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Copy of Enfermedad Cerebrovascular

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Alberto Rodriguez Lorenzana

on 22 September 2015

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Transcript of Copy of Enfermedad Cerebrovascular

Englobamos bajo el término enfermedad cerebro vascular (ECV) a aquellos trastornos en los que hay un área cerebral afectada de forma focal o difusa, transitoria o permanente por
isquemia
o
hemorragia
consecuencia de una alteración de la circulación cerebral producida cuando se interrumpe o reduce drásticamente el suministro de sangre de cualquier parte del cerebro, privando a los tejidos del oxígeno necesario para su óptimo funcionamiento.
Clasificación
Signos y Síntomas
Prevención
Alteraciones Fisiopatológicas
La fisiopatología del daño por la oclusión cerebrovascular puede ser separada en dos procesos secuenciales: de una parte los eventos vasculares y hematológicos que causan la reducción inicial y la subsecuente alteración del flujo sanguíneo cerebral local, y de otra, las anormalidades celulares inducidas por la hipoxia y anoxia que producen la necrosis y muerte neuronal.
Epidemiología
Es la 3era causa de muerte y la 1era causa de discapacidad en países industrializados.
Mayor incidencia conforme aumenta la edad 200/100.000 habitantes.
Mayor incidencia en población masculina > 65 años (3%).
Prevalencia es de 4.2/1.000 habitantes >40 años, aumentando exponencialmente con edad.
En el Ecuador representa la 5ta causa de muerte.
Aproximadamente el 85% es de etiología isquémica y el 15% de etiología hemorrágica.
Factores de riesgo
Los factores de riesgo pueden ser clasificados como no modificables, modificables y nuevos factores de riesgo
ALTERACIONES NEUROPSICOLÓGICAS EN ACV ISQUÉMICOS
Alberto Rodríguez
Universidad de las Américas.
Dolor de cabeza súbito acompañado de nauseas y vómitos.
Durante la primera hora aparecen signos neurológicos como rigidez de cuello y signos neurológicos focales dependiendo del lugar donde se ha producido la hemorragia.
El paciente puede perder o no la conciencia dependiendo de la severidad del sangrado y de la intensidad y el sitio del vasoespasmo (contracción del vaso sanguíneo en el lugar donde se ha producido la rotura).
La lesión histopatológica de la oclusión cerebrovascular depende del grado y duración de la alteración del flujo sanguíneo


La obstrucción del FSC altera la disponibilidad normal de glucosa y oxigeno, que inicia con perdida de energía y termina en muerte neuronal
En pacientes hipertensos se controlará la presión arterial de forma periódica.

Se controlará periódicamente la cifra de glucemia en pacientes diabéticos.

Se recomendará a los pacientes hiperlipidémicos no utilizar grasas de origen animal en la preparación de las comidas.

Se recomendará realizar actividad física diaria

Modificación de hábitos nocivos (tabaco, alcohol)

Recomendaciones

Reducir el consumo de sal a los valores recomendados de 2 g/día
En disfagia parcial los alimentos deben tener una consistencia cremosa y espesar los líquidos con espesantes comerciales. Ir modificando la textura según vaya mejorando la dificultad.
Se procurara que sea una alimentación sana, con bajo contenido en grasas y colesterol y un adecuado aporte de verduras, frutas y lácteos desnatados.
Es muy importante que la dieta tenga en cuenta los gustos del paciente, de lo contrario se abandonará fácilmente.
Aumentar la actividad física, por lo menos 30 minutos al día.
Se recomienda utilizar técnicas culinarias de preparación al horno, plancha, parrilla, cocción, reduciendo de este modo el consumo de frituras.
Conclusiones
Las enfermedades cerebrovasculares constituyen un tema importante e inagotable para la investigación neurológica al ser una de las patologías que más tributo cobra a la salud del género humano tanto desde el punto de vista de la mortalidad como de la discapacidad a que conlleva.
Los pacientes con diagnóstico de ECV, por lo general se encuentran en peligro de desnutrición o desnutridos ya al ingreso hospitalario, por lo que la terapia nutricional adecuada es fundamental para una evolución favorable del paciente.
La mayor parte de las alteraciones neurológicas cursan con patrones neuropsicológicos específicos.
Esquemáticamente podemos resumir la importancia que tiene el conocimiento de
la neuropatología en los siguientes puntos:
1. Entender cómo se altera es Sistema Nervioso, conocer los métodos y técnicas que existen (sus ventajas e inconvenientes) para identificar y estudiar los trastornos.

Funcionamiento diferencial; distintos procesos patológicos pueden afectar al sistema nervioso de muy diferentes maneras.

