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CASO CLÍNICO VITÍLIGO

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Soraya Simón Alonso

on 3 December 2012

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Transcript of CASO CLÍNICO VITÍLIGO

Presentación del caso: Definición: Indidencia: Patogenia: Core El vitíligo Enfermedad idiopática adquirida.
Aparición de máculas blancas, color blanco tiza o lechoso, redonda u oval con márgenes netos o ligeramente difuso.
Más frecuencia en zonas del cuerpo expuestas al sol y tipos de piel oscuros.
Asociado en ocasiones a otras anomalías. Enfermedad plurifactorial.
Frecuentemente hereditaria (30-40%)
3 hipótesis:
Neurogénica.
Autoinmune.
Autodestructiva.
Resultado: destrucción del melanocito. Diagnóstico diferencial: Soraya Simón Alonso
4ªMedicina. Hipótesis autoinmune: Anticuerpos citotóxicos antimelanocítico.
Asociado con enfermedades autoinmunes y nevo en halo.
Alteraciones inflamatorias en la piel. Hipótesis neurogénica: Alteraciones degenerativas y regenerativas de las neuronas de la mácula.
Neuropéptido Y.
Membrana basal de las células de Schwann engrosada en el 75% pacientes.
Actividad colinestera ausente en la piel despigmentada.
Niveles de catecolaminas aumentados.
Queratinocitos sintetizan catecolaminas. Hipótesis: Autodestructiva o química. Interrupción de la eliminación de los intermediarios de la síntesis de melanina.
Intermediarios + radicales libres= autodestrución de los melanocitos.
Activación del receptor de melatonina puede conducir a regulación desordenada de la melanogénesis. 1-2% de la población.
Afecta a todas las razas.
Más frecuente en mujeres.
Inicio a cualquier edad.
Incidencia máxima 10-30 años.
50% antes de los 20 años y después
de los 50. Áreas de comienzo Superficies óseas extensoras (dedos, rodillas, codos, etc).
Áreas periorificiales (ojos, nariz, boca, recto).
Hallo nevus.
Mucosas, palmas y plantas pueden afectarse.
Fenómeno isomórfico.
Leucotriquia o acromotriquia (9-45% casos). Nevus de Sutton o halo-nevus: Aparición de una halo blanco alrededor de un nevus.
El halo blanquea al nevus y acaba por desaparecer.
Piel se repigmenta.
Junto a las células névicas hay linfocitos y macrófagos.
Mecanismo autoinmune frecuentemente asociado al vitíligo. Asociaciones: Canicie prematura.
Alopecia areata.
Anormalidades pigmentarias del iris y la retina.
Enfermedad tiroidea.
Diabetes mellitus.
Anemia perniciosa.
Enfermedad de Adisson. Hipocromías postinflamatorias.
Liquen escleroso y atrófico.
Lepra indeterminada.
Pitriasis versicolor.
Pitriasis alba faciei. Tratamiento: Proteger zona acrómica con ropa o fotoprotector.
Disimular con maquillaje.
Repigmentar a partir de los melanocitos perilesionales o del folículo piloso:
Fotoquimioterapia (oral o tópica).
Corticoides.
Kellin y Uva.
L-fenilalalina.
Melagenia.
Inmunomoculadores.
Miiniinjertos autólogos de piel sana.
Cutivos de melanocitos en áreas afectdas. Tratamiento: Despigmentar las áreas sanas, poca extensión y agotados los tratamientos.
Monobenciléter de hidroquina (MBEH)
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