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ANTIVIRALES, MECANISMO DE ACCIÓN Y RESISTENCIA

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Yanira Quiquia

on 29 November 2013

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ANTIVIRALES, MECANISMO DE ACCIÓN Y RESISTENCIA
ANTIVIRALES
Los antivirales son aquellos compuestos capaces de inhibir una o varias etapas del ciclo de multiplicación viral dentro de la célula huésped
CLASIFICACIÓN
1. Son análogos de los ácidos nucleicos.
2. Bloqueo de la adhesión y penetración.
3. Inhibición de la síntesis de ADN.
4. Inhibición de la síntesis proteica.
5. Alteración de la fase de maduración proteica.
CARACTERÍSTICAS DE UN ANTIVIRAL IDEAL
La droga debe ser específicamente activa contra el virus “target” (blanco), inhibiendo algún paso esencial de su metabolismo y debe poder debilitar a las cepas resistentes que puedan surgir.
VIRUS
Parásitos intracelulares que necesitan enzimas y macromoléculas de la célula huésped para su replicación.
Existen dos grupos de virus:
Virus DNA
Virus RNA

Su ciclo vital es:
1. Adhesión
2. Penetración
3. Pérdida del revestimiento
4. Duplicación del genoma viral
5. Armadura
6. Liberación
HISTORIA
Los investigadores biomédicos llegaron a entender la estructura y funciones de los virus, lo cual, en conjunto con el avance en las técnicas de síntesis de nuevas drogas y la presión del cuerpo médico para disponer de más y mejores medios terapéuticos para combatir las infecciones virales que se hacen extraordinariamente severas en pacientes inmunocomprometidos, como los que padecen de sida, resultó en la elaboración de estos fármacos
Análogos de los ácidos nucleicos.
- Aciclovir
Mecanismos de resistencias:
La resistencia del virus herpes simplex al Aciclovir puede deberse a:
- disminución de la producción de la timidincinasa viral.
- alteración de la especificidad de sustrato de la timidincinasa.
- alteración de la ADN polimerasa viral.

Efectos adversos
En general, el Aciclovir es tolerado satisfactoriamente.

Bloqueo de la adhesión y penetración
Amantadina
1. A bajas concentraciones inhiben una proteína integral de membrana del virus que actúa como canal iónico: la proteína M2.

2. A altas concentraciones producen aumento del pH lisosomal (por acumulación de la droga en estas organelas) inhibiendo fusiones de membrana inducidas por el virus.

Inhibición de la síntesis de ADN
Foscarnet

Mecanismo de acción:
El foscarnet bloquea reversiblemente el sitio de unión del pirofosfato de la ADN polimerasa viral y bloquea la separación del pirofosfato desde los desoxinucleótidos trifosfatos. De esta manera, inhibe la síntesis de ADN en forma directa, sin sufrir metabolismo intracelular. Interactúa directamente con la transcriptasa reversa del HIV inhibiendo la replicación de este virus.
Inhibición de la síntesis proteica
Interferones

Son potentes citoquinas que poseen acciones antivirales, inmunomoduladoras y antiproliferativas. Con respecto a sus efectos antivirales actualmente ha sido aprobado su uso para el tratamiento del condiloma acuminado y de la hepatitis B y C crónica.
Alteración de la fase de maduración proteica
Saquinavir

Su mecanismo de acción es simple. La proteasa es una enzima presente en el VIH, encargada del ensamblaje de las partículas virales para la replicación y maduración del mismo. El saquinavir inhibe a la enzima, con lo que se evita la replicación viral y la reducción de la carga viral en sangre y el aumento de los linfocitos CD4.
GRACIAS
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