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Aborto Séptico

Universidad de Carabobo. Cristopher Varela.
by

Cristopher Varela

on 17 September 2012

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Transcript of Aborto Séptico

Universidad de Carabobo
Facultad de Ciencias de la Salud
Escuela de Medicina Dr. Witremundo Torrealba
Departamento de Ginecología y Obstetricia
Hospital IVSS J.M. Carabaño Tosta Aborto Séptico: Síndrome de Mondor Maracay, Septiembre 2012 Br. Chirinos, Gabriela
Br. Torres, María Victoria
Br. Varela, Cristopher
Br. Yoll, Andrés Proceso abortivo que cursa con infección útero-ovular, por diseminación de microorganismos. Proceso infeccioso caracterizado por:
Fiebre
Hipotensión
Taquicardia
Taquipnea
Dolor en hipogastrio
Leucocitosis
Loquios fétidos Gravedad variable

Aborto espontáneo incompleto
Aborto criminal provocado INCIDENCIA 1997 – 2006: HOSPITAL DR. ADOLFO PRINCE LARA DE PTO. CABELLO.
9529 Abortos registrados: 168 Sépticos: 1,76%.

1 Aborto séptico: 54 Abortos no sépticos
Solteras: 63,70%.
< 24 Años: 55,96%.
Gestaciones entre II Y V:70,24%.
Edad gestacional < 10 SEMANAS: 60,72%.
Aborto por misoprostol: 4,76%.
Mortalidad materna: 2,38%.

Incidencia baja con alta morbi-mortalidad.

REVISTA SOCIEDAD DE OBSTETRICIA Y GINECOLOGÍA DE VENEZUELA 2010. Epidemiología Causas Factores Etiológicos Predisponentes Manipulación con finalidad abortiva
Retención de Restos ovulares
Uso de dispositivos contraceptivo intrauterino in situ. Hidrorrea amniótica.
Retención de restos ovulares.
Huevo muerto retenido.
Aborto provocado. Vías de propagación Agente Etiológico Vía Ascendente
Contiguidad
Vía Linfática - Venosa
Vía Hemática Gram Positivos Gram Negativos Fisiopatología Secuestro sanguíneo Muerte Volumen minuto Anoxia Flujo Coronario Vasoconstricción PCV Flujo
Renal Coagulación Plaquetas Repeat user Some Many Few Trastornos de la Toxinas (cc) photo by tudor on Flickr Coagulación Plaquetas CID Trastornos de la Toxinas Eritrocitos
Leucocitos Microémbolos Embolias Múltiples Patología Infección localizada – Infección propagada – Infección generalizada Gangrena Uterina Compromiso pelviano Miometritis Endometritis localizada Hemorragias:
Clostridium welchii.
Múltiples hemorragias en las serosas y piel
Efecto necrotixante sobre las paredes vasculares arteriolarescapilares Hemólisis:
Clostridium welchii – alfatoxina; hemolisis masiva.

Perdida de la integridad de la membrana eritrocitaria
El eritrocito se edematiza: liberación de hemoglobina Trastornos en la sangre Hipertermia
Restos ovulares
Dolor a la movilización del útero y anexos Al Examen Físico: Clínica ABORTO: Atraso Menstrual
Dolor en Hipogastrio
Sangrado Uterino
Cambios o no cervicales Pacientes bajo riesgo Pacientes alto riesgo Compromiso severo del estado general
Dolor en hipogastrio
Irritación peritoneal
Ausencia de masas anexiales
Anexos dolorosos Clasificación
Clínica Aborto Reciente
Fiebre
Secreción Hematopurulenta
Orificio cervical entre abierto
Movilización del cérvix no dolorosa
Útero normal Aborto Provocado Séptico I Aborto provocado séptico II. Limitada a la pelvis
Febril tóxica
Deshidratada
Irritación peritoneal Aborto Provocado Séptico III Fuera de la pelvis
Peritonitis
Tromboembolismo pulmonar
Choque séptico
CID
Muerte Aborto Provocado Séptico IV Anemia grave

