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Neuropsicologia y depresión

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by

maria garau rolandi

on 29 June 2014

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Transcript of Neuropsicologia y depresión

Depresión
Introducción
RAE: Síndrome caracterizado por una tristeza profunda y por la inhibición de las funciones psíquicas, a veces con trastornos neurovegetativos

OMS: trastorno mental frecuente, que se caracteriza por la presencia de tristeza, pérdida de interés o placer, sentimientos de culpa o falta de autoestima, trastornos del sueño o del apetito, sensación de cansancio y falta de concentración
DSM V
Definición

Neuropsicología
Del adulto
Infantil
Neuroanatomía
Funciones cognitivas
Neuropsicología
Neuroanatomía
Neuroquímica
severidad en la sintomatología, deterioro cognitivo. (G. Emilien et al. 2000; Van Vreeswijk & De Wilde, 2004)
Otros autores no indican lo mismo (Beblo, 2011)
funciones cognitivas afectadas
Función ejecutiva
Memoria
(Beblo et al., 2011; Lau et al., 2007; MacQueen, Galway, Hay, Young, &Joffe, 2002)
Atención
Atención sostenida(Weiland-Fiedler et al., 2004)
Procesamiento de la información (Lau et al., 2007)
Sesgo atencional ante estímulos tristes (sesgo negativo). (Gotlib, Krasnoperova, Yue, & Joormann, 2004a; Mogg, Bradbury, & Bradley, 2006)

(Beblo et al., 2011; Paelecke-Habermann, Pohl, &Leplow, 2005; Reppermund, Ising, Lucae, &Zihl, 2009)
(Lau, Christensen, Hawley, Gemar, &Segal, 2007)
Recuerdo
(MacQueen et al., 2002
n=40 . No psiquiátricos. 40 años de edad. Diagnóstico del momento o en el pasado de depresión mayor.

Beblo et al; 2011
n=17 Trastorno Límite de la Personalidad
n=27 Depresión Mayor
n=18 Commorbilidad
n=76 Controles
Memoria
Memoria visual de Rey,
memoria lógica de la Weschler,
Test de la figura compleja.
Función ejecutiva
FAS/ animales
TMT
Logical Thinking of the Leistungspruefsystem (40 ítems, cada uno con serie de letras y números ordenados con una excepción acorde a la regla básica. El sujeto deberá encontrarla en menos de 8 minutos.)
Atención y memoria de trabajo
Digitos de la Weshler y cubos de corsi (span visual)
Test-Battery of Attentional Performance. Subtest similar CPT (atención selectiva e inhibición). TMT A. The Frankfurt Attention Inventory (test de cancelación).
Visuoespacial
Figura compleja
Perfil neuropsicológico diferente en función del tipo de desorden afectivo
Test utilizados
Dificultades en aprendizaje verbal
sj depresivos > sj control
Dificultades en flexibilidad cognitiva y fluencia, pero no demasiado significativas.
Funciones ejecutivas mas preservadas en pacientes jóvenes (curso normal de las ff.ee)
Dificultades en la construcción de la figura
Distimia: dificultad en flexibilidad cognitiva
Ansiedad: dificultad en memoria episódica
Grupo control. Emparejados en sexo, edad y CI
Valoran memoria y metamemoria
(CognitiveFailuresQuestionnaire)
Déficits en el recuerdo pero no en el rendimiento de la memoria

No interferencia del estado de ánimo del momento
Relación entre el grado de deterioro y el número de episodios depresivos
No se observan evidencias de que el tratamiento farmacológico (antidepresivos) influya en el rendimiento de la memoria
Memoria declarativa
Daño en la memoria autobiográfica (episódica) para eventos positivos (Van Vreeswijk& De Wilde, 2004)
Recuerdo
reconocimiento
memoria episódica
(Airaksinen, Larsson, Lundberg, & Forsell, 2004).
n=68 Trastorno Depresión mayor
n=25 Trastorno combinado depresión y ansiedad
n=28 Distimia
n=66 Trastorno depresivo menor
n=175 Grupo control
Edad: 20-64 años

Tareas de memoria episódica, fluencia verbal y flexibilidad mental.
(Airaksinen, Larsson, Lundberg, & Forsell, 2004)
Incremento del tiempo de reacción ante estímulos de carga emocional negativa (Beblo et al., 2011)
Pacientes con depresión --> Muestran caras con expresiones emocionales (Gotlib, Krasnoperova, Yue, & Joormann, 2004b)

Dificultades en la interpretación de la tristeza. No con el enfado o la alegría.

