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VIRUS HENDRA

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by

Carol Molina Cardenas

on 14 September 2015

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Transcript of VIRUS HENDRA

Paramyxoviridae
Etiología
Enfermedad viral
emergente
en Australia
Historia
Enfermedad
Diagnostico
1. Tamaño e 40-60 nm
2. Pleomorfico (esférico-filamentoso)
3. Envoltura lipídica
4. Proyecciones:
proteínas

5. Nucleocapside helicoidal
6. Susceptible a jabones, detergentes y desinfectantes comunes
7. Resiste pH ácido y alcalino
Características
Tropismo por celulas vasculares y endoteliales
Patogenesis
VIRUS HENDRA
Carol Molina Cardenas
Medicina Veterinaria
Pneumovirinae
Paramyxovirinae
Pneumovirus
Metapneumovirus
Aulavirus
Morbillivirus
Respirovirus
Rubulavirus

Henipavirus
Inicialmente el virus se clasifico como
Morbillivirus
ARN de cadena -
Estructura
Factores de virulencia
¿Por qué es tan letal?
1. Receptores celulares
ephrin-B2 y B3,
que permiten su diseminación sistemática
2. Mecanismo de activación de
Proteína P
, que permite una alta velocidad de diseminación
3. Actividad antagonista de INF por parte den
gen P
F1 + F2
F0
Maduración
Activación
infecta membrana celular
No interfiere
furina
Reconocimiento
citoplasma
Trasladar a
núcleo
señales de IFN
TIPO 1
Fosforilación y traslado a núcleo
elemento de respuesta a interferones de tipo I
Genes estimuladores
de IFN
PROTEÍNAS
V Y W
Casos periodicos desde
1994
Septiembre
1994
Identificado por primera vez por
Laboratorio de
Salud australiano de animales del CSIRO (AAHL)
, en Geelong
Queensland, Australia
(Hendra surb)
Tratamiento
Prevención y Control
Transmisión
Murciélago genero:
Pteropus
Exposición a placenta y material de parto
Excremento, orina, heces o alimento parcialmente comido
Murciélagos
Zorro frutero
Pteropus alecto
Pteropus policephalus
Pteropus conspicillatus
HeV
bazo, pulmones, higado, riñón, corazón
Excreción
en: tejido y fluidos placentarios, orina, heces y secreciones oronasales
BAZO:
papel importante en el mantenimiento de la infección
PUEDE HABER TRANSMISIÓN HORIZONTAL
Equinos
HeV
Fiebres altas progresivas
Inflamación facial
Malestar apnte
Anorexia
Depresión
SINDROMES
LESIONES
VASCULITIS
SINCITIOS
EDEMA
TROMBOSIS
ISQUEMIA
NECROSIS
MICROINFARTOS
INFECCIÓN CELULAS DEL PARENQUIMA
RUTA ORONASAL
REPLICACIÓN PRIMARIA
Nasofaringe o tracto respiratorio alto
Sistema linfatico reticular


DIFUSIÓN SISTEMATICA
Lesiones patologicas diversos organos
REPLICACIÓN PULMON, RIÑON, BAZO Y
CEREBRO
VASCULITIS
VIREMIA INICIAL
SNC
Vía hemanatogena
Propagación interneuronal
Otros Sx: cólico, esfuerzo para defecar, dificultad para orinar o goteo.
SECRECIÓN NASAL ESPUMOSA
Enf. terminal
EDEMA PULMONAR GRAVE
Humanos
Primeros sx:
5-12 días
CONTACTO DIRECTO CON CABALLO ENFERMO O FLUIDOS DE NECROPSIA
Enfermedad similar a la grípa
Encefalitis
Pneumonia, tos, fiebre, dolor de garganta, jaqueca y cansancio
Mialgia, fiebre alta y debilidad
Puede evolucionar a convulsiones y/o coma y muerte
SIGNOS ENFERMEDAD AGUDA
Recuperación
infección inicial
recrudecimiento
replicación SNC
ENCEFALITIS
FATAL
HeV: Riesgo Biologico Nivel 4
¿Falsos positivos?
MNP-sG
Proteína G soluble: alta afinidad por IgG
Produce señales solo para sueros HeV+
No diferencia entre vacunados e infectados
Antivirales
Anticuerpo monoclonal humano
2008
m102.4
neutraliza virus
Previene enfermedad aguda
No impide infección
Mejora signos al administrarse 24 post-infección
Vacuna
2005
Bossart
HeV G recombinante soluble (sG)
Equivac® HeV
Vacuna subunidades inactivada
Desarrollo Ac neutralizantes: No evidencia replicación o eliminación virus
Titulo persiste por 12 meses: 3 inmunizaciones(día 0, día 21 y 6 meses)
Segura en caballos desde los 4 meses
Aplicar vía intramuscular en zona del cuello
1.
Desinfección
2.
Equipo de protección personal
(PPE) recomendado por el Departamento de Industrias Primarias y Pesca de Queensland (DPIF): guantes impermeables desechables, un respirador para partículas P2 o superior, una protección facial o gafas de seguridad, botas y overoles impermeables.
3.
Higiene
4.
Bioseguridad durante necropsia
Bibliografia
Libre en
2012
Australia
73 casos en equinos
57 casos mortales en equinos
7 casos en humanos
4 mortales
2 casos en perros
Tomado de:
Australian Veterinary Association
Fiebre
Sx sistemicos
Patogenesis
Infección celulas epiteliales
TRACTO RESPIRATORIO INFERIOR
REPLICACIÓN PRIMARIA
Citoquinas inflamatorias
Distres respiratorio agudo
REPLICACIÓN SECUNDARIA
Endotelio pulmonar
VASCULITIS
Sincitios endoteliales y necrosis
CIRCULACIÓN
SNC
VIREMIA
Nervio olfatorio
Hematogena
Vasculitis, trombosis, necrosis, cuerpos de inclusión, celulas inflamatorias
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