Ideas!
El estudio del funcionamiento en patología permite hacer inferencias acerca del funcionamiento normal.
La presencia de un determinado desorden neuropatológico no excluye la existencia de otro tipo de trastorno. Cuantos más procesos encontremos más manifestaciones conductuales estarán presentes. Síndromes.


Algunas condiciones neuropatológicas pueden incrementar la probabilidad de que ocurran otros desórdenes.
TCE Alzheimer y demencias vasculares.
Inexistencia de reglas dogmáticas en cuanto a la evaluación.

¿Por qué es entonces vital que conozcamos la neuropatología?
Índice de contenidos
I. INTRODUCCIÓN
II. PATOLOGÍA cerebro vascular
II.1 CONSIDERACIONES GENERALES
II.2 ACCIDENTES CEREBRO VASCULARES (ACVs)
II.2.1 ACVs Isquémicos (Obstructivos)
II.2.2 Ataques Isquémicos Transitorios
II.2.3 ACVs Hemorrágicos
II.2.4. ACVs Silentes
II.3 ALTERACIONES NEUROPSICOLOGICAS EN EL ACV ISQUEMICO
SEGÚN TERRITORIOS VASCULARES
II.3.1 Arteria cerebral anterior
II.3.2 Arteria cerebral media izquierda
II.3.3 Arteria cerebral media derecha
II.3.4 Arteria cerebral posterior izquierda
II.3.5 Arteria cerebral posterior derecha
II.4 ALTERACIONES NEUROPSICOLÓGICAS EN EL ACV
HEMORRÁGICO
Accidentes cerebro vasculares (ACV´s)
El conocimiento de las particularidades de la circulación cerebro vascular nos permite...

1. Identificar los eventos que caracterizan el curso de
las enfermedades cerebrovasculares.

2. El patrón deficitario esperable de los déficits neuropsicológicos provocados por determinadas lesiones cerebro vasculares.
Definición.
Según la O.M.S.,la enfermedad cerebro vascular es el desarrollo rápido de signos clínicos de disturbios de la función cerebral o global, con síntomas que persisten 24 horas o más, o que llevan a la muerte con ninguna otra causa evidente que el origen vascular.
Epidemiología.
El ACV afecta aproximadamente a 150 personas de cada 100.000.

Es la tercera causa de muerte después de las enfermedades cardíacas y el cáncer, convirtiéndose en la primera causa de discapacidad a partir de los 60 años.
La principal característica patogénica del ACV es el infarto. El infarto consiste en la disminución o cese en el flujo de nutrientes
¿Qué nutrientes?

¿Por qué se produce este cese en el aporte de nutrientes?
4-5 minutos, daños irreversibles
Área de Penumbra Isquémica.
Obstrucción.
Hemorragia
Para el estudio de los ACVs dividiremos estos en:
ACVs isquémicos u obstructivos
Ataques Isquémicos Transitorios (AIT)
ACVs hemorrágicos
ACVs silentes.
ACV Isquémico (Obstructivo).
Provocado por una oclusión vascular por
trombosis
o
embolia
, o por una reducción del flujo sanguíneo sistémico.

Trombosis. formación de un coagulo hemático superpuesto a una placa de ateroma
Una embolia origina un ACV siempre que un coágulo, una placa o un
agregado plaquetario (materiales formados en el corazón o en el árbol arterial proximal) se liberan a la circulación y bloquean luego una arteria distal.

El 20 % de los ACVs obstructivos son de tipo embólico. La mayoría de los émbolos son fragmentos de lesiones trombóticas (trombos) que se desarrollan fuera del sistema circulatorio intracraneal, muchos en el corazón o en sus vasos.
El 80% de los ACVs obstructivos son de tipo trombótico.

Recordemos...
Ataques Isquémicos transitorios.
Un episodio temporal de obstrucción de un vaso sanguíneo durante un tiempo inferior a 24 horas de duración.
Típicamente producen una isquemia reversible como consecuencia de microtromboembolismos que desaparecen antes de hacer un daño significativo.

ACV Hemorrágico.
La hipertensión es el factor principal de riesgo.

Los dos mecanismos principales que producen ruptura de un vaso arterial son la hipertensión (80%-90% de los casos) y anomalías vasculares tales como el aneurisma y la malformación arteriovenosa.


Las hemorragias asociadas a hipertensión tienden a implicar a los vasos sanguíneos de la base de los hemisferios cerebrales, por lo que el daño suele ser subcortical por afectación principalmente de tálamo, ganglios basales y tronco.

ACVs Silentes.
La mayor parte de estos ACVs son pequeños, lesiones lacunares situadas en la profundidad de las estructuras cerebrales. Suelen pasar inadvertidos. Entre el 3 y el 5% de las personas de más de 65 años tienen este problema.Hipertensión.

