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IRA-IRC

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by

Claudia Behrens Pérez

on 26 May 2015

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Transcript of IRA-IRC

Describir la fisiología renal
Describir la fisiopatología de la
IRA
IRC
Describir las consecuencias clínicas
Identificar tratamiento farmacológico de la enfermedad

Insuficiencia Renal
Aguda y crónica

Logros de aprendizajes
Anatomía
Irrigación renal
El nefrón
Procesos para la formación de orina
Filtración glomerular
¿cómo ocurre?
F. Starling
Composición del filtrado
TFG: 125 ml/min
P. filtración glomerular: 60 mmHg
Reabsorción y secreción tubular
Transporte activo
Primario
Secundario (Na, glu, aa,fostatos, K, Cl
Transporte pasivo (agua y urea)
Secreción (K, H, uratos)
65% de los procesos

Reabsorción

Glu, aa, lactato, vit hidrosolubles

65-80% Na, Cl, K, HCO3

Agua y urea

Transporte máximo
Liq isososmolar a hipoosmolar.

Segmentos

Descendente delgado (permeable al agua)
Ascendente delgado (impermeable al agua)
Ascendente grueso (Na,K,2Cl)

Reabsorción 20-25% Na, K y Cl

Contracorriente
Impermeable al agua
Reaborción cotranspote Na-Cl
Reabsorción Calcio por PTH

Acción aldosterona

Reabsorción de Na

Excreción de K

Acción PNA

Células Principales

Células intercaldas
Acción de ADH
Regulación neurohumoral de la reabsorción de Na y agua
Autorregulación del FSR
Mec. Miogénico
Feed-back glomerulotubular
SNS
AII
ADH
Angiotensina II
Aldosterona
PNA
Urodilatina
Nervios simpáticos
Dopamina
Regulación neurohormonal
Funciones
Regulación hidroelectrolítica
Regulación del pH
Regulación iones y volumen
Excreción
Eliminación de Ac úrico
Eliminación de urea
Eliminación de fármacos
Renina-Angiotensina-Aldosterona
Eritropoyetina
Vitamina D
Funciones endocrinas
Elevación reciente (<1 mes) de creatinina en al menos 0.5 mg/dl, o elevación >50% de creatinina basal.
¿Qué es la IRA?
Causas de IRA
IRA prerrenal. Causa más frecuente. Reversible en su 1º etapa.

Depleción real de volumen

Pérdidas gastrointestinales

Pérdidas renales

Tercer espacio

Insuficiencia cardíaca congestiva

Síndrome hepatorrenal

Estenosis de arteria renal bilateral

Especialmente tras la administración de un inhibidor ECA

Uso de antiinflamatorios no esteroidales en ciertos contextos

Shock (hipovolémico, séptico o cardiogénico)

Frecuentemente progresa a necrosis tubular aguda
Enfermedad glomerular
Glomerulonefritis aguda
Glomerulonefritis postinfecciosa
Nefritis lúpica
Glomerulonefritis crescéntica o rápidamente progresiva
Microangiopatías trombóticas
Síndrome hemolítico urémico
Púrpura trombocitopénico trombótico
Enfermedad intersticial
Nefritis intersticial aguda
Enfermedad tubular
Necrosis tubular aguda
Isquémica (cualquier causa de isquemia renal severa)
Tóxica
Endógena (hemólisis, rabdomiolisis, cadenas livianas, uratos)
Exógena (aminoglicósidos, radiocontraste, cisplatino)
Obstrucción ureteral bilateral

Obstrucción vesical

Obstrucción uretral
Fisiopatología
¿Qué es la IRC?
Falla progresiva e irreversible de la TFG
Clasificación
Causas
Fisiopatología
Clínica IRC
Sd urémico
Debilidad, fatiga, nauseas, apatía
Debilidad marcada, vómitos, letargo, confusión, coma y muerte
Afectación H-E, A-B, funciones reguladoras
Metabolismo calcio-fósforo
Retención de fosfato
Primer defecto, incluso con ↓ leve de VFG
Puede detectarse con VFG 50 – 60 ml/min
La disminución en la excreción de fosfato es un estímulo para la secreción de PTH
La ↓ VFG reduce el fosfato filtrado, disminuyendo su excreción.
Se retiene fosfato y, si la ingesta no cambia, hay un leve aumento de la fosfatemia.
El exceso de fosfato desvía la reacción:
Ca2+ + HPO42- CaHPO4
La ↓ leve de la calcemia estimula la secreción de PTH.
PTH aumenta la liberación de calcio desde el hueso y la excreción de fosfato por orina.
Esto retorna la calcemia y la fosfatemia a lo normal.
El precio:
Hiperparatiroidismo persistente
Fisiología renal
IRA
Tratamiento de la causa desencadenante
Deshidratación: Volumen
I. Cardiaca: Mejorar débito
Obstrucción vía urinaria
Diuréticos:
Hemodialisis
IRC
Tratamiento de las complicaciones
Anemia: Sulfato ferroso y eritropoyetina
Alteraciones Ca-P:
Calcio oral y quelantes del fosfato (carbonato calcio/hidroxido de aluminio)
Calcitriol (Rocaltrol)
Alteraciones acido base: Bicarbonato de sodio
Terapia de remplazo de la función renal
Hemodialisis
Peritoneodialisis
Transplante renal
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