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Factores de virulencia

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by

Jennifer Gonzalez

on 19 May 2014

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Transcript of Factores de virulencia

Antecendentes
Factores de Virulencia
Factores de virulencia
del patógeno intestinal
Entamoeba Histolyca

Introducción
Conclusión
Bibliografía
Objetivo
Conocer la bioquímica de
infección de
Entamoeba Histolyca
en los seres humanos
E. Histolyca es un protozoo entérico
Su trofozito se considera una de las mas importantes células citotoxicas y citoliticas no inmune hasta el momento
Parásito cumple proceso de invasión muy elaborado
En el proceso de invasión intervienen distintas moléculas en la patogénesis de la amibiasis
El estudio del protozoo a generado múltiples estudios en el área de la biología

Gracias por su
atención...!!

Momento de
preguntas

1. WHO/PAHO/UNESCO. A consultation with experts on
amoebiasis. México. Epidem Bull PAHO. 1997;18:13-4.
2. Botero D, Restrepo M. Parasitosis humanas. 3ª edición.
Medellín: Corporación para Investigaciones Biológicas, CIB;
1998. p. 46.
3. Gallego ML, Gómez-Marín JE, Torres E, Lora F. Prevalencia
de Entamoeba histolytica en asentamientos temporales postterremoto
de la ciudad de Armenia. Infectio. 2003;7:190-4.
4. Horstmann RD, Leippe M, Tannich E. Recent progress in
the molecular biology of Entamoeba histolytica. Trop Med Parasitol.
1992;43:213-8.
5. Kaur U, Sharma AK, Sharma M, Vohra H. Distribution
of Entamoeba histolytica Gal/GalNAc lectin-specific antibody
response in an endemic area Scandinavian. J Immunol.
2004;60:524-8.
6. Fonte-Galindo L. Amebiasis: enfoques actuales sobre su
diagnóstico, tratamiento y control. La Habana: Editorial Elfos
Scientae; 2000.
7. Haque R, Houston CD, Hughes M, Houpt E, Petri Jr WA.
Amebiasis: Current concepts. N Engl J Med. 2003;348:1565-73.
Entamoeba
Histolyca

Entamoeba dispar
-patogenia
-morfología
-Afinidad huéspedes
-Origen genético
QUISTE

TROFOZITO
Agua
Alimentos
(móviles tetranuecleados)
-Producen colitis
-Invaden vasos de mucosa intestinal
Absceso hepático
Absceso cerebral
Peritonitis
Amebiosis mediastino-pericardio
Amebiosis pleopulmonar
Muerte
SIN TRATAMIENTO
Factores de virulencia
Colonización intestinal
Capacidad invasiva (diseminación y destrucción tejido)

Proceso Invasión

Secreción y
expresión
proteínas
Adición
al epitelio
Degradación
matriz extracelular
Citolisis células
de la mucosa
intestinal
Penetración
Mucosa
1-Trofozoito en capa de mucina (glocoproteína).
2-Contacto entre parasito y glucoproteinas.
3-Las cargas negativas de la mucosa ofrecen restencia al trofozito.
Lectina Gal/GalNAc
(adherencia)
-Se une a los residuos expuestos terminal de esta proteína con las gluproteinas de la mucosa

-Citolisis dependiente del contacto ocasiona aumento intracelular de Ca2+

-Causa citoxicidad en los hepatocitos

-No expresan residuos de galactosa o N-acetil-D-galactosa-mina, no le es posible adherirse

Adhesina EhADH112

-Localizada en membrana plasmática y vacuolas.
-Proteína fagosina

-Trabaja en conjunto con L220 y (SREHP)
Amebaporos
-Enzimas proteoliticas (colagenasas y proteasas).

-Facilitan invasión de tejidos, permeabilizan membrana y se incertan en la membrana lipídica.

-