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En el hospital Universitario..

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by

Luisa Hdez Mata

on 20 November 2013

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Transcript of En el hospital Universitario..

Universidad Autónoma
de Baja California
Facultad de Medicina Mexicali
Laboratorio de Bioquímica médica
G 31.1

1
En el hospital Universitario..
Por
Sotelo Barajas Brianna
Hernández Mata Luisa

Caso
clínico 11

Sobre la
cirrosis hepática..

Preguntas..
Ingresa
regularmente:

En su último ingreso
De repente..
Estado de coma
Fluidos por vía intravenosa

Monitoreo de electrolitos

El
BUN
ascendió a pesar de la terapia
..5to día el valor fue de
20 mmol/L = 119 ug/dL
Se administró
a-cetoglutarato
para disminuir la concentración de amoniaco..
Molesto
Desorientado
Cirrosis hepática avanzada
Bibliografía
?
Alguna pregunta?
2
3
4
5
6
7
Conversión de a- cetoglutarato a glutamato
En cuál compartimiento celular ocurre la transaminación?
Para que el a-CG se convierta glutamato, debe de entrar a un organelo en específico,
cómo se puede controlar este proceso?
?
La disminución de a-CG podría ser la causa de un exceso de piruvato?
En pacientes con coma hepático,
?
tendría algún beneficio el uso de un mezcla de coenzima A, tiamina, NAD+, FAD y lipoato?
?
Es común que el aumento de la concentración de amoníaco sea la explicación del coma hepático?
?
Qué otras pruebas de laboratorio solicitaría Ud. en este caso?
?
Para qué?
?
Por qué?
Sobre el amoníaco..
BloodUreaNitrogen
Normal: 3-7 mmol/L
https://www.google.com.mx/url?sa=t&rct=j&q=&esrc=s&source=web&cd=6&cad=rja&ved=0CDcQFjAF&url=http%3A%2F%2Fwww.poderato.com%2Fjilcibm%2Fbioquimica-medica-ii-transaminacion-ciclo-de-la-urea-y-alfa-cetoacidos%2Ftransaminaci-n-ciclo-de-la-urea-y-alfa-ceto-cidos&ei=whBVUoQh7vSKAvSugagJ&usg=AFQjCNEU5Y325dEE5onhLTS4IjpHs_dS9Q&bvm=bv.53760139,d.cGE

https://www.google.com.mx/url?sa=t&rct=j&q=&esrc=s&source=web&cd=1&cad=rja&ved=0CCoQFjAA&url=http%3A%2F%2Fwww.javeriana.edu.co%2FFacultades%2FCiencias%2Fneurobioquimica%2Flibros%2Fneurobioquimica%2Fcomahepatico.html&ei=lDlVUtKYIqeaiAKJroGwDQ&usg=AFQjCNExwr-8T840Ic9HM14M5m5vwPlNXw&bvm=bv.53760139,d.cGE

https://www.google.com.mx/url?sa=t&rct=j&q=&esrc=s&source=web&cd=3&cad=rja&ved=0CDYQFjAC&url=http%3A%2F%2Fwww.nlm.nih.gov%2Fmedlineplus%2Fspanish%2Fency%2Farticle%2F000302.htm&ei=lDlVUtKYIqeaiAKJroGwDQ&usg=AFQjCNE4-ah5Eov-RPGRwE1FEeu8xRPFpg&bvm=bv.53760139,d.cGE

http://med.unne.edu.ar/catedras/bioquimica/pdf/nitro.pdf

http://www.ehowenespanol.com/causas-altos-niveles-del-bun-creatina-sobre_171688/
Metabolismo de amn´s
Producto
N2 excretado
Urea
Creatinina
Amoníaco
Ac. úrico
Otro
86%
4,5%
2,8%
1,7%
0,5%
Principal acarreador de N2
Urea
Iones amonio
1
2
1.- Transaminación
15-45 mcg/dL
Fórmula general
amn 1
+
a-cetoácido 1
-----
amn 2
+
a-cetoácido 2
B6
Cofactor
Aspartato
+

a-cetoglutarato
-----
B6
----

Glutamato

+

OAA
Mecanismo
Los
amn´s
ceden su grupo amino al
a-CA
para formar
glutamato
, y ya sin él, convertirse en su
a-CA
derivado (esqueleto carbonado).
Grupo amino
amn1
a-CA1
amn2
a-CA2
Nota:
Los 3 a-CA usados por los 20 amn´s del organismo son
a-CG
,
OAA
,
piruvato
.
Transporte de iones amonio
La pérdida del tejido normal disminuye la capacidad que tiene el hígado de procesar nutrientes, hormonas, fármacos y toxinas. También disminuye la capacidad del hígado para producir proteínas y otras sustancias.

50% de los amn´s
NH4+, en poca concentración
Asparagina/Aspartato
Ciclo de la urea
Glutaminasa
Glutamina
G desHasa
NAD+
NADH
NH4+
NH4+
Aspartato aminotransferasa
:
hígado, miocardio, riñón, encéfalo y musculo esquelético

Alanina aminotranferasa:
Principalmente en el hígado

Glutamina
CPsintetasa I
2ATP + CO2
2ADP
Carbamoil fosfato
Ornitina
Citrulina
Argininosuccinato
Fumarato
Arginina
Arginina
Urea!
Hiperamonemia tipo 2
Hiperamonemia tipo 1
Citosol y Mitocondria

Ya que la  aspartato aminotransferasa (AST) se localiza principalmente en la mitocondria y el citosol (bilocular) y
 Alanina aminotransferasa (ALT) se localiza fundamentalmente en el citosol del hepatocito (unilocular
El N transferido al a-cetoglutarato se convierte en ion de amonio libre por desaminación oxidativa
Se deshidrogena el enlace C-N
Se hidroliza la base de Schiff resultante- se elimina el ion de amonio



Acumulación de glutamina*
Inhibición del ciclo Krebs
Presión intraneal elevada
Hipoxia
No producción de ATP..eventualmente la muerte.

Alcoholismo crónico
Hepatitis viral (tipo B, C y D)
Hepatitis auto inmune
Trastornos hereditarios
Atresia Biliar
Reacción severa a medicamentos
Exposición a toxinas ambientales
Ataques repetidos de fallo cardiaco acompañado de congestión hepática
Trastornos metabólicos

Causas Principales
Dano cerebral y Sistema Nervioso que se presenta por una complicación de fallos hepáticos .

Esta enfermedad se caracteriza
por un nivel de consciencia variable, letargia, estupor y coma, temblor de las manos, cambios de la personalidad, pérdida de memoria, hiperreflexia e hiperventilación. También pueden aparecer alcalosis respiratoria, convulsiones y muerte.

Los productos tóxicos endógenos o exógenos para el cerebro no se neutralizan en el hígado, o bien no sintetizan en el hígado las sustancias necesarias para la función cerebral.
Coma Hepatico
El a-cetoglutarato puede que baje el ritmo del ciclo de Krebs haciendo que no se aproveche el piruvato. Ademas, que sobreestimulan a la PFK1 de la glucólisis.
Si, porque estimulan el ciclo de Krebs y con ello el ciclo de la urea.
Definitivamente por ser particularmente toxico para SNC, debido a todo los mecanismos expuestos favorece el daño a masa cerebral y con ello los sintomas como letargo, delirios, cambios de personalidad, hasta los mas graves como el coma.
Antes de la muerte..
Es una enfermedad en la que el hígado se deteriora lentamente y funciona mal debido a una lesión crónica.

El tejido sano del hígado se sustituye por tejido cicatricial, bloqueando parcialmente la circulación de la sangre a través del hígado dañando permanentemente al hígado.
Buscar:
Temblores bruscos en brazos
Líneas y números
Ictericia
Cabeza de medusa
Mandar:
!GRACIAS!
Creatininas/Troponinas**
EEG
Enz hepáticas
Conteo de sangre
BUN
Nitrógeno Ureico en Sangre
Paciente = 20 mmol/L
Rango = 3- 7 mmol/L
Waa..
Aspartato + α-Cetoglutarato -->⇔
Oxalacetato + Glutamato

Alanina + α -Cetoglutarato ⇔ -->
Piruvato +Glutamato



-Los e- se transfieren desde NADH del citoplasma
al oxalcetato, formando malato

-El malato se reoxida por el NAD de la matriz forma NADH. Malato DH

-El oxalacetato no puede atravesar la membrana
interna mitocondrial , por eso se transaminisa a aspartato q puede ir al citoplasma a formar glutamato

-El glutamato le da su grupo amino al oxalacetato, formando aspartato y a-cetoglutarato

-En el citoplasma el aspartato se desamina y da oxalacetato, y comienza el ciclo





Como las transaminasas estan en el citosol se tiene que meter el a-cetoglutarato, esto lo hacen por la lanzadera malato-aspartato
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