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Regulación de la respiración.

Marcos Sandoval Torres Fisiologia 2.
by

Marco Torre

on 8 March 2015

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Transcript of Regulación de la respiración.

Inspiración
Centro neumotaxico
Frecuencia y profundidad de la respiración
Grupo respiratorio ventral
Espiración
Grupo respiratorio dorsal
El ritmo básico de la respiración es generado principalmente por el grupo respiratorio dorsal de las neuronas el cual emite descargas repetitivas de potenciales de acción neuronales inspiratorios.
Control de la velocidad de aumento de señal en rampa
La señal nerviosa que se transmite a los músculos respiratorios principalmente el diafragma es una descarga débil que aumenta continuamente en forma de rampa (inspiratoria)
Reflejo de insuflación de Hering- Breuer
Este reflejo es principalmente un mecanismo de protección para impedir la insuflación pulmonar excesiva y no ingrediente importante del control normal de la ventilación.
Grupo respiratorio ventral de neuronas
1- En este las neuronas permanecen casi inactivas durante la respiración tranquila normal.
El centro respiratorio
Centro neumotáxico
Regulación de la respiración.
Grupo respiratorio dorsal de neuronas
NTS
Bulbo raquídeo
La rapa inspirativa
Control del punto limitante en el que se interrumpe súbitamente la rampa
Limitara el tiempo de inspiración.
Aumentara la frecuencia cardiaca.
2- Las neuronas respiratorias no participan en la oscilación rítmica básica del control de las respiración.
3- la zona respiratoria ventral contribuye al impulso respiratorio adicional.
4- La estimulación eléctrica de algunas neuronas del grupo ventral produce inspiración, mientras que la estimulación de otras produce espiración.
Control de la actividad global del centro respiratorio
Enfocado a la ventilación de acuerdo con las necesidades respiratorias
Control químico de la respiración.
Este control se da para mantener concentraciones adecuadas de oxigeno , dióxido de carbono e iones de hidrógeno en los tejidos.
Control químico directo de la actividad del centro respiratorio por el dióxido de carbono y lo iones hidrógeno.
Se cree que ninguna de las zonas la dorsal , la ventral y el centro neumotaxico es afectado directamente por las concentraciones de O2, CO2, H entre otros iones.
Zona quimiosensible
Esta es sensible a las concentraciones de los compuestos mencionados y así mismo esta zona excita a las demás porciones del centro respiratorio.
Es probable que la excitación de las neuronas quimiosensibles por los iones hidrógeno sea el estimulo primario.
Los iones hidrógeno son lo primeros en ser detectados por esta zona pero estos no pueden pasar por la barrera hematoencefálica.
El dióxido de carbono estimula la zona quimiosensible.
Esto al reaccionar con el agua de los tejidos para formar ácido carbónico, que se disociara en hidrógeno y carbonato y el hidrógeno activara su efecto estimulador sobre la respiración.
Disminución del efecto estimulador del dioxido de carbono despues de los primeron 1 a 2 dias.
Esta disminución se debe al reajuste renal de las concentraciones de inones hidrogenoen la sangre circulante hacia niveles normales.
Efectos cuantitativos de Pco2 sanguínea y de la concentración de iones hidrogeno sobre la ventilación alveolar
Los cambios en el oxigeno tienen un efecto directo pequeño en el control del centro respiratorio.
En esas situaciones en que hace falta de este en lo tejidos hay un mecanismo especial localizado en los quimiorereceptores
Sistema de quimiorreceptores periféricos para controlar la actividad respiratoria: función del oxigeno en el control respiratorio.
Los quimiorreceptores trasmiten señales nerviosas al centro respiratorio del encéfalo para contribuir a la regulación de la respiracion .
La disminución del oxigeno arterial estimula a los quimiorreceptores
Esto dado por la disminución de Po2
El aumento de la concentración de co2 y de iones H estimula a los quimiorreceptores aumentando indirectamente la actividad respiratoria; ademas de forma directa (central) suele ser mas potente ya que aumenta esta actividad hasta 7 veces mas que de forma indirecta (periferica).
Mecanismo básico de estimulación de los quimiorreceptores por la deficiencia de oxigeno.
Cuerpos carotídeos y aórticos
Células glómicas
Sinapsis directa o indirecta
Terminaciones nerviosas
Efecto de una Po2 arterial baja para estimular la ventilación alveolar cuando el dióxido de carbono arterial y las concentraciones de iones hidrógeno se mantienen normales.
Es activo el impulso respiratorio debido al efecto de una concentración baja de oxigeno sobre los quimiorreceptores siendo evidente que la P02 arterial baja activa intensamente el proceso ventilatorio.
La respiración crónica de cantidades bajas de oxigeno estimula aún mas la respiración: el fenómeno de aclimatación.
En esta se deja de producir la eliminación excesiva de co2 con la ventilación que normalmente inhibiría el aumento de la respiración, aumentando asi la ventilación alveolar.
Efectos combinados de la Pco2,pH y la Po2 sobre la ventilacion alveolar.
Regulación de la respiración durante el ejercicio.
Es probable que que la mayor parte del aumento de la respiración se deba a señales neurógenas que se transmiten directamente hacia el centro respiratorio del tronco encefálico al mismo tiempo que las señales se dirigen hacia los músculos del cuerpo para ocasionar la contraccion muscular.
Interrelación entre factores químicos y nerviosos: factores del control de la respiración durante el ejercicio.
Factores químicos.
Encéfalo y
estimulación de
anticipación.
Ajuste de la ventilación.
El control neurógeno de la ventilación durante el ejercicio puede ser en parte una respuesta aprendida
Con periodos repetidos de ejercicio el encéfalo adquiere progresivamente la capacidad de proporcionar las señales adecuadas necesarias para mantener la Pco2 sanguínea en su nivel normal.
Otros factores que influyen en la respiración.
Control voluntario de la respiración.
La respiración se controla de manera voluntaria en ciertos periodos y puede ocasionar hiper ó hipoventilación.
Efecto de los receptores de irritación de las vías aéreas.
Receptores pulmonares de irritación.
Epitelio de traquea, bronquios y bronquiolos
Tos y estornudo.
Función de los receptores J pulmonares.
Son terminaciones nerviosas sensitivas en las paredes alveolares que se excitan cuando los pulmones están ingurgitados con sangre o tienen edema pulmonar en situaciones como insuficiencia cardiaca congestiva. Pueden producir disnea.
El edema cerebral deprime el centro respiratorio
La anestesia deprime el centro respiratorio
La respiración periódica es una alteración de la ventilación.
Mecanismo básico de la respiración de cheyne-stokes
Este se da por una ventilación profunda que elimina forzadamente co2 y almacena o2
1- cuando se produce un retraso prolongado en el transporte de sangre los pulmones al encéfalo.
2-una segunda causa de respiración de cheyne-stokes es el aumento de la ganancia de la retroalimentación negativa en las zonas de control respiratorio.
Apnea del sueño
Ausencia de la respiración espontánea por la obstrucción de la faringe y/o del impulso respiratorio del sistema nervioso central.
Marcos Sandoval Torres
Linda G Venegas Trujillo
Karina Hernandez
Adileni Ochoa.
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