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Patología de las Vías Biliares

Cx General
by

DIEGO RODRIGUEZ

on 18 November 2016

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Transcript of Patología de las Vías Biliares

Consumption COLECISTITIS Anatomía
y Fisiología FORMACIÓN DE CÁLCULOS Patología de las Vías Biliares Vesícula Biliar = Forma de pera.
Longitud = 7-10 cm.
Capacidad = 30-50 ml.
Se encuentra ubicada en la Fosa Vesicular.
Inf. al Hígado.
En la unión del Lóbulo der e izq.
División: Fondo, Cuerpo, Infundibulo, Cuello. GENERALIDADES 2/3 partes de los ptes.
Se caracteriza por ataques recurrentes de dolor, cólico biliar sin precisión.
Alteraciones anatomopatologicas:
Vesícula normal, inflamación crónica leve de la mucosa, vesícula encogida, no funcional, fibrosis transmural, adherencias. COLECISTITIS CRÓNICA COLECISTITIS AGUDA Se forman por insolubilidad de elementos solidos.
Se clasifican según su contenido, es decir, de colesterol o de pigmento.
Pigmento: Negro o pardo.
Occidente:
80% colesterol.
20% pigmento. Enf. Litiásica Biliar Arteria Hepática Derecha.
Arteria Cistica.
90% de los casos.
Trayecto de la A. Cistica: Varia, común en el triangulo Hepatocistico.
Conducto Cistico.
Conducto Hepático Común. Triangulo de Calot.
Borde del Hígado.
Cuando llega al Cuello se divide en Ant y Post. IRRIGACIÓN Enf. mas común que lesiona el tubo digestivo.
Prevalencia en necropsias 11-36%.
Factores de asociación:
Antecedente en 1er grado.
Obesidad.
Embarazo.
Dieta.
ENf. Crohn.
Esferocitosis hereditaria
.Talasemia
Enf. de células falciformes GENERALIDADES Diego Alejandro Rodriguez Guerra
Fundación Universitaria de Ciencias de la Salud
Facultad de la Salud
IX Semestre EVOLUCIÓN FONDO Extremo ciego.
Redondeado.
Se extiende 1-2cm mas halla del borde hepático.
> Muculo Liso. CUERPO Se proyecta desde el fondo.
Forma de embudo.
Conecta al Conducto Cistico.
Almacenamiento.
> Tejido Elástico. CUELLO Curvatura discreta.
Forma la Bolsa de Hartman.
Parte mas profunda de la Fosa.
Se extiende por el ligamento Hepatoduodenal. RECUBRIMIENTO Capa peritoneal del Hígado.
Reviste el fondo y superficie inferior.
Ocasionalmente el completo. Epitelio cilíndrico alto y único, plegado en forma excesiva con colesterol y globulillos de grasa. DIVISIÓN MOCO Se elabora en las glándulas Tubuloalveolares de la mucosa.
Recubre el Infundibulo y el Cuello. RECUBRIMIENTO EPITELIAL Recubrimiento epitelial esta apoyado por una lamina propia.
Capa muscular:
Longitudinal, circulares y oblicuas.
Subserosa Perimuscular:
Tej. conjuntivo, nervios, vasos, linfáticos y adipocitos. DRENAJE VENOSO Venas pequeñas que penetran directamente el hígado.

Vena Cistica.
Vena Porta. DRENAJE lINFÁTICO Drena a los ganglios del Cuello de la Vesícula Biliar.
Con frecuencia un ganglio es visible y recubre la penetración de la A. Cistica INERVACIÓN Nervio Vago.
Ramas Parasimpáticas.
Simpático Pre-Ganglionar: T8-T9.

Impulsos del hígado, vesícula y vías biliares pasan por fibras simpáticas aferentes a través del nervio esplénico, media el dolor del cólico biliar. CONDUCTOS
BILIARES HEPÁTICO COMÚN CISTICO VÁLVULAS DE HEISTER COLÉDOCO Y CONDUCTO PANCREÁTICO COLÉDOCO Se forma del Hepático Der e Izq.
Hepático Izq > Der. > Dilatación.
1-4 cm de longitud.
4 mm de diámetro.
Enfrente de la Vena Porta.
A la derecha de la A. Hepática.
En el se inserta el Conducto Cistico y forma el Coledoco. Longitud variable.
Puede o no existir.
Diferentes uniones.
Válvulas espirales de Heister. Segmento del Cistico.
Adyacente a la Vesícula.
Pliegues mucosos.
Ninguna Función. 7-11 cm de longitud.
5-10 mm de diámetro. Tercio superior: Hacia abajo en el borde del ligamento Hepatoduodenal, a la derecha de la A. Hepática y adyacente a la V. Porta.

