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Apnea Obstructiva del Sueño

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by

Claudia Rodríguez

on 1 June 2013

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Transcript of Apnea Obstructiva del Sueño

Manifestaciones cardiacas Universidad Autónoma de Coahuila
Facultad de Medicina Unidad Torreón Simposio de Fisiología 2013 Titular: Dr. Rogelio Recio Vega Equipo 8:
Norma Angélica Calderón Padilla; María Isabel Luján Rojo; Claudia Edith Rodríguez Hernández 2°B Un problema de salud pública de gran trascendencia. Cualquier edad, los pacientes son habitualmente hombres de 30 a 60 años. 4-6 % 2 % Cese del flujo aéreo durante: Adultos:10 segundos.
Niños: 15 segundos.
Neonatos prematuros: 20 Somnolencia diurna excesiva Ronquidos: Pausas de apnea: SAOS se caracteriza por la siguiente triada: Alteración del ánimo
+deterioro cognitivo. = Deterioro progresivo
en la calidad de vida
de los pacientes Se produce un aumento del esfuerzo tóracoabdominal y caída de saturación arterial de oxígeno. Reacción de microdespertar
que reanuda la respiración. Episodios recurrentes de colapso parcial o total
de la vía aérea superior durante el sueño. Familiar: Relaciones personales
Laboral: Absentismo laboral
Social: accidentes de tráfico Morbilidad: Cuanto más elevada sea la frecuencia de las apneas. Riesgos:
Doble de hipertensión arterial sistémica
Triple de insuficiencia coronaria
Cuádruple de accidentes cerebrovasculares. la presencia o no del estímulo central: Zona de obstrucción: a) Apnea central
o funcional b) Apnea obstructiva: c) Apnea mixta: Alteración en el sistema nervioso central que conlleva a una pérdida del control respiratorio (diafragmático). Ausencia de movimientos toracoabdominales producto de abolición del estímulo centro respiratorio. Comienza como una apnea central,
seguida de un componente obstructivo. Tipo 1 :
obstrucción orofaríngea Tipo 2:
obstrucción hipofaríngea. Tipo 3:
obstrucción faríngea El colapso faríngeo y el cese del flujo aéreo se producen durante la inspiración. Como consecuencia de la presión negativa intraluminal que genera la contracción del diafragma. La oclusión se ve favorecida por la flacidez e hipotonía muscular faríngeas que se asocian con el sueño. Diagnóstico Examen físico y anamnesis Es necesario realizar una anamnesis orientada hacia la detección de una sintomatología típica Signos y síntomas Diurnos Tres síntomas fundamentales: hipersomnia diurna, ronquidos y pausas de apnea referidas por el cónyuge. Somnolencia diurna excesiva y cansancio. Cambios en la personalidad: ansiedad, depresión. Deterioro intelectual y pérdida de memoria. Disminución de la líbido e impotencia sexual Irritabilidad y alteraciones del carácter. Hipoacusia. Cefaleas matutinas Disminución de secreción nocturna de testosterona Bastante frecuentes, se deben a la vasodilatación cerebral ocasionada por la hipercapnia que acompaña a las apneas. Nocturnos Ronquidos Es la expresión del estrechamiento de la faringe, se debe a la vibración de las partes blandas de la vía aérea superior (paredes faríngeas, velo del paladar y úvula). Solo en un 5 a 15 % de los casos se debe a un SAOS Pausas de apnea referidas Despertares bruscos con asfixia. Sueño agitado Hay sacudidas de los miembros superiores e inferiores, como expresión de un sueño irregular y agitado. Nicturia y enuresis Menor secreción nocturna de hormona antidiurética
Mayor liberación del factor natriurético atrial atribuido a vasocontricción inducida por hipoxemia y el aumento de la presión en aurícula derecha. Reflujo gastroesofágico Sialorrea, sequedad de boca. Diaforesis. Exploración física Medida del peso y de la talla y cálculo del índice de masa corporal.
Se mide contorno del cuello para apreciar mejor la obesidad (troncofacial). Incluye: Se explorarán: Cavidad bucal y la estructura ósea maxilofacial en búsqueda de alargamiento, ensanchamiento, y inflamación de la úvula, con estrechamiento de la cavidad faríngea, aumento de volumen de las amígdalas y de la lengua, hipoplasia mandibular, micrognatia y pérdida de la articulación dental. Exploración cardiovascular, incluye: Medición de la presión arterial.

