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Hipertensión en el embarazo

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by

Elizabeth Soriano

on 13 May 2015

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Transcript of Hipertensión en el embarazo

Fisiopatología
Incidencia y factores de riesgo
Hipertensión en el embarazo
Riñones
Hemorragia periportal e infarto en la periferia del hígado.
Incremento de las [ ] séricas de transaminasas hepáticas.
Hígado
En preeclampsia grave es frecuente
cefalea
y
síntomas visuales.
Homeostasia del volumen
Cerebro
Afectada por espasmo vascular.

Se mide la velocidad del flujo sanguíneo uterino para calcular la resistencia al flujo sanguíneo uteroplacentario.
Cambios en la coagulación
Clasificación y diagnóstico
Manejo
Diagnóstico
Evaluación
Consideración para parto
Aparato cardiovascular
Cambios hematológicos
Perfusión
útero-placentaria
Profilaxis selectiva o universal con sulfato de magnesio
Parto
Manejo
Etiopatogenia
Por descenso del volumen plasmático y aumento de la resistencia en las arteriolas aferentes.
Proteinuria
Puede aparecer tardíamente.
Muchas mujeres con eclampsia no la tienen durante las convulsiones.
Cambios anatómicos
Perfusión renal y filtración glomerular reducidas
Elevación de creatinina (1mg/dl)
Endoteliosis glomerular:
[ ] urinaria de Na incrementada.
[ ] plasmática de ácido úrico elevada
Bloquea la barrera de filtración
Por aumento en la resorción tubular y en la producción placentaria de urato.
Medición de índices albúmina urinaria:creatinina
• Útil debido a que en preeclampsia la proteína más abundante en orina es albúmina.
1ª causa de muerte perinatal (2012)
Jóvenes y nulíparas - Preeclampsia

Obesidad
Gesta multifetal
Hiperhomocisteinema
Síndrome metabólico
Exposición a vellosidades coriónicas
Activación endotelial o inflamación
Predisposición genética
Etiología
Invasión placentaria anormal
Disminución del flujo sanguíneo: alta resistencia
Invasión trofoblástica anormal
Tolerancia inmunitaria mal adaptada
Mala adaptación de la madre a los cambios cardiovasculares o inflamatorios
Factores genéticos
Factores inmunitarios
Pérdida de la tolerancia inmunitaria a los antígenos placentarios y fetales
Disminución de la perfusión
Ambiente hipóxico
Liberación de detritos placentarios
Reacción inflamatoria
Deterioro de anticuerpos bloqueadores de antígenos placentarios
Inmunosupresión
Gran cantidad de antígenos
Inmunización ineficaz en embarazo previo
Th1 > Th2
En una muestra de 24 hrs para una prueba cuantitativa:
• Valor estándar >300mg/24h.
Glomérulos crecen en casi 20%, no tienen sangre y las asas capilares tienen dilatación y contracción variables.
Endoteliosis capilar glomerular
Depósitos subendoteliales de proteínas y fibrina
Disfunción de los podocitos e hinchazón endotelial por desactivación de las proteínas angiogénicas.
Insuficiencia renal aguda
Es rara cuando sólo hay preeclampsia.
Por hipotensión hemorrágica debido a una hemorragia obstétrica grave en la que no se administró reemplazo sanguíneo adecuado.
Necrosis tubular aguda
Síndrome de HELLP
• Hemólisis
• Necrosis hepatocelular
• Trombocitopenia
Aumenta la probabilidad de hematoma y rotura hepática.

