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Gastritis Aguda y Crónica

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on 14 July 2015

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Presentación Clínica
Diagnóstico
Manejo y Tratamiento
Gastritis Aguda y Crónica

Etiología
Carbajal Valladolid Paulina Gpe
CMN 20 de Noviembre.

Historia Clínica
Sensación de ardor y malestar epigástrico, acompañado de nausea o vomito.
El dolor puede mejorar o empeorar con la comida.
Antecedente de lesión de la mucosa gástrica: cirugías, polipectomia, enfermedad ulcero péptica.
Antecedente de haber comido pescado crudo.
Uso de AINES (altas dosis)
Exposición a drogas nocivas o agentes químicos.
Corticoesteroides
Exploración Física
Los hallazgos durante la EF suelen ser normales, ocasionalmente puede existir hiperestesia epigástrica.
Los hallazgos anormales comienzan a aumentar conforme se van desarrollando las complicaciones de la gastritis.
Drogas: AINES (aspirina, ibuprofeno, naproxeno), cocaina, hierro, colchicina en niveles toxicos, agentes quimioterapeuticos (mitomycina C, 5-fluoro-2-deoxyuridina y floxuridina)
Bebidas alcohólicas: Whisky, vodka y gin
Infecciones Bacterianas: H. Pylori (más frecuente)
Infecciones Víricas: CMV
Estudios de Laboratorio
Biometria Hemática: anemia
Pruebas de funcionamiento renal y hepático
Pruebas de funcionamiento pancreático y biliar
Prueba de embarazo
Heces en sangre
Estudios de Imagen
TAC y Radiografías simples: pueden mostrar engrosamiento de la pared gástrica en el caso de la gastritis flemonosa .
Radiografía con doble contraste puede mostrar los nematodos que causan anisakidosis.
Endoscopia
Muestra una pared gástrica engrosada, edematosa, poco flexible con erosiones y pliegues gástricos enrojecidos.
El edema puede ser tan severo que puede llegar a causar obstrucción gástrica.
Hallazgos Histológicos
Los hallazgos histológicos de una biopsia nos pueden ayudar a establecer el agente etiológico de la gastritis.
Pliegues Engrosados
Tamaño mayor de 5 mm.
Se miden en las radiografías con el estomago ligeramente distendido.
Aspecto Nodular
Nódulos representan erosiones que se han epitelializado pero un tienen edema asociado.
Nódulos pequeños con bordes poco definidos
Se observan mas frecuentemente en los pliegues del antro gástrico.
Aumento del Área Gástrica
1-3 mm de tamaño
Erosiones Gástricas
Son el signo mas específico de gastritis
Pueden ser lineales o serpiginosas
Pueden estar acompañados de edema
Se pueden encontrar cerca de la curvatura mayor del estómago.
Atención Médica
Administrar fluidos y electrolitos según se requiera especialmente si el paciente cursa con vomito.
Descontinuar el uso de AINES y el consumo de alcohol.
Tratamiento Farmacológico
El tratamiento va a depender de la etiología de la gastritis.
Antiácidos
Antagonistas H2
Inhibidores de la Bomba de Protones
Antibióticos
Gastritis Aguda
Fisiopatología
El mecanismo de lesión es un desequilibrio entre los factores defensores y agresores que mantienen la integridad de la mucosa gástrica.
Epidemiología
No existe ninguna predilección según el sexo.
Afecta a todos los grupos de edad.
La mortalidad/morbilidad es dependiente de la etiología de la gastritis.
Todos los casos de gastritis son tratables ya determinada la etiología.
Excepción: Gastritis Flegmonosa - mortalidad 65% incluso con tratamiento.
Abarca un amplio espectro de entidades que inducen cambios inflamatorios en la mucosa gástrica.
Mismo cuadro clínico - Características histológicas únicas.
La inflamación puede implicar todo el estómago (pangastritis) o una región del estómago (gastritis antral)
La gastritis aguda puede ser dividido en 2 categorías:
Erosiva (erosiones superficiales, erosiones profundas, erosiones hemorrágicas)
No erosiva (Helicobacter pylori).
El diagnóstico de gastritis aguda debe ser sospechado por la historia clínica del paciente y debe realizarse confirmación histológica por biopsia.
No hay correlación entre la inflamación microscópica (gastritis histológica ) y la presencia de síntomas gástricos (dolor abdominal, náuseas, vómitos).
La mayoría de los pacientes con evidencia histológica de gastritis aguda son asintomáticos .
Diagnóstico: Endoscopia
Principal Síntoma: dolor epigástrico indeterminado.
Síntomas