Seudo abdomen agudo

Imágenes de gangrena uterina

Sub-unidad B gonadotrofina corionica Aspectos Clínicos del Cuadro Miotoxinas y Neurotoxinas: Hialuronidasas.
Lesiones dermo - necrotizantes, ictericia, hemorragias, anemia, hemólisis.
Síndrome de Mondor (mal pronóstico)
Insuficiencia hepato – renal. INFECCION POR CLOSTRIDIUM Fetidez
Necrosis
Abscesos
Ictericia
Proximidad de superficies mucosas INFECCION POR ANAEROBIOS Procesos propagado a pelvis
Anexitis
Pionexo
Pelviperitonitis
Absceso de Douglas
Celulitis Pelviana Procesos limitados al Útero
Endometritis
Endomiotritis Anatomía Patológica Grupo B: Grupo A: Proceso generalizado
Shock bacteriémico
Sepsis generalizada
Gangrena uterina
Endoflebitis séptica
Insuficiencia renal aguda Procesos propagado al abdomen
Peritonitis generalizada Grupo D Grupo C SHOCK BACTERIANO Y/O NEFROTOXINAS EFECTO VASCULAR DIRECTO MODIFICACION DEL Na EN LA MACULA DENSA LESION DE LA CELULA TUBULAR OBSTRUCCION TUBULAR EDEMA INTERSTICIAL <FILTRADO GLOMERULAR ISQUEMIA CORTICAL MANTENIDA ACTIVACION DE SIST RENINA-ANGIO <TA ARTERIOLA AFERENTE ISQUEMIA CORTICAL INICIAL >CATECOLAMINAS SEPSIS IRA La insuficiencia renal aguda (IRA) es una pérdida rápida de la función renal debido al daño a los riñones, resultado de:

Retención de los productos residuales nitrogenados, como también los no nitrogenados,
Disminución de la tasa de filtrado glomerular (VFG). Insuficiencia Renal Aguda Pre-renal
Hemorragias, quemaduras, deshidratación
Perdida por vía gastrointestinal (vómitos, diarrea)
Pérdida por vía renal (diuréticos, diuresis osmótica, insuficiencia suprarrenal)

Renal
Pielonefritis
Toxinas o medicamentos (ejemplo algunos AINES), antibióticos aminoglucósidos
Glomerulonefritis aguda, granulomatosis de Wegener o nefritis de lupus aguda con lupus eritematoso sistémico
Necrosis tubular aguda Causas de la IRA Fase Oligúrica:
Dura Aprox. 14 Días
Al Inicio: Vol. Urinario <10ml/24h
10-12 días: Vol. Urinario 500-600ml/24h
1000-2000ml/24h
Densidad Urinaria: 1010
Albuminuria, Hematuria, Cilindruria.

Alteraciones por Aparatos:
Digestivo: Anorexia, Nauseas, Vómitos
Cardiovascular: Intoxicación Miocárdica progresiva produciendo fibrilación Ventricular y Paro Cardíaco.
EKG: Acuminación onda T, Desnivel Negativo S-T, Taquicardia Paroxística Ventricular, Fibrilación Ventricular
Respiratorio: Edema Agudo de Pulmón
Sist. Neuromuscular: Irritabilidad, Confusión Mental Clínica Fase Poliúrica:
Rápido e Importante Aumento Urinario
Volumen Urinario: 2-4 L/24h
Densidad Urinaria Continua Baja
Se Corrigen Alteraciones Metabólicas
Duración Aprox de 2 semanas Control del desequilibrio hidroelectrolítico, 600-700ml/24 horas IV suero glucosado con insulina
Control Diario de Sodio, Potasio, Cloruro, Dióxido de Carbono y P.A.
Tratamiento de la acidosis metabólica para evitar la hiperpotasemia (bicarbonato de Sodio)
Edemas (esperar si desaparece antes de hidratar)
Prevenir Hiperpotasemia (ni proteínas ni jugos frutales)
Si existe hiperpotasemia se indica Gluconato de Calcio 10% 50-100ml IV
Vitaminoterapia (“B” y “C”)
Realizar Diálisis Tratamiento de la IRA Anamnesis y Examen Físico
Control Diuresis
Análisis de Laboratorio:
Uroanálisis, Electrolitos séricos, Creatinina Sérica, Nitrogeno Ureico Sanguíneo
Ultrasonografía y TAC
Tumores, Calcificaciones, Hidronefrosis, Obstrucción de Tracto Urinario
PRONOSTICO: ALTA MORTALIDAD 50% Diagnostico de la IRA Síndrome de Mondor Forma septicémica, generalizada, ocasionada por el anaerobio Cl. Welchii (perfringes). Ictericia y tinte anémico pálido (facies de fienssinger) Inicialmente- Escalofrios
-Cefalea intensa
-Hipertermia 40- 42 °C
-Hiperestesia cutánea y muscular
-Distensión y dolor abdominal difuso
-Neurológico: desde lucidez hasta coma. Clínica:
Confusión
Hipotermia
Reflejos disminuidos
Hipotensión (70-40 mmHg)
Nauseas, vómitos, hipo, ulceras bucales
Pulso variable: taquicárdico, lento o no percibirse. Laboratorio:
-Anemia normocitica hipocromica
-Leucocitosis (30.000 - 40.000)
-Leucopenia (deterioro)
-Hemoglobinemia Radiografía:
-Pulmón húmedo congestivo
Electrocardiograma:
-Onda T invertida
-QRST alterado: inversión de onda Orina:
-Poca
-color vinoso oscuro
Útero:
-Grande y doloroso
-Liquido sanioso, sin gran fetidez Ex. Físico.
Signos Vitales
Paraclínicos
HB
Hto
BUN
Fibrinógeno
Recuento Plaquetario
Tipaje
PCR
VSG
Creatinina
PT / PTT
Gases arteriales
Hemocultivo
Valorar la Funcion Renal: Diuresis Diagnóstico Laparotomia.
Histerectomía Total. GANGRENA UTERINA Raspado Uterino evacuador.
Antibioticoterapia.
Histerectomía Total. MIOMETRITIS Raspado Uterino evacuador.
Antibioticoterapia. ENDOMETRITIS SIMPLE Raspado Uterino. ABORTO INCOMPLETO Conducta 1. Hospitalizar en sala Séptica
2. Dieta Absoluta.
3. Hidratación parenteral. Solc Dextrosa 0,45% con o sin oxitócicos.
4. Syntocinon 30U/500ml a 15g.
5. Ecosonograma o Rx
6. Antibioticoterapia.
Colocación de vía venosa central (vigilar PVC).
8. Control de signos vitales C/30 min.
9. Control de diuresis.
10. Legrado: Al sospechar de restos ovulares o placentarios.