Complicaciones
• Eclampsia
• Desprendimiento prematuro de placenta
• IRA
• Edema pulmonar
• Apoplejía
• Coagulopatía
• Síndrome de dificultad respiratoria aguda
• Septicemia
• Parto prematuro
• Mortalidad perinatal
Importancia del compromiso hepático en preeclampsia
Lesiones anatómicas neurales
Fisiopatología cerebrovascular
Teorías
1. La regulación vascular cerebral excesiva produce espasmo vascular.
a. Flujo sanguíneo cerebral disminuido, hay isquemia, edema citotóxico e infarto del tejido.
2. Elevaciones súbitas de la PA rebasan la capacidad cerebrovascular normal.
a. Regiones de vasodilatación y vasoconstricción forzada, alteración de presiones capilares.
Mecanismo más probable es una combinación de ambas:
Activación endotelial y pérdida de la autorregulación.
Flujo sanguíneo cerebral
Eclampsia

ocurre cuando la
hiperperfusión cerebral
empuja al líquido capilar hacia el espacio intersticial, generando edema perivascular.
En las
convulsiones eclámpticas
la
autorregulación
está alterada.
Manifestaciones clínicas
Autorregulación: mecanismo por el cual, el flujo sanguíneo cerebral se mantiene constante a pesar de alteraciones en la presión de perfusión cerebral.
Síndrome de preeclampsia/cerebro

• Cefaleas leves a intensas, intermitentes a constantes.
• Escotomas (hiperperfusión de lóbulos occipitales).
Antes de las convulsiones
• Convulsiones.
• Ceguera, complicación de las convulsiones.
• Edema cerebral generalizado
Cambios en el estado mental.

Cambios visuales y ceguera

• Visión borrosa o diplopía.

• Ceguera reversible (4 hrs a 8 días):
Corteza visual del lóbulo occipital
:
Amaurosis con edema vasógeno; o
Núcleos geniculados laterales
;
o
Retina

(isquemia, infarto y desprendimiento) conocida como retinopatía de Pustcher.

Edema cerebral
Síntomas:
• Letargo
• Confusión
• Visión borrosa
• Coma
Puede haber hernia transtentorial inminente.