Pacientes deprimidos --> tendencia a la negatividad (sesgo negativo) en la interpretación de informaciones ambiguas en comparación con sujetos control Disminución del efecto del feedback positivo (Mogg et al., 2006)


Sistema límbico
Cortexcingulado anterior(Bonelli et al., 2006; Hamilton et al., 2012; Murray et al., 2011)
Amigdala(Beyer&Krishnan, 2002; Bonelli et al., 2006; Gloor, Murphy, &Dreifuss, 1969; Murray et al., 2011; Soares& Mann, 1997)
Hipocampo(Beyer&Krishnan, 2002; Bonelli et al., 2006; Soares& Mann, 1997)
La sustancia blanca del área prelímbica
Ganglios basales
(Beyer&Krishnan, 2002; Bonelli et al., 2006; Kanner, 2004; Soares& Mann, 1997)
Caudado (Hamilton et al., 2012; Murray et al., 2011)
Parte anterior de la capsula interna
Putamen(Beyer&Krishnan, 2002)
Estudios destacables
(«SciBite Newsflash», s. f. 2013)
n 32 sj T. Depresión Mayor
n 14 sj Depresión Bipolar
n 22 sj Control
Reducción volumétrica del cortex frontal en diversas áreas
Amígdala
Ante miedo, ansiedad, disforia y aislamiento social (Gloor et al., 1969)

Activación de la
amígdala
Hipocampo
RM : hipocampo, cortex prefrontal dorso-lateral, cortexcingulado anterior, caudado, putamen y tálamo.
=
Diferencias volumétricas significativas
Sj con depresión mayor:
hipocampo del HI
cortex cingulado anterior derecho comparación con sujetos control
sustancia gris y blanca,
Sj depresión bipolar:
hipocampo del HI
putamen izquierdo y derecho
comparación con sujetos control
menor volumen en hipocampo izquierdo y en sustancia blanca del cortex cingulado anterior derecho en depresión mayor
diferencias estructurales en lóbulo frontal, sistema límbico y regiones subcorticales
Neuroimagen en pacientes in vivo
Reducción volumétrica del lóbulo frontal
Orbitofrontal
Mas similitudes morfológicas entre depresión (no psicótica) y trastorno bipolar que entre depresión y esquizofrenia (Rajkowska, 1997)
Parte sulcal del área 47
Reducción volumétrica de la circonvolución frontal inferior (Nugent et al., 2006)
Cortex frontal subgenual (Drevets et al., 1997)
Área ventral anterior del cíngulo (área 24)
Área dorsoanterior del cíngulo (área 32)
Corteza perirrinal (Drevets et al., 1997)
Tal reducción puede surgir antes del inicio de la enfermedad sobre todo en sujetos con alto riesgo familiar de depresión
Surguladze et al., 2005
14 controles vs 16 pacientes --> Depresión mayor
RMf --> Respuesta del sujeto ante estimulos faciales de felicidad y
tristeza.

Sobreactivación en:
HD giro fusiforme y amígdala,
HI giro parahipocampal y putamen
Disfunción ejecutiva?
Disfunción mnésica?
(vonunten, Fox, Cipolotti, & Ron, 2000)
Conexiones anormales entre cortexprefrontal, ganglios basales, hipocampo, tálamo y amígdala (Soares& Mann, 1997).
Episodios depresivos, pérdida volumétrica hipocampal
Mayor periodo sin tratamiento mas riesgo de deterioro hipocampal


IMP.
Diagnóstico y tratamiento para prevenir daños
(von Gunten, Fox, Cipolotti, & Ron, 2000)
Prevalencia
10% a lo largo de la vida
4% anual
Sintomatología
- humor depresivo,
- tristeza,
- pérdida de motivación, apatía
- anhedonia,
- sentimientos de culpa e inutilidad
- poca autoestima,
- alteración de sueño y apetito,
- poca energía, enlentecimiento
- dificultades para mantener la concentración
- ideación suicida

Etiología

Factores genéticos
Factores quiímicos (Nts)
Factores psicosociales
Incremento de actividad en el
sistema simpático
frente a una disminución de la actividad en el sistema parasimpático (Carney, Freedland, & Veith, 2005; Udupa et al., 2007)
Ínsula
(Hamilton et al., 2012; Murray et al., 2011)

Tálamo
(Soares& Mann, 1997)
Cerebelo
(Beyer&Krishnan, 2002)