Histerectomía total Indicaciones:
* Gangrena uterina.
* Perforación del útero c/s peritonitis.
* Cuando no hay respuestas al tto. Medico o conservador.
* Infección por C.perfringens.
* Shock séptico irreversible. Shock Séptico Estado de colapso vascular (disminución de perfusión efectiva de los tejidos) inducido por un complejo carbohidratolipoproteico contenido en la pared bacteriana. Ingresar en UCI
Cateterizar 2 vías periféricas
Control de la PVC
Control horaria de PA y FC
Control de la diuresis
Frotis de endocervix y cavidad uterina
Tacto vaginal (palpar anexos) Tratamiento HC, glicemia, urea, creatinina, PCR, VSG, PT, PTT, fibrinógeno, hemocultivo, electrolitos séricos, gases arteriales, uroanálisis, urocultivo y antibiograma. Laboratorio Esquemas recomendados:
Aminoglucósido + Penicilina
Aminoglucósido + Cloranfenicol
Aminoglucósido + Cefalosporina 2o3ra. generación
Aminoglucósido + Clindamicina
Aminoglucósido + Metronidazol
Aminoglucósido + Penicilina + Cloranfenicol
Aminoglucósido + Metronidazol + Clindamicina
Aminoglucósido + Metronidazol + Cefalosporina 2º ó 3º generación Antibioticoterapia Aminoglucósidos:

Gentamicina: 80 mg / 8 horas
Amikacina: 500 mg / 12 horas


Betalactámicos:
Penicilina Cristalina: Casos leves: 4 MM U / 4 horas
Casos severos: dosis inicial de 10 mill U seguida de 4 MM U / 4 horas
Ampicilina sulbactam: 1.5 gr / 8 horas Cefalosporinas:
2da generación: Cefuroxima: 750mg / 8 horas

3era generación: Ceftazidima: 1 gr / 8 horas
Cefotaxima: 1gr / 8 horas
Ceftriazone: 1 gr / 12 horas

Lincosamidas: Clindamicina: 600 mg cada 6 horas

Nitroimidazoles: Metronidazol: 500 mg / 8 horas

Cloranfenicol: 500 mg – 1 gr / 6 horas Hidratación para reponer la volemia:
Ringer lactato 2000cc/24horas (descartar shock por hipovolemia)

Antibioticoterapia:
Metronidazol: 500 mg c/8h
Clindamicina 600 mg c/6h
Ceftriaxona 1gr c/12h

Tratamiento rápido --> evitar ictericia, hemoglobinemia y hemoglobinuria Sí PVC < 10cm + hcto > 30% = expansores del volumen plasmático (dextrán 40 o ringer lactato)

Sí PVC < 10cm + hcto < 30% = transfusión

Estricto control del PVC para prevenir sobrecarga con posterior falla cardíaca aguda o edema agudo de pulmón Heparinización

5000 Uds en bolo + 500-700 Uds por hora
Hasta lograr PT prolongado al doble

Bloqueadores de receptores alfa

Generan vasodilatación mejorando el estado hemodinámico. Gracias!
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