Tx manitol o dexametasona.
- Persistencia de la resistencia demasiado alta.
- Resistencia en arterias espirales uterinas con impedancia más alta en vasos periféricos que en centrales.
Terapia antihipertensiva (p/HT leve a moderada)
*Labetalol --> restricción del crecimiento 19% vs 9%
*Tratamiento antihipertensor activo --> reduce riesgo de progresar a HT grave
* B-bloqueadores & antagonistas de canales de calcio*
Parto retrasado
Eclampsia
Factores nutricionales y genéticos
Conducta expectante en preeclampsia severa (p. pretérmino)
Conducta expectante en segundo trimestre de preeclampsia severa
*Beneficios perinatales y complicaciones maternas. ¿Tratamiento expectante vs parto temprano?
Glucocorticoides para maduración pulmonar
Glucocorticoides en mujeres con HT grave lejos de término
Semana 26-34
No agrava HT materna
Menor incidencia de insuficiencia respiratoria fetal
Mejoría de supervivencia fetal
Corticoesteroides p/ el síndrome de HELLP
¿Glucocorticoides, dexametasona y placebo?
No útil
Resultados > similares
Duración de hospitalización
Tiempo de recuperación de valores de laboratorio y clínicos
Complicaciones
Riesgos & beneficios del parto retrasado
Manejo inmediato
* Proteger al paciente
Vía respiratoria
Golpes
Diagnóstico diferencial
*Embarazada + convulsiones = eclampsia
Factores nutricionales
Dieta alta en frutas y vegetales-->disminuye TA
Incidencia de preeclampsia aumentada (2x) en px con una ingesta de ácido ascórbico <85mg (Zhang,2002)
Factores genéticos
Multifactorial, poligénico
Riesgo de 20-40% en hijas de madres con preeclampsia,11-37% hermanas y 22-47% en gemelas.
Predisposición a preeclampsia en genes del cr 18???
Etnia es un factor importante
mujeres latinas menor prevalencia
mujeres afroamericanas mayor prevalencia
Patogénesis y daño endotelial
Vasoespasmo
Daño endotelial-->plaquetas y fibrinógeno depósito subendotelial
Volumen sanguíneo disminuido en preeclampsia severa
Daño a células endoteliales
Células endoteliales circulantes y EMPs están elevadas en mujeres con preeclampsia.
Células endoteliales dañadas:
Producen <ON
Secretan procoagulantes
Incrementan sensibilidad a vasopresores
Sensibilidad aumentada a angiotensina II precede el inicio de HTA gestacional
Prostaglandinas
PGI está disminuida en la preeclampsia.
Embarazo normal:
la PGI disminuye la respuesta vascular
Tromboxano A2 está aumentado
Se puede ver estos cambios en mujeres de 22 SDG
Óxido Nítrico (ON)
Se sintetiza a partir de L-arginina en células endoteliales.
Su (-) aumenta TA, disminuye FC y revierte el efecto refractorio a los vasopresores.
Preeclampsia-->inactivación de sintetasa de ON disminuida--> aumenta inactivación de ON
Proteínas angiogenicas y anti-angiogénicas
Preeclampsia:
sFlt-1
-->inactiva y disminuye PIGF y VEGF-->disfunción endotelial
sEng (CD105)
-->(-) TGF-B-->disminuye vasodilatación dependiente de ON
Cambios hemodinámicos y función cardíaca
Los cambios dependen de:
severidad de la HTA
enfermedad crónica
severidad de la preeclampsia
Volumen sanguíneo
Eclampsia-->hemoconcentración
resultado de vascoconstricción por activación endotelial
Preeclampsia-->no es tan marcada la hemoconcentración
Trombocitopenia
La frecu
La intensidad depende de la severidad y duración de la preeclampsia.
La cuenta plaquetaria continua disminuyendo después del parto
Se alcanzan los valores normales de 3-5 días después.
Hemólisis
Síndrome de HELLP
Elevación de transaminasas hepáticas (necrosis)
Preeclampsia
Trombocitopenia
Hemólisis
Coagulación intravascular
Destrucción de eritrocitos
Aumento de consumo del factor VIII
Niveles aumentados de fibrinopeptidos A y B, y de dímero D
Disminución de antitrombina III y proteínas C y S
Fibronectina elevada
Homeostasis del volumen
Cambios endócrinos
Renina
Angiotensina II
Angiotensina 1-7
Aldosterona
ANP
Deoxycorticoesterona (DOC)
Elevados
**De progesterona a DOC
Fluidos y cambios en los electrolitos
Fluidos extracelulares-->edema más notorio
Edema por daño endotelial
Disminución de presión oncótica
Convulsión por eclampsia:
disminuye pH y [ ] de bicarbonato
Parto
Elevación de lactato deshidrogenasa, disminución de haptoglobina.
Hemólisis microangiopática
Disminución de ácidos grasos de cadena larga en eritrocitos.
Después de una convulsión --> inducción de trabajo de parto.
NO hay curación inmediata después del parto.
Morbilidad grave --> menos común en mujeres con parto vaginal.
Pérdida Sanguínea durante el Parto
Falta de hipervolemia --> característica de preeclampsia grave y eclampsia.
MENOS TOLERANTES A PÉRDIDA NORMAL SE SANGRE.
Si hay oliguria --> detectar si existe pérdida excesiva de sangre.
Analgesia y Anestesia
Analgesia en preeclampsia --> ideal.
*Hipotensión e Hipoperfusión uterina.
Analgesia epidural + anestésicos --> sin necesidad de infundir soluciones fisiológicas para corregir hipotensión materna.

Hipertensión Grave Persistente después del parto
Si hay dificultad para controlar hipertensión o si se administra labetalol o hidralazina IV --> régimen oral.
- Antagonista B, Nifedipino o una tiazida.
*HTA crónica --> Edema pulmonar por IC.

Furosemida
Hipertensión --> movilización de líquido extracelular --> Furosemida
Plasmaféresis
Síndrome atípico --> persistencia de la preeclampsia o eclampsia --> Plasmaféresis.
Angiopatía posparto
"Síndrome de vasoconstricción Cerebral Reversible"
Múltiples fenómenos desencadenantes.
Isquemia Cerebral e Infarto
No se conoce tx
Consecuencias a Largo Plazo
Valoración primeros meses después del parto
Más tiempo persista la hipertensión --> más probabilidad de hipertensión crónica.
Hipertensión debe resolverse en 12 semanas post parto --> más de 12 emanas = hipertensión crónica.

