor para el frío se ve sometido de repente a una caída brusca de temperatura, al principio recibe una estimulación intensa, pero esta situación se desvanece con rapidez durante los primeros segundos, y cada vez más lento después, es decir, el receptor se adapta en gran medida, aunque nunca al 100%
Resulta evidente que las sensaciones térmicas responden notablemente a los cambio de temperatura, además de ser capaces de responder a un estado térmico constante.

Cuando al temperatura de la piel baja vigorosamente, una persona siente mucho más frío que cuando permanece a un nivel fijo.

Si la temperatura experimenta una subida enérgica, la persona siente mucho más calor que si la misma temperatura fuera constante.
La respuesta a los cambios térmicos explica el grado extremo de calor que se percibe nada más meterse en una bañera de agua caliente y el extremo de frío sentido al pasar de una habitación caldeada al aire libre un día helado.
Mecanismo de estimulación de los receptores térmicos
La detección de la temperatura no deriva de los efectos físicos directos que ejercen el calor o le frío sobre las terminaciones nerviosas, sino de su estimulación química al verse modificas por la temperatura.
Sumación espacial de las sensaciones térmicas
La cantidad de terminaciones para el frío o para el calor en cada zona superficial del cuerpo es pequeña, si se estimula a la vez un área grande, las señales térmicas de todas ellas se suman entre sí.
Por ejemplo:
Pueden detectarse cambio rápidos de temperatura hasta 0.01°C si afectan a toda la superficie corporal simultáneamente.

Por el contrario, muchas veces no se identificarán, otros cambios hasta 100 veces mayores cuando la zona de la piel afectada no tenga un tamaño mas que de 1cm².
Transmisión de señales térmicas en el sistema nervioso
En general, las señales térmicas se transmiten por vías paralelas a las que siguen las señales dolorosas.
Al entrar en la médula espinal, ascienden o descienden unos cuantos segmentos por el fascículo de Lissauer y después terminan sobre todo en las láminas I, II y III de las astas dorsales.
Después de un cierto grado de procesamiento en una neurona medular o en más, las señales se incorporan a fibras térmicas ascendentes largas que cruzan hacia el fascículo sensitivo anterolateral opuesto y terminan en:

La formación reticular del tronco del encéfalo.
El complejo ventrobasal del tálamo.

Unas pocas señales térmicas también llegan a la corteza sensitiva somática del cerebro desde el complejo ventrobasal.
GRACIAS POR SU ATENCIÓN.
editado por Edgar Almeida
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