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virus de la hepatitis

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by

paola loaiza

on 16 October 2012

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Transcript of virus de la hepatitis

PAOLA LOAIZA CARDONA
LAURA CAROLINA BETANCOURT VIRUS DE LA HEPATITIS
Virus de Epstein-Barr
Virus del herpes simple
Virus de la rubéola
Citomegalovirus
Virus de la fiebre amarilla. VIRUS DE LA HEPATITIS C | HEPATITIS: "Inflamación del hígado".
El signo clásico es la ictericia.

Es ocasionada por diversos virus y algunos casos por alcoholismo y fármacos.

Se definen como virus de la hepatitis: VHA, VHB, VHC, VHD, VHE, VHG; porque su principal sitio de infección es el hígado. También puede ser causada por: características de la hepatitis transmisión de los virus de la hepatitis VIRUS DE LA HEPATITIS A PROPIEDADES DEL VIRUS DE LA HEPATITIS A FAMILIA Picornaviridae Hepatovirus Partícula esférica de 27 a 32 nm, sin envoltura.

Simetría icosaédrica cubica.

Genoma lineal de RNA monocatenario.

Multiplicación en el
citoplasma. Resistencia Destrucción Inicialmente se identifico en las heces y muestras de biopsia de hígado.

Se utilizaron: técnicas inmunológicas con sistema de detección.

Los análisis serologías sensibles y la PCR permiten la detección del VHA en las heces y otras muestras y determina anticuerpos específicos en el suero. ANTICUERPOS ANTICUERPOS CONTRA VHA Detectable al inicio de los síntomas; persiste de por vida. ANTICUERPOS IgM CONTRA VHA Indica infección reciente con hepatitis A; positivo hasta 4 a 6 meses después de la infección. DATOS DE LABORATORIO Detección de partículas víricas mediante microscopia electrónica y técnicas inmunológicas.

El virus aparece en las primeras etapas de la enfermedad y desaparece en las dos primeras semanas luego que comienza la ictericia.

Se detecta en hígado, heces, bilis y sangre.

Anticuerpos IgM contra VHA.

Anticuerpos IgG contra VHA.

ELISA. TRANSMISIÓN Vía fecal-oral.

Los seres humanos son el reservorio del VHA.

Los niños son el grupo infectado más frecuente.

La fuente mas común es el agua contaminada fecalmente o de comida.

Rara vez se transmite por sangre. PATOGENIA E INMUNIDAD El virus probablemente se multiplica en el tracto gastrointestinal y se disemina al hígado por la sangre.

Es probable que el ataque por las células T citotóxicas cause el daño a los hepatocitos.

La infección se cura, se repara el daño y no se produce infección crónica.

La respuesta inmune consiste inicialmente en anticuerpos de IgM, seguida por la aparición de anticuerpos IgG que proporcionan protección de por vida. MANIFESTACIONES CLÍNICAS Fiebre, anorexia, nauseas, vomito, ictericia, heces claras y orina oscura. La mayoría de los casos se resuelven espontáneamente en 2-4 semanas. INTERACCIÓN DEL VIRUS CON EL HOSPEDADOR Una sola infección con cualquiera de los virus de la hepatitis confiere una protección homóloga, pero no heteróloga contra la recidiva de la infección.

Una excepción es el VHC, en la que puede ocurrir una reinfección.

La mayor parte de los casos de hepatitis A, al parecer se presenta sin ictericia en la infancia y en la edad adulta hay resistencia a la reinfección.

Los mecanismos inmunopatógenos que producen la persistencia viral y la lesión hepatocelular en la hepatitis de tipo B aun no se han dilucidado.

Es muy posible que el carcinoma hepatocelular se presente en adultos que experimentan infección por VHB.

La mayor parte de las infecciones agudas son asintomáticas o leves y las infecciones crónicas suelen evolucionar con lentitud. EPIDEMIOLOGÍA Prevalece en todo el mundo

Comunes en familias o instituciones

Las muestras de heces son infecciosas durante dos semanas antes y dos semanas después de presentar la ictericia.

La mayoría de los niños se vuelven inmunes a los 10 años.

La tasa más elevada ocurre entre los 5 y los 14 años.

Las epidemias explosivas súbitas de hepatitis A por lo general se deben a la contaminación fecal de una sola fuente.

Pocas veces se transmite por agujas o jeringas, o por administración de sangre. VIRUS DE LA HEPATITIS B Se clasifica como un hepadnavirus.

Desarrolla infecciones crónicas sobre todo en personas infectadas durante la lactancia.

Es un factor importante para el desarrollo de una enfermedad hepática y el carcinoma hepatocelular. ESTRUCTURA Y COMPOSICIÓN La mayoría son partículas esféricas que miden 22 nm de diámetro.

Están constituidas exclusivamente por HBsAg (antígeno de superficie B de la hepatitis).

ADN circular parcialmente bicatenario.

La cadena negativa de longitud uniforme de DNA (cadena L o larga) es complementaria a todos los mRNA de VHB; la cadena positiva (cadena S o corta) es variable. Existen 4 marcos de lectura abierta que codifican siete polipéptidos Proteínas estructurales de superficie del virión y del núcleo, un transactivador transcripcional pequeño (X) y una proteína de polimerasa grande (P) que comprende DNA polimerasa, transcriptasa inversa y actividad de ribonucleasa H. HBsAg es estable a temperatura de -20 C durante mas de 20 años y también al congelamiento y descongelamiento.

Es estable a una temperatura de 37 C durante 60 minutos.

Se mantiene viable después de desecarse y almacenarse a 25 C por lo menos durante una semana. REPLICACIÓN DEL VIRUS DE LA HEPATITIS B DATOS DE LABORATORIO DNA polimerasa
DNA de HBV
HBeAg ANTÍGENOS Y ANTICUERPOS DE LA HEPATITIS B HBsAg Aparición inicial. Fase del periodo de incubación. Antes de que desaparezca HBsAg, HBeAg es reemplazado por anticuerpos contra HBe, lo que señala el inicio de la resolución de la enfermedad. Portadores crónicos En quienes HBsAg persiste por más de seis meses en la presencia de HBeAg o anticuerpos contra HBe. Métodos de detección mas útiles: ELISA para antígenos y anticuerpos.
PCR para DNA viral. A menudo se detectan concentraciones altas de anticuerpos IgM específicos contra HBc al inicio de la enfermedad clínica. PATOGENIA Entrada a la sangre.
El virus infecta los hepatocitos.
Los antígenos víricos se presentan en las superficies de las células.
Acción de las células T citotóxicas.
Los complejos antígeno-anticuerpo causan algunos de los síntomas tempranos.
El estado de portador crónico se atribuye a una infección persistente de los hepatocitos.
En el portador crónico se produce una elevada tasa de CARCINOMA HEPATOCELULAR. MANIFESTACIONES CLÍNICAS El periodo de incubación medio es de 10 a 12 semanas.
Los síntomas son similares a los de la hepatitis A pero más graves.
La hepatitis crónica activa puede desencadenar en cirrosis y muerte. Virus de RNA de tira positiva.
Familia Flaviviridae, genero Hepacivirus.
Casi todas las infecciones por HCV son subclinicas.
La mayor parte de los pacientes infectados con este virus presentan hepatitis crónica y muchos corren el riesgo de evolucionar a hepatitis activa crónica y cirrosis. DATOS DE LABORATORIO La mayor parte de las infecciones primarias son asintomáticas o clínicamente leves.
Los análisis serologías están disponibles para el diagnostico de la infección por HCV.
Los inmunoanálisis enzimáticos detectan anticuerpos contra HCV.
Los análisis a base de ácidos nucleicos detectan RNA de HCV en la circulación. PATOGENIA E INMUNIDAD Infecta principalmente los hepatocitos.
Predispone fuertemente al carcinoma hepatocelular.
El alcoholismo potencia mucho la tasa de carcinoma hepatocelular.
Producción de anticuerpos contra el HCV.
En los pacientes que eliminan la infección, no se conoce si puede producirse reinfección o si existe inmunidad de por vida. MANIFESTACIONES CLÍNICAS La infección aguda por el HCV es mas leve que la infección por el HBV.
Fiebre, anorexia, nauseas, vomito e ictericia.
Orina oscura, heces claras y niveles de transaminasas elevados.
El periodo de incubación medio es de 8 semanas.
La cirrosis resultante de la infección crónica por el HCV es la indicación más común para el trasplante de hígado. VIRUS DE LA HEPATITIS D Características virales Virus defectivo que solo puede replicarse en presencia de VHB También denominado virus de la hepatitis delta Virón de 35 nanómetros de diámetro ARN
Monocatenario
Circular
Polaridad negativa
Aparece en forma de coinfección o de sobreinfección
Rodeado por una envoltura de HBsAG
Se detecta el antígeno delta y el anticuerpo delta género:
deltavirus Epidemiología Es una infección mundial Infrecuente en el Sudeste Asiático y en China Colombia, Perú y Venezuela : brotes epidémicos periódicos Estados Unidos: drogadictos, y transfusiones múltiples,prevalencia: 1 y el 10% Transmisión Vías primarias de trasmisión: similares a las del VHB, aunque no parece ser una ETS Periodo de incubación: de 2 a 12 semanas.
Frecuencia por edad: adultos.
Trasmisión: parental PATOGENIA E INMUNIDAD La patogenia de la hepatitis causada por el VHD y el VHB es la misma hepatocitos infectados Dañados por células T citotóxicas Antígeno delta Citopático para los hepatocitos Antígeno del VHD Anticuerpo delta Ig M Diagnóstico de laboratorio Prevención y tratamiento Interferón alfa
Inmunizacion contra VHB Enfermedad aguda mas severa.
Hepatitis fulminante (20%) VIRUS DE LA HEPATITIS E CARACTERÍSTICAS Posee ARN
Monocatenario
Virus desnudo
Se replica en el citoplasma
32 a 34 nm
Forma icosahédrica
No persiste en el higado
Periodo de incubación: 40 días TRANSMISIÓN Vía entérica: Fecal-oral
Persona a persona
Animal a persona
Transmisión nosocomial Manifestaciones clínicas Síntomas semejantes a los del VHA
Buen pronostico
Excreción del virus por las heces
Enfermedad aguda que se autolimita Periodo prodromico (3 a 7 días) Periodo de estado ( 3 semanas) Periodo de recuperación( 1-2 semanas) DIAGNÓSTICO Pruebas serológicas Ig M Transaminasas Epidemiología Epidémico en los países en vía de desarrollo
Distribución Universal
Niños y adultos pequeños Prevención VIRUS DE LA HEPATITIS G Familia: Flavivirus
Género: Desconocido Homología con VHC
ARN
Monocatenario
Puede producir hepatitis crónica, aguda o fulminante Transmisión:
Parental
Perinatal
Transmisión sexual
Coinfección VHC Manifestaciones clínicas:
Muy semejantes a las producidas por el VHC DIAGNÓSTICO Detección de RNA viral en suero por acción de la Polimerasa en cadena Epidemiología Drogadictos
Donadores de sangre
Distribución Universal VHG en infección por VIH Presencia VHG Menor probabilidad de VIH Citokinas tipo TH-1 VIRUS DE LA HEPATITIS F Particulas tipo TOGOVIRUS Hepatitis maligna Curso fulminante Necrosis
Encefalopatía hepática VIRUS DE LA HEPATITIS TT Circovirus
TT: Transmisión transfusional
TTV: minivirus Características Diametro 30 nm
ADN
Circular
Infecta humanos y monos Epidemiología Se encuentra ampliamente distribuido por el mundo
Fuente de infección: Agua Viremias, penetracion, invasion e inflamacion del higado Se excretan en la bilis Tracto gastrointestinal Se excretan en las heces Manifestaciones clínicas Hepatitis viral
Anemia aplasica Diagnóstico
PCR
Inmunoserologia de inmunidad limitada Prevención HEPATITIS AUTOINMUNITARIA Síndrome de hepatitis crónica
Indolente o grave
Predominio sexo femenino
IgG
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