ASESORÍA PARA EMBARAZOS FUTUROS

> Probabilidad de complicaciones hipertensivas y metabólicas.
>diagnóstico temprano de preeclampsia = >probabilidad de recurrencia.
Pacientes con síndrome de HELLP: > riesgo de recurrencia.
SECUELAS A LARGO PLAZO
Se maneja según:
su severidad
edad gestacional
presencia de preeclampsia
Una vez que se identifica preeclampsia
severidad del daño endotelial
disfunción multiorgánica.
Los objetivos principales son:
1. Terminación del embarazo con el menor trauma a la madre o al feto.
2. Nacimiento del bebé que pueda desarrollarse.
3. Restauración completa de la salud de la madre.

Procurar visitas frecuentes si hay alto riesgo de desarrollar preeclampsia
La vigilancia ambulatoria seguirá a menos que:
• hipertensión manifiesta
• proteinuria
• dolor de cabeza
• trastornos visuales
• molestias epigástricas

≥90mmHg o sistólico de ≥ 140 mmHg
Tiene que evaluar:
La severidad de la preeclampsia
Edad gestacional
Condición del cérvix

La terminación del embarazo es la única cura definitiva.
¿Cesárea?
Endotelinas:
-Vasoconstrictores potentes
-Aumentadas en preeclampsia
Manejo de Eclampsia
Manejo de hipertensión severa
Tratamiento:
presión sistólica <160 mmHg
presión diastólica <110 mmHg
Fluidoterapia
Solución Ringer Lactato
60 mL-125 mL por hor
Pérdida inusual de fluidos por diarrea, vómitos, diaforesis o hemorragia
mujeres con preeclampsia severa--> administración de fluidos conservadora
1. Control de convulsiones con administración IV de sulfato de magnesio--> dosis de mantenimiento
2. PA peligrosamente alta--> administración intermitente de un antihipertensivo
3. Evitar uso de diuréticos(edema pulmonar), limitar fluidos intravenosos y evitar agentes hiperosmóticos.
4. Parto-->remisión de preeclampsia
Evita depresión del SNC en la madre y en el feto
Mecanismos
Reduce liberación presináptica de glutamina
Bloque receptores glutaminérgicos NMDA
Potencia acción de adenosina
Mejora sistema amortiguador de calcio en las mitocondrias
Bloquea entrada de calcio por canales regulados por voltaje
Efectos
Disminución transitoria de la contractibilidad del miometrio
8-10 mEq/L inhibición de contracciones uterinas
Variación pequeña en el patrón de la FC fetal
Depresión neonatal <--hipermagnesemia severa
Sulfato de magnesio
3 g/hr mantenimiento de niveles efectivos en plasma--> 40% de mujeres obesas
10 mEq/L: desaparecen reflejos patelares
>12 mEq/L: parálisis respiratoria y paro respiratorio--> tratamiento con gluconato o cloruro de calcio (1 g IV)
FG disminuida: modificar dosis de mantenimiento
-Menor incidencia de convulsiones recurrentes
-Menor mortalidad materna
Infusión de grandes volumenes--> edema pulmonar:
edema por permeabilidad capilar pulmonar
edema cardiogénico
combinación
Monitoreo hemodinámico invasivo
Mujeres con preeclampsia severa:
-enfermedad cardiaca severa
-enfermedad renal
-HT refractaria, oliguria y edema pulmonar
Expansores de volumen
Complicaciones: edema pulmonar
*18 - 27 semanas, morbimortalidad perinatal >
*> 28 semanas, prolongación de 15 días y mejoría en resultados neonatales
*Mejor respuesta al excluir HELLP
*Recomendación
Preeclampsia + convulsiones tonicoclónicas generalizadas
* Anteparto, intraparto o posparto según convulcsiones
* > en 3er trimestre
*Convulsiones continuas (estado epiléptico) --> sedación + anestesia
* Daño renal, vigilar concentración de creatinina
* HT, proteinuria y edema nl posparto
* Convulsiones pueden desencadenar u ocurrir durante el parto
--> bradicardia fetal (nl en 3-5 min)
Prevención
Predicción
Predicción y Prevención
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