Nausea*
Vomito*
Perdida del apetito
Aerofagia
Distensión Abdominal
Dolor Abdominal Agudo (gastritis flegmonosa*)
Dolor Epigástrico Indeterminado
Fiebre
Singultos
Diagnostico Diferencial
Colecistitis
Colelitiasis
Enfermedad de Crohn
Ca Gastrico
Gastroenteritis Viral
Enfermedad Ulcero Péptica
Sarcoidosis
Infecciones Fúngicas: Candidiasis, histoplasmosis, phycomicosis.
Infecciones Parasitarias: Anisakidosis
Radiación
Alergia y comida envenenada
Bilis: Reflujo de bilis desde el intestino delgado hacia el estomago
Isquemia
Trauma
Tratamiento Quirúrgico
La intervención quirúrgica no es necesaria, excepto en los casos de gastritis flemonosa.
Proceso inflamatorio transitorio de la mucosa
Gastritis Erosiva Aguda
Es el resultado de la exposición a distintos factores (AINES, alcohol, estrés, cocaína)
La mucosa gástrica presenta hemorragias, erosiones y ulceras.
Principales agentes asociado son los AINES tales como aspirina, ibuprofeno y naproxeno. En dosis terapéuticas o subterapéuticas.
GEA se desarrolla principalmente en la curvatura mayor del estomago.
El principal mecanismo de lesión es la disminución de la síntesis de prostaglandinas.
Gastritis aguda leve es difícil de reconocer: Lamina propia muestra edema moderado y ligera congestión vascular. Epitelio superficial intacto.
Neutrófilos dispersos entre las células epiteliales o dentro de glándulas mucosas.
Inflamación aguda: neutrófilos por encima de la membrana basal en contacto directo con las células epiteliales.
Daño grave a la mucosa: erosiones y hemorragias.
Erosión: perdida del epitelio superficial, creando defecto en la mucosa que se limita a la lamina propia, acompañado de infiltrado neutrófilo dentro de la mucosa.
Cuando las erosiones son mas profundas evolucionan a úlceras.
Introducción
Gastritis erosiva aguda
Gastritis por E. Pylori
Gastritis por Tuberculosis - Inmunocomprometidos, asociada a Tb pulmonar
Gastritis Flegmonosa - causado por bacterias, inflamación tejido conectivo, infección submucosa y muscular que lleva a gangrena.
Gastritis por CMV - Inmunocomprometidos.
Gastritis por Candida e Histoplasmosis - Imnumocomprometidos, ulcera gástrica
Anisakidosis - nematodo mucosa gastrica, curvatura mayor, comer sushi contaminado y pescado crudo.
Gastritis ulcero hemorrágica - Secundaria a isquemia por hipotensión y shock. Petequias en mucosa gástrica (fondo y cuerpo)
Gastritis por Enfermedad de Crohn (2-7%)
Gastritis Eosinofilica - asociado a varias efermedades, infiltrado eosinofilico en epitelio o mucosa gástrica.
Diagnóstico
El diagnostico de gastritis crónica solo puede establecerse mediante hallazgos histológicos. Es necesario toma biopsia.

Las gastritis crónicas pueden ser infecciosas o no infecciosas.
Manejo y Tratamiento
El tratamiento va a depender del agente etiológico involucrado.
Algunas enfermedades que se manifiestan por gastritis crónica aun no tienen un tratamiento bien establecido.
Se debe dar seguimiento a todos los pacientes dependiendo de los hallazgos en la endoscopia
Gastritis atrófica o displasia se recomienda repetir endoscopia cada 6 meses.
Presentación Clínica
Etiología
Existen cuatro signos radiológicos consistentes de gastritis aguda a pesar de su etiología.