ALTERACIONES NEUROPSICOLÓGICAS EN EL ACV ISQUÉMICO SEGÚN LOS TERRITORIOS VASCULARES
a) Cambios de personalidad y humor:
Lesiones bilaterales del córtex prefrontal orbital pueden causar pseudopsicopatía.
Lesiones paralímbicas y orbitales pueden producir trastornos obsesivo-compulsivos.

Arteria cerebral anterior
b) Trastorno atencional: Las lesiones en el cortex prefrontal medial (cingulado
anterior) ocasionan trastornos de la atención consistentes en distractibilidad
y dificultades de inhibición de estímulos.
c) Afasia motora transcortical:
lenguaje espontáneo
reducido y buena preservación de la denominación, comprensión y
repetición.
Arteria cerebral anterior
d) Síndrome de utilización: Supone la afectación de conexiones fronto-parietales que producen un funcionalismo parietal excesivo y no controlado, desligado del control motivacional o intencional.
e) Sindrome de desconexión callosa: dos tercios anteriores del cuerpo calloso pertenecen al territorio de la arteria cerebral anterior, se puede fácilmente observar signos de desconexión callosa de etiología vascular.
Afasia (Broca si son ramas frontales, tipo no fluido, con pobre repetición y relativa buena comprensión. El síndrome típico se produce por la clásica lesión del área 44 y además incluye la parte anterior del lóbulo de la ínsula.
Arteria cerebral media izquierda
Wernicke si son ramas temporoparietales) lenguaje fluido, con pobre repetición y déficit de la comprensión auditiva.
El síndrome típico está producido por la lesión del área 22 de Brodmann, pero a menudo se incluyen zonas parietales (cincunvolución angular, área 39 de Brodmann) y la segunda y tercera cireunvoluciones temporales (áreas 37, 21, 20).
Afasia de Conducción.: Se caracteriza por un trastorno de la repetición, lo cual lo comparte con las afasias de Broca y Wernicke, pero se diferencia de la afasia de Broca en que el lenguaje espontaneo es fluido y parafasico y se diferencia de la de Wenicke en la preservacion de la comprensión auditiva.
Afasia Nominal:
El síndrome de Gerstmann : agnosia digital, agrafia pura, desorientación derecha-izquierda y acalculia.
Heminegligencia izquierda: incapacidad de un paciente de orientar o identificar un estímulo que aparece en uno de los hemiespacios o falla en mover espontáneamente los miembros hacia un lado en ausencia de trastornos sensoriales o motores.
Arteria cerebral media derecha
Alexia, agrafia y acalculia espaciales.
Apraxias. Las apraxias propias del hemisferio derecho son las del vestir
(dificultad en colocar correctamente las prendas) y la constructiva (dificultad en dibujar y realizar construcciones sencillas).
Alteraciones visoespaciales y visoperceptivas
-Afasia sensorial transcortical: Se caracteriza por un lenguaje fluido, comprensión muy alterada y repeticion preservada. Las lesiones responsables de esta afasia tienen una localización temporo-occipital izquierda.




Arteria cerebral posterior izquierda
-Afasia óptica o anomia óptica: Consiste en un trastorno selectivo en la denominación por confrontación visual, estando conservada la evocación de nombres en el lenguaje espontaneo y también la denominación a partir de la identificación táctil de los objetos.
-Alexia pura. Consiste en una incapacidad de leer estando la escritura espontanea y al dictado preservadas. La copia esta también alterada.
-Anomia cromática
Alteraciones visoespaciales y visoperceptivas: Similares a las descritas por lesión en el territorio de la arteria cerebral media, pero afectan además la capacidad de imaginar espacios.
Arteria cerebral posterior derecha
A diferencia del clásico infarto isquémico, en el que existe una gran destrucción de sustancia gris (infartos córticosubcorticales), en la hemorragia cerebral la afectación es básicamente subcortical.
ALTERACIONES NEUROPSICOLÓGICAS EN EL ACV HEMORRÁGICO
Se lesionan unilateralmente los núcleos grises de la base y la substancia
blanca. Ello ocasiona déficits de desconexión, ya que se interrumpen circuitos
córtico-corticales y córtico-subcorticales.
Al estar preservada la substancia gris cortical, y en consecuencia los cuerpos neuronales, se pueden establecer nuevos circuitos, estructurales o funcionales y restituir parcial o totalmente la
función.
Referencias.

- Halligan P.W, Kischa U y Marshall J (2003). Handbook of Clinical Neuropsychology. Oxford University Press.
- Junqué C y Barroso J (2009). Manual de Neuropsicología. Madrid. Síntesis Psicología.
Kolb B y Whishaw I.Q (2006): Neuropsicología Humana. Médica Panamericana
- Tirapu Ustárroz J, Ríos Lago M, Maestú Unturbe F. (2008). Manual de Neuropsicología. Barcelona. Viguera Editores.
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