Búsqueda de signos de hipertensión pulmonar (edema declive con signo de pliegue, ingurgitación yugular, reflujo hepatoyugular). Otros... Rinoscopía
Faringoscopia
Maniobra de Muller
Exámenes imagenológicos de cabeza y cuello
Cefalometría Polisomnografía Convencional Se analizan las variables neurofisiológicas y las cardiorrespiratorias, vigilancia del enfermo continua.
Se incluyen como registros :
Cardiorrespiratorios: flujo aéreo nasobucal, movimientos torácicos y abdominales (esfuerzo ventilatorio), saturación transcutánea de oxígeno, ECG y posición corporal.

La arquitectura del sueño y su relación con las apneas, hipopneas y desaturaciones se estudia a través de los registros neurofisiológicos, en los que se integran:EEG, EOG y EMG submentoniano.

Otros análisis: Ruidos respiratorios (ronquido), movimientos de las extremidades, presión intraesofágica, etc. Cardiorrespiratoria nocturna: Se monitorizan:
Flujo aéreo nasobucal, movimientos respiratorios toracoabdominales, saturación transcutánea de oxígeno, posición corporal, electrocardiograma y, en ocasiones, ronquido.
A partir de 10 eventos por hr.

Desaturación de oxígeno por debajo del 90 % con PO2 de 60 mmHg Puede considerarse clínicamente significativa: Consecuencias del sueño La obstrucción de las vías aéreas superiores durante el sueño suele culminar con un sueño más ligero, que a veces puede alcanzar un estado de despertar más o menos prolongado que generalmente el paciente no recuerda Manifestaciones neuropsicologicas La hipoxia no parece ser un estimulo muy eficaz del despertar; en cambio la hipercapnia participa en los mecanismos de despertar.

El principal estimulo del despertar está relacionado con el aumento del esfuerzo inspiratorio. Mecanismos que causan un sueño mas ligero El aligeramento del sueño posee una función protectora, ya que permite que el paciente retorne a una ventilación normal, aunque a costa de alterar la calidad de su sueño. Este mecanismo protector del despertar como respuesta a una obstrucción de las vías aéreas superiores puede fallar en algunas ocasiones, como ocurre en el lactante

Causas de muerte súbita. La desaturación de oxígeno causa hipertensión pulmonar e hipertensión arterial sistémica. El colapso recurrente de la vía aérea superior conlleva una reacción de despertar que provoca fragmentación y alteración de la arquitectura del sueño, con deterioro en la calidad del sueño.

La alteración de la arquitectura del sueño es la causa de la somnolencia diurna excesiva. Causa la depresión de las funciones neuropsicológicas y se ha demostrado una disminución de:
Memoria
Atención y coordinación visual-motora.

Este último factor podría contribuir a la mayor frecuencia de accidentes automovilísticos observada en estos pacientes La desaturacion nocturna de oxigeno Elevación de la presión intracraneana relacionada con las apneas, que se relaciona con cefalea matinal. Tratamiento Todas las opciones terapéuticas (físicas, médicas o quirúrgicas) deben ser complementarias y no excluyentes entre sí. Medidas generales Pérdida de peso Higiene del sueño apropiada Regularidad en los hábitos y los horarios, así como un ambiente nocturno que favorezca el inicio y el mantenimiento del sueño.
Supresión de:Alcohol y fármacos miorrelajantes, hipnóticos o sedantes Disminuyen la respuesta ventilatoria y deprimen la actividad de la musculatura dilatadora faríngea. No fumar Como consecuencia de la reacción inflamatoria que produce el tabaco en la orofaringe, tiende a incrementarse la resistencia de la VAS, lo que puede agravar la apnea. Postural Buenos resultados cuando la apnea es postural, en los casos más leves y a corto o medio plazo:


C olocación de varias pelotas tipo tenis en la espalda, fijadas firmemente a una camiseta o al pijama del enfermo, para que así se favorezca el dormir de lado.
Inclinar cabecera de la cama unos 30 grados, dado que así se reduce la resistencia orofaríngea. Corrección de anomalías estructurales Dispositivos intraorales Quirúrgico Algunas anomalías estructurales o anatómicas de la VAS requieren una solución quirúrgica.
Las técnicas quirúrgicas que se aplican en la actualidad pueden clasificarse en tres grupos: a) Establecimiento de cortocircuito del tramo afectado por la oclusión (soluciones derivativas): Traqueostomía es el procedimiento quirúrgico más eficaz b) Reducción del contenido en la zona conflictiva (cirugía reductora palatofaríngea, nasal o lingual) . Resección parcial del paladar (RPP)
Uvulopalatofaringoplastia (UPPP)
Extirpación de las amígdalas, las adenoides, la úvula y los tejidos blandos orofaríngeos que sean redundantes.

Partes blandas hipertróficas de la VAS(estructuras palatinas), causa del ronquido y del colapso inspiratorio que se produce en la apnea.
La cirugía de la lengua: Resección de una cuña lingual, con lo que se trata de aumentar el espacio retrolingual y, por tanto, de facilitar el flujo aéreo.
La cirugía nasal Ensanchamiento del continente (cirugía dilatadora) Las intervenciones de ensanchamiento de la VAS se centran en la cirugía maxilomandibular Incremento del espacio retrolingual y un ligero aumento del retropalatal, a la vez que cambian la forma del paladar blando Presión positiva continua en la vía aérea(CPAP) Tratamiento de elección
Se realiza a través de una mascarilla nasal
Impide el colapso inspiratorio del tracto respiratorio superior, al actuar como un “manguito neumático” en el interior de la orofaringe. Las mujeres con SAHOS son habitualmente obesas o posmenopáusicas. El predominio en hombres disminuye con el aumento de edad, por encima de los 50 años, las cifras de incidencia entre hombres y las mujeres son similares. NO REM REM: Adormecimiento:
Es un estado de somnolencia
que dura unos minutos.
Es la transición entre la vigilia
y el sueño. Sueño ligero:
Disminuyen tanto el ritmo cardíaco como el respiratorio períodos de calma lo cual hace más difícil despertarse. Pulsaciones son extremadamente bajas, el sueño es tan profundo que el cerebro ya no registra contacto con el cuerpo y manda un impulso para corroborar ->"soñar que caemos". Transición:
Fase de transición hacia el sueño profundo.
Pasamos unos 2 - 3 minutos aproximadamente en esta fase. Sueño Delta:
Fase de sueño lento, las ondas cerebrales en esta fase son amplias y lentas así como el ritmo respiratorio. Cuesta mucho despertarnos estando en esta fase que dura unos 20 minutos aproximadamente. REM   “Rapid Eye Movement”:
Cerebro está muy activo, el tronco cerebral bloquea las neuronas motrices de manera que no nos podemos mover. Ésta es la fase donde soñamos. Fase REM:
Caracterizada por una gran hipotonía muscular. Se disminuye la actividad de la musculatura faríngea respecto a la del diafragma. Luz de la vía aérea superior tiende a estrecharse. = El colapso orofaríngeo
La hipercapnia despierta a los pacientes a niveles variables, cuando el CO2 ha subido aproximadamente 15 milímetros por encima del nivel de CO2 durante la vigilia. La obstrucción de la respiración o el aumento de la resistencia a la inspiración es un estímulo importante para despertar. El Dr. Seva Polotsky, un investigador de la apnea del sueño de la Universidad Johns Hopkins de Baltimore afirma que es posible que la apnea del sueño; conocida por incrementar las plaquetas en los vasos sanguíneos, puede afectar vasos sanguíneos en áreas del cerebro que controlen el sistema auditivo, o afecten a vasos que alimenten el sistema auditivo. “Que cada aliento que dé
mientras estoy despierto
sea mi compromiso de amor
y fidelidad hacia ti” Trastornos en la secreción hormonal ¡Gracias por su atención!
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