Pliegues engrosados
Aspecto nodular de la mucosa gástrica
Aumento del área gástrica
Erosiones gástricas
Gastritis Crónica
Introducción
Las gastritis crónicas se clasifican según la etiología, los hallazgos histológicos y apariencia de la mucosa durante la endoscopia.
Gastritis/Gastropatía (daño celular y regeneración, mínima inflamación)
No hay una clasificación universalmente aceptada para gastritis y gastropatías.
Clasificación según etiología
Fisiopatología
Epidemiología
Gastritis linfocítica se presenta 4-5% de los pacientes con gastritis crónica. Afecta personas mayores 50 años.
Gastropatia química reactiva es una de las lesiones más comúnes y menos reconocidas.
Gastritis autoinmune se presenta en pacientes con anemia perniciosa (60 años). Prevalencia 1-3% de adenocarcinoma y 1-7% tumor carcinoide GI.
Gastroenteritis eosinofílica afecta personas menores de 50 años.
Gastritis Crónicas
Infecciosas
H. Pylori
Infección por H. Heilmanni
Gastritis Granulomatosa - infecciones por mycobacterias, sifilis, hitoplasmosis, mucormycosis, anisakidosis.
Gastritis crónica asociada a strongyloides
Gastritis viral - CMV
Gastritis Crónicas No Infecciosas
Gastritis Autoimnume - perdida celulas parietales y principales condiciona aclorhidria, hipergastrinemia, perdida de pepsina y pepesinogeno, anemia, riesgo neoplasias gástricas.
Gastropatía Química - reflujo biliar crónico, AINES.
Gastritis Granulomatosa Crónica No Infecciosa - asociado a enfermedad de Crohn, sacoidosis, granulomatosis de Wagner, cocaina, granulomatosis alergica y vasculitis, linfoma gástrico...
Gastritis Linfocítica
Gastritis Eosinofílica
Gastritis Isquémica
Gastritis Secundaria a Tratamiento Médico
Graft-versus-host disease
Síntomas
Historia Clínica
Antecedentes de anemia megaloblastica, Tb, Enfermedad Crohn, inmunosupresión, alcoholismo, enfermedad Menetrier, enteropatia sensible gluten, enfermedades tejido conectivo, transplante de medula, alergias, asma.
Exploración Física
Los hallazgos físicos son resultado de la anemia perniciosa y complicaciones neurológicas en gastritis autoinmune atrófica - ligeramente icterico, palidez, taquicardia, cardiomegalia.
Gastritis Autoinmune:
Afección hematológica: anemia
GI: glositis, anorexia ocasionalmente asociada a diarrea secundaria malabsorción.
Neurológicas: muerte neuronal y degeneración axonal, parestesias, paralisis y ataxia.
Diagnostico Diferencial
Enfermedad Crohn
Gastritis Atrófica
ERGE
Estudios de Laboratorio
PGI / PGII ratio - Disminuye si hay perdida de células principales. Gastritis atrófica
Gastritis Autoimnume:
Ab antiparietales y antifactor intrínseco
Niveles Vitamina B12
Aclorhidria e hipergastrinemia (basal, estimulada)
Endoscopia
Nos ayuda a analizar la arquitectura de la microvasculatura subepitelial y la estructura de la mucosa.
Es necesaria para establecer el diagnóstico de gastritis.
Se deben obtener varia muestras de biopsia (antro, cuerpo) para poder establecer la topografía de la gastritis y poder identificar atrofia o metaplasia.

Hallazgos Histológicos
Histológicamente hay abundancia de linfocitos o células plasmáticas, lo cuál sugiere una enfermedad crónica.
Atrofia glándulas gástricas
Destrucción glandular
Infiltrado multifocal difuso de eosinofilos, celulas mononucleares, linfocitos T
Metaplasia intestinal
Hipertrofia de células parietales
Edema mucosa gástrica
Granulomas mucosa o submucosa*
Inhibidores de la bomba de protones
Subsalicilato de bismuto
Nausea
Vomito
Dolor abdominal
Gastritis Granulomatosa Infecciosa: Tb y hongos causan granulomas y necrosis, pacientes inmunosuprimidos.
Gastritis en Px Inmunosuprimidos: CMV causa necrosis y ulceras, VHS causa inclusiones intranucleares basofílicas.
Gastritis Atrófica Autoinmune: (Gastritis tipo A) Ab antiparietales y Anti FI
Ab FI tipo 1 - Vs unión B12 a FI
Ab FI tipo 2 - Vs unión B12-FI a receptores ileales.
Anemia perniciosa, hipoclorhidria - hipergastrinemia.
Gastropatía Química Reactiva Crónica: AINES, reflujo biliar - altera mucosa gástrica causando daño celular.
Gastritis Granulomatosa Crónica No Infecciosa: Enfermedad Crohn (33%), sacoidosis (uso cocaína).
Gastritis Linfocítica: Infiltrado Linfocitos T en lamina propia.
Gastritis Eosinofílica: Infecion parasitaria Eustoma rotundatum y Anisakis marina. Puede afectar cualquier segmento del tracto GI.
Gastritis por Radiación: 2 - 9 meses después de iniciar quimioterapia, altas dosis pueden causar daño irreversible con atrofia, isquemia e ulceraciones.
Gastritis Isquemica: Ateroesclerosis, trombos.
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