Tercio medio: Se curva hacia atrás de la 1ra porción del duodeno y se desvía hacia afuera de la V. Porta y de las A. Hepáticas.

Tercio inferior: Se curva hacia atrás de la cabeza del páncreas y penetra la 2da porción del duodeno.

Sigue oblicuo en la pared del duodeno, 1-2 cm dentro del duodeno para abrirse en la ampolla de Vater. Alrededor de 10 cm distales del píloro. 70% se une fuera de la pared duodenal y lo atraviesa como un conducto único.
20% se unen dentro del duodeno y se abren en el duodeno.
10% aberturas separadas. ESFÍNTER DE ODDI Capa gruesa de musculo liso circular.
rodea al colédoco en la ampolla de Vater.
Controla el flujo de Bilis.
Controla liberación de jugo pancreático. IRRIGACIÓN A. Gastroduodenal.
A. Hepática Derecha.
Se anastomosan. INERVACIÓN Igual a la Vesícula
> Densidad de fibras nerviosa y ganglios en el esfínter. ANOMALÍAS Vesícula Biliar:
Intrahepatica.
Rudimentaria.
Formas anómalas.
Duplicación. Ausencia congénita
aislada: 0.03% Duplicación:
2 cavidades.
2 ductos.
1 x 4.000 personas. Mas común: C/d vesícula tiene su conducto cistico con desembocadura independiente, se funden antes de formar el colédoco. Una vesícula del lado izquierdo con un conducto cistico que desemboca en el conducto hepático izquierdo o en el colédoco, es extremadamente raro. Vesícula parcial o intrahepatica se acompaña de > incidencia de colelitiasis. CONDUCTOS DE LUSCHKA Drenan de modo directo desde el higado al cuerpo de la Vesícula.

Cuando se encuentran y no se reconocen en una colecistectomia se puede producir un escape generando una acumulación de bilis o biloma en el abdomen. ANOMALÍAS DE LA VASCULATURA Anomalía de la A. Hepática y de las A. Cisticas ocurren hasta en un 50%. 5% hay dos A. Hepáticas derechas. 20% la A. Hepática derecha proviene de la A. Mesentérica sup. Riesgo de daño en Cx. 10% la A. Cistica nace de la Hepática izq, la Hepática común, Gastroduodenal o Mesentérica sup. PRODUCCIÓN Continua.
500-1000 ml.
Secreción depende de estímulos neurogenos, humorales y químicos.
Estimulación vagal.
Estimulación del N. Esplénico.
HCL, Proteínas digeridas parcialmente y los ácidos grasos. COMPOSICIÓN Agua.
Electrolitos.
Sales Biliares.
Proteínas.
Lípidos.
Pigmentos biliares. 1 3 Na, K, Ca y Cl = Concentración en la bilis que el plasma y el LEC. pH ligeramente alcalino, varia con la dieta.
El aumento de proteínas lo torna mas ácido. 2 Colato.
Quenodesoxicolato.
A partir de Colesterol
en el Hígado. Sales
Biliares Se conjugan con taurina y glicina, actúan como aniones, equilibran el sodio. 4 Los hepatocito excreta las sales biliares y la bilis, ayudan a la digestión y absorción de lípidos. 5 80% absorbidos por el Íleon Terminal.
20% deshidroxilan las bacterias y formas desoxicolato y litocolato.
Se absorben en el colon.
Se transportan al Hígado.
Se conjugan y se excretan.
95% de A. biliares se reabsorben por la circulación Enterohepatica (Porta).
5% se excreta en heces
Pigmento = Diglucoronido ABSORCIÓN Y SECRECIÓN Ayuno: 80% almacenada.
La mucosa de la vesícula > potencia de absorción por ares de unidad.
Absorbe Na, Cl y H2O en contra de gradiente y concentran la bilis hasta 10 veces.
Impide aumento de presión.
Las células epiteliales secretan glicoproteínas e iones H.
El transporte de H disminuye el pH.
La acidificación promueve la solubilidad del calcio y evita su precipitación. ACCIÓN MOTORA Llenado de la vesícula se facilita por la contracción del Esfínter de Oddi.
Crea gradiente de presión. Ayuno la vesícula en conjunto con la fase II del complejo motor mienterico migratorio permite la liberación continua de pequeñas cantidades de bilis. Respuesta a la comida, contracción y relajación del Esfínter de Oddi. Colecistocinina (CCK) Liberación de bilis Se libera por acidos grasos y AA.
Vida media: 3 min.
Metabolismo hepatico y renal. Actúa directamente en receptores de musc. liso y estimula la contracción.
Relaja el colédoco terminal, el Esfínter de Oddi y el duodeno. > Asintomático.
Sintomático
Colecistitis aguda.
Coledocolitiasis.
Colangitis.
Pancreatitis.
Fistula colecistoenterica.
Fistula colecistoduodenal.
Asintomático
Dx incidental.
3% síntomas anuales.
Aparece cólico biliar = Brotes recurrentes. Afección litiásica biliar 3-5%.
Periodo de 20 años 2/3 de los asintomáticos permanecen estables.
Sintomático = Obstrucción de la vía biliar. Colecistectomia profiláctica:

Anemia hemolítica.
Anemia de células falciformes.
Vesícula en porcelana
Pre maligno
Calcificación de la pared de la vesícula.
Cx Bariatrica. TTO Médico

Terapia oral.
Disolución de contacto: Canulación, disolvente y litotricia.
Recurrencia 50%.
Litotricia extracorporea 20%.
0.5-2 cm
Anestesia general = contraindicada.
CONTENIDO DE COLESTEROL < 10% son puros en colesterol.
Grandes.
Únicos.
Superficie lisa. Acontecimiento 1rio. Secreción Solubilidad depende... Por ende... Concentración de colesterol, sales biliares y lecitina. Múltiples.
Tamaño variable.
Duros.
Facetarios o irregulares.
forma de mora.
Amarillo, verde o blanquecino.
> Radiotransparentes Las vesículas se enriquecen de colesterol, se tornan inestables y forman núcleos de cristales de colesterol. Sobre saturación de bilis. Vesículas y Micelas, complejo sal biliar-fosfolipido-colesterol 70% Colesterol, pigmentos biliares y calcio. Colesterol es no polar e insoluble en agua y bilis. Sobre saturación = Hipersecresión de colesterol Maduración de vesículas: Lípidos vesiculares en micelas. Incorporación mas rápida de fosfolipidos vesiculares que el colesterol. Bilis saturadas en zonas densas de colesterol y forma cristales. CÁLCULOS DE PIGMENTO NEGRO:
Pequeños, frágiles y espiculados.
Por sobre saturación de bilirrubinato de calcio, carbonato y fosfato.
> frecuencia en anemia hemolítica, enf. de celulas falciformes y cirrosis.
Aumento de bilirrubina conjugada aumenta la no conjugada y esta genera precipitación del calcio. PARDO:
< 1cm, amarillo, blancos y pulposos.
2rio a infección por estasis de bilis.
Bilirrubinato de calcio y cuerpos de bacterias.
E. coli produce glucoronidasa beta, segmenta el glucoronido de bilirrubia y produce bilirrubina no conjugada que precipita el calcio. Al inicio la mucosa en normal o hipertrófica y posteriormente se atrofia y el epitelio sale hacia la capa muscular y forma los senos de Aschoff- Rokitansky. MANIFESTACIONES CLÍNICAS Dolor constante, súbito y agudo en epigastrio y cuadrante superior izquierdo, con una duración de 5 hrs.
Noche o después de comidas grasas.
Nauseas, vomito.
E.F: Poca ayuda.
Laboratorios: Normales. PRESENTACIÓN ATÍPICA 50% relación con las comidas.
Ataques leves de dolor con la comida.
Dolor localizado en espalda o en cuadrante superior izq o der.
Meteorismo.
Eructo.
Dx diferencial: Ulcera peptíca, RGE, hernias de pared abdominal, intestino irritable, afección divertícular, enf. hepática. Dolor >24 hrs: Impactación de calculo en el conducto cistico
Hidropesía de la vesícula biliar.
Absorbe la bilis pero hay producción continua de moco. Edema, inflamación, infección y perforación. Pte sintomático + lodo biliar en 2 o mas ECO, requiere manejo. Si existe clínica se SS una ultrasonografia de vías biliares. Adenomiomatosis Colesterolisis Depende de la clínica y de la visualización de cálculos por imágenes. DIAGNOSTICO
Y MANEJO Standard: Ultrasonografia. Dx incidental sin clínica = ningún manejo. Acumulación de colesterol en macrofagos de la mucosa, en forma local o de pólipos. "Vesícula en fresa" Haces de musculo liso hipertrófico.
Invaginación de glándulas mucosas.
Pólipos granulomatoso en el fondo y tabica la pared.
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