Cortexprefronta
l (Beyer&Krishnan, 2002; Kanner, 2004; Murray et al., 2011; Soares& Mann, 1997)
Cortexdorsolateral
Cuerpo calloso
(Drevets et al., 1997)
Afectación de la vida diaria
Elliott et al., 1996
28 sujetos --> depresión unipolar
28 suejtos --> grupo control
Hammar&Ardal, 2009
Productividad
Focalizar en una tarea.
Afectación en las relaciones familiares y sociales.
Irritabilidad social,
limitaciones en el funcionamiento ocupacional,
mal estado de salud.
Hipersensibilidad/exceso de retroalimentación negativa
Tras un fracaso --> mas tendencia a fallar en la próxima
Modelo de respuesta ante información negativa. Sujetos con depresión mayor vs grupo control
Hamilton et al., 2012
SUJETOS CONTROL: Incremento en la activación pulvinar (área donde confluyen varios núcleos del tálamo), que potencia la respuesta de:

amígdala
ínsula
corteza cingulada dorsal anterior

Retroalimentación.
DEPRESIÓN MAYOR: Hiperactivación pulvinar, corteza cingulada dorsal anterior y la amígdala. fallan en su propagación hacia el circuito cortico-estrial-palido-talámico


Hipoactivación en la corteza prefrontal y en el estriado



Interpretación con mayor carga emocional negativa

Exploración neuropsicológica
Quejas subjetivas mayores que resultados objetivos. (Lahr, Beblo, &Hartje, 2007)
Contrastar información dada por el paciente
Pruebas que valoren:
atención
función ejecutiva
memoria
Severidad del daño --> comorbilidad, subtipo del trastorno, edad
La sintomatología cognitiva NO remite pasado el episodio (Lau et al., 2007; Weiland-Fiedler et al., 2004)
Diagnóstico
Clínico
Diagnóstico diferencial
DEMENCIA
Anamnesis
 Sintomatología
 Quejas subjetivas de falta de atención y memoria
Si focalizan atencion, mejoran resultados
Exploración psicopatológica
Estado de conciencia
Estado de alerta
Aspecto físico:higiene, pérdida de peso...
Contacto
Lenguaje: formal (bradipsiquia, dentro de contexto...)/contenido (ideas de desesperanza, hipocondriacas, delirantes...)
Sensoriopercepción (alucinaciones)
Psicomotricidad (bradicinesia, hipocinesia...)
Conciencia del déficit cognitivo
TRASTORNOS PSICÓTICOS
Existe comorbilidad entre depresión y demencia
Confusión en ancianos y/o sujetos con nivel de estudios bajo

Fluctuación de la prevalencia según procesos vitales
Mayor frecuencia en (JM Latorre & J Montañés 1997)
AMBOS:
Alucinaciones auditivas y rara vez visuales
Delirios: minusvalía, culpa, hipocondriaco, ruina, (que ha perdido su fortuna), negación (nihilista), persecución
Para el diagnóstico diferencial, hacer hincapié en la anamnesis
Todos los síntomas de la depresión mayor aparecen en trastorno bipolar en episodio depresivo (Moreno et al., 2012)
Desencadenantes
Estrés, traumas emocionales, infecciones virales, alteraciones en desarrollo del cerebro, alteraciones neuroendocrinas, enfermedad vascular, daño cerebral adquirido...
Funcionamiento normal
Estrés --> beneficioso
--> adaptativo
Funcionamiento en depresión
Estudio con ratas (Revsin & de Kloet, 2009)
Conclusiones
La corticosterona, o su análoga el cortisol en humanos --> vinculada a síntomas depresivos
Estrés repetitivo y sostenido --> no-adaptación
cambios patológicos
altos niveles de cortisol,
alteraciones en el sistema inmune
alteraciones psicológicas.
problema
Glucocorticoides --> hormonas esteroides
cortisol: humanos
corticosterona: ratas
Eje hipotálamo-pituitario-adrenal --> estimulado en situación de estrés a través de la hormona liberadora de corticotropina (CRF) en neuronas parvocelulares del núcleo paraventricular (PVN) del hipotálamo
Situación estresante → liberación hormona corticotropina (CRF) en neuronas del hipotálamo→ activación de
en la pituitaria (hipófisis)→ liberación de la hormona adrenocorticotrópica (ACTH)→ estimula la glándula adrenal→ libera cortisol
locus coeruleus→ activación del sistema simpático central (forma parte del sistema de respuesta al estrés agudo)
Locus coeruleus: región en el tallo cerebral involucrada en la respuesta de pánico y estrés.

Genera la noradrenalina.
La acción de CRF está mediada por los receptores CRFR1 y CRFR2
Receptor tipo 1 en el PVN --> respuesta de huida o lucha
Receptor de tipo 2 --> respuesta adaptativa y recuperación a la situación de estrés
Observan comportamientos similares a los pacientes depresivos (alteración de sueño, apetito, alteraciones del humor…)
Existen 2 receptores de glucocorticoides:
Receptor de glucocorticoides (GR) --> adaptación a la situación de estrés



Receptor de mineralocorticoides (MR )
función alterada en depresión (Pariante & Miller, 2001)
El hipocampo --> altas concentraciones de estos receptores


Región sensible a la acción de los glucocorticoides (Revsin & de Kloet, 2009)
Ejerce un control indirecto muy importante sobre el eje HPA (Herman, Prewitt, & Cullinan, 1996)
ESTRÉS: IMP. en el desencadenamiento de desórdenes afectivos
Hiperactividad en el eje HPA + mal funcionamiento de la sensibilidad del feedback = alteración neurobiológica (depresión mayor) (de Kloet, 1998).
Pacientes depresivos:
concentraciones altas de corticotropina (hormona liberada por eje HPA)
respuesta exagerada de cortisol frente a la hormona adrenocorticotrópica (ACTH)
Neurotransmisores implicados
Serotonina
Vinculación de la serotonina con el cortisol

Generada en el núcleo dorsal del rafe (línea media del tronco cerebral)

Serotonina es capaz de activar PVN para que libere CRF y estimular también la liberación ACTH

Situación de estrés→ niveles de serotonina bajan

Regula conducta, talante, actividad sexual, apetito, apreciación del dolor, ciclo vigilia-sueño, secreciones endocrinas

Noradrenalina/ Norepinefrina
Generada en el Locus Coeruleus.

Las neuronas del LC envían sus axones a estructuras límbicas (amígdala, formación hipocámpica y corteza prefrontal)

Se activa en situaciones de estrés como alerta hacia el organismo.

Involucrado en conducta, igual que la serotonina.

Carencia o desequilibrio→--> trastornos psicóticos o afectivos
Dopamina
Cotecolamina generada por las neuronas de la sustancia negra (locus niger) en el mesencéalo
Neurotransmisor inhibitorio

Involucrado en estado de alerta y función motriz
Hipótesis monoaminas (años 50) --> déficit de serotonina y noradrenalina en áreas específicas de pacientes con depresión
Depresión: déficit noradrenalina y serotonina
Mania: excesos noradrenalina y serotonina
Trastorno depresivo mayor
Combinación de síntomas de humor depresivo y síntomas de pérdida de interés o placer.
Síntomas presentes casi cada día.
Diagnóstico diferencial: trastorno del estado de ánimo debido a la medicación, TDAH, trastorno del ajuste emocional, tristeza y trastorno bipolar
Trastorno de la desregulación del humor disruptivo
Irritabilidad crónica y persistente (nuevo DSM V)
Cursa con estallidos de mal genio y continuo humor irritable y enfado
Diagnostico diferencial con bipolar, oposicionista desafiante, TDAH y trastorno explosivo intermitente
Distimia persistente depresiva
Humor depresivo durante casi todo el día no mas de dos años. En adolescentes un año.
Trastorno premestrual disfórico
Labilidad, irritabilidad, disforia y ansiedad en periodo premenstrual.

La intensidad dependerá de la afectación en diferentes ámbitos
Trastorno depresivo inducido por una sustancia/medicación
Otro trastorno depresivo específico
Trastorno depresivo debido a otra condición médica
No cumple criterios
Trastorno depresivo inespecífico
No cumple criterios por falta de información. (p.e en una sala de urgencias)
Depresión infantil
Prevalencia: 2 -3% en niños de 9-10 años
8% en adolescentes
Depresión infantil y adulta semejantes
La edad perfila las características y las repercusiones negativas del trastorno
Sintomatología:
estado de ánimo irritable o disfórico
dificultades en el aprendizaje escolar
hiperactividad
conducta anti-social
ansiedad de separación
anorexia nerviosa
rechazo escolar
...

n= 43. Trastorno depresivo mayor
n=36. Grupo control

Dos tareas (estímulos semánticos de carga emocional neutra, negativa y positiva):
inhibición cognitiva
inhibición de respuestas motoras

Inhibición cognitiva (carga emocional negativa)

Paelecke-Habermann, Pohl, &Leplow, 2005
n=40 Trastorno depresivo mayor (eutímicos)
20 --> 1-2 episodios
20 --> mas de 3 episodios
n=20 Grupo control
Test de:
atención (Stroop y atención sostenida)
función ejecutiva (BADS, fluencia verbal, span de memoria)
Resultados:
déficits en atención y función ejecutiva en comparación con sujetos control
mas episodios depresivos mas afectación en función ejecutiva
Resultados en función del subgrupo

Peor rendimiento (vs sujetos control)
No diferencias demasiado significativas
Reducción del impacto de los estímulos negativos
Orientación en la interpretación de estos
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