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Proceso Inflamatorio

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by

Elsa Lucila Chávez Chávez

on 12 August 2013

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Transcript of Proceso Inflamatorio

PROCESO INFLAMATORIO
DEFINICIÓN
Reacción del tejido vivo vascularizado ente una agresión local
Estrechamente asociada con el proceso de reparación y respuesta inmune.
Como mecanismo de defensa del cuerpo, comprende una serie de reacciones, sus características son independientes del antigenicidad del estímulo
DIFERENCIAS
Exudado:
Escape de líquido, proteínas y células sanguíneas del Sist. vascular hacia el intersticio o cavidades corporales. Alta conc. protéica, detritus celulares y > densidad.
Trasudado:
Bajo contenido protéico, albúmina, < densidad, es un ultrafiltrado del plasma sanguíneo.
Pus:
Exudado especial, propio de la inflamación causada por ag. infecciosos. Rico en leucocitos (n), detritus de cél. parenquimatosas, enzimas lisosómicas
Sistema Linfático
Tanto los vasos como los ganglios linfáticos desempeñan un papel de control de la inflamación.
Inflamación Crónica
Designa diferentes procesos y reacciones que resultan de la permanencia de una infl. aguda.
Inflamación Aguda
Definición
Los signos cardinales de la infl. son producidos por cambios hemodinámicos, de la permeabilidad vascular y exudación leucocitaria. Éstos son causados por la liberación de mediadores vasoactivos (histamina, otros): incrementan el flujo sanguíneo, aumentan la permeabilidad vascular --> eleva la P hidrostática en los vasos y P osmótica en tej. vecinos --> mayor salida de fluido de la circulación.
La pérdida de plasma provoca > viscosidad de la sangre < velocidad de circulación, los leucocitos chocan las sup. endoteliales, migran por los espacios intercelulares, quimiotaxis --> sitio del daño.
RESPUESTA INFLAMATORIA
Fases de la Inflamación
Leucocitos Principales
Polimorfonucleares:
Etapas tempranas de emigración celular. Muy móviles y numerosos en la circulación.
Monocitos:
Aumentan gradualmente, se diferencian en macrófagos en el espacio tisular, fagocitan detritus celulares y ag. injuriantes.
Linfocitos:
En el exudado, son sensibilizados, liberan linfoquinas solubles, aumentan la act. fagocítica de los macrófagos.
Exudación de Leucocitos
Los leucocitos engloban y degradan bacterias, inmunocomplejos y restos celulares necróticos, y sus enzimas lisosómicas contribuyen a la respuesta defensiva. Llegan al área lesionada a través de los sgtes. pasos:
Mediadores Químicos
Pueden provenir del plasma, de la célula o del tejido lesionado, y se agrupan, de acuerdo a su composición, en diferentes categorías:
Evolución de la Inflamación
Resolución:
Los factores de la lesión son removidos rápidamente por fagocitos y se repara.
Exudación:
El tipo varía según la clase de exudado (seroso, fibrinoso, catarral, purulento y seudomembranoso). Pueden coexistir varios tipos de exudado o haber hemorragias.
Abscedación:
Acumulación de pus en un solo sitio, provocados por bacterias piogénicas.
Úlcera:
Destrucción del epitelio y se expone tej. subyacente.
Celulitis:
Cambio inflamatorio difuso en tej. sólidos, se expande por tej., causada por bacterias muy invasivas.
Signos Cardinales de la Inflamación
Marginación
Se separan de la columna central del flujo sanguíneo y entran en contacto con el endotelio. Ruedan lentamente por la paredes de los capilares y se paran en un punto fijo, luego de un tiempo dan lugar a la pavimentación.
Adherencia
Se adhieren en gran número a la sup. endotelial, parecen canicas sobre las que se desplaza el flujo sanguíneo sin alterarlos. El aumento de la adhesividad leucocitaria ocurre por interacciones entre moléculas de adherencia complementarias de la sup. leucocitaria y endotelial, inducidas, aumentadas o alteradas por ag. inflamatorios y mediadores químicos.
Emigración
Paso de los GB de los vasos a los tj. perivasculares, introducen largos seudópodos a través de las uniones intercelulares del endotelio y se ubican entre la célula endotelial y la membrana basal, luego atraviesan la MB y pasan al espacio extravascular.
Quimiotaxis
Emigración unidireccional de células hacia un sitio de atracción orientada según un gradiente químico. Estos ag. quimiotácticos, son sust. endógenas y exógenas: Productos bacterianos, componentes del sist. de complemento (C5a) y productos de la vía de la lipooxigenasa en el metabolismo del Ác. Araquidónico (Leucotrieno B).
El Viaje de los Leucocitos
Inflamación Aguda Persistente
En algunos casos el agente injuriante resiste algún tiempo, permanecen los cambios inflamatorios iniciales y generan nuevos cambios en un proceso crónico:
Proc. infl. inicial, congestión, exudación y emigración de leucocitos pmn y m.
Proc. reparativo con fibroblastos, deposición de colágeno y prolif. vascular.
Proc. inmune con linfocitos y plasmocitos.
Cambios por proliferación celular
Ciertas bacterias de relativa baja virulencia, con gran resistencia a la facocitosis y digestión, pueden provocar una reac. celular proliferativa. Ejem: Enfermedad de Johne,
Mycobacterium Jhone.
Los estados iniciales no son específicos, la lesión es básicamente de tipo inmunológico específico.
Granuloma infeccioso específico
Lesión de diversa etiología, de forma nodular o tumoral, mide unos mm hasta varios cm de diámetro. Su formación comienza luego de una respuesta aguda transitoria que falló en la destrucción del agente injuriante.
En animales domésticos, los más comunes son los de la tuberculosis, actinobacilosis, actinomicosis, botriomicosis e infec. micóticas.
Vasos Linfáticos
No colapsan bajo presión del edema en los focos inflamatorios por las fibrillas en la pared de su conducto. Al aumentar la presión del líquido en el espacio extravascular ejerce tracción sobre las fibrillas y conserva su permeabilidad. En condiciones fisiológicas, su flujo es poco, en la infl. este aumenta bastante; así ayuda a sacar el exceso de fluido tisular, transporta bacterias y toxinas hacia los Ganglios linfáticos para ser combatidas.
Ganglios Linfáticos
Son el primer sitio de drenaje y están distribuidos por zonas; puede agrandarse un ganglio regional a partir de un pequeño foco inflamatorio localizado en un área determinada. Éstos pueden ser reactivos (
Ganglio linfático reactivo
), cuando participa en el desarrollo de una respuesta inmune específica, o inflamatorios (
Linfadenitis
), cuando la infecc. lo compromete.
Control del S. Linfático
Aminas Vasoactivas
Histamina (basófilos, mastocitos y plaquetas) y Serotonina (plaquetas, cél. cebadas de rata y ratón); mediadores de la fase inmediata de permeabilidad. Causan vasodilatación, aumentan permeabilidad. Entre los agentes que provocan su liberación tenemos: Polimixina B, traumas, calor, reac. inmunológicas, Ig E, C3a y C5a, anafilotoxinas, FAP.
Proteasas Plasmáticas
Sist. de Quininas,

bradiquinina y calicreína
Sist. del Complemento,

C3a y C5a (anafilotoxinas), activan, también, la Vía de la Lipooxigenasa del Ác. Araquidónico.
Sist. de Coagulación,
por el Factor XII (de Hageman), se forman fibrinopéptidos
Sist. Fibrinolítico,

formación de plamina (enz. proteolítica), activa el Factor XII
Metabolitos del Ác. Araquidónico
Se libera de los fosfolípidos de membrana (n y m) por fosfolipasas celulares activadas. Luego de esta activación la biosíntesis de los metabolitos es por vía de la Ciclooxigenasa (-> PG-G2 -> PG-H2 -> Tromboxano A2; Prostaciclina; y PG-E2, F2 y D2) y la Lipooxigenasa (-> LTB4, LTA -> LTB4, LTC4, LTD4 y LTE4).
Factor Activador de Plaquetas (FAP)
AGEPC o FAP, mediador lipídico liberado por basófilos circulantes, estimulados por la reac. de antígeno con la IgE -> agregación plaquetaria y secreción de histamina y serotonina. En D. altas -> vasoconstricción y en cc. muy bajas -> vasodilatación y aumento de la permeabilidad venular. También es elaborado por neutrófilos, plaquetas, monocitos y el endotelio.
Citocinas (Citoquinas)
Polipéptidos producidos por linfocitos y monocitos (linfocinas y monocinas), implicados en las respuestas celulares inmunológicas.
IL-1 (aislada de macrófagos activados, producida por todo tipo de células, linfocitos y endotelio) y FNT (caquectina), inducen los mismos efectos biológicos en la fase aguda de la inflamación, efecto sinérgico local sobre el endotelio, actúan en fibroblastos en reac. sistémicas de la fase aguda.
Principales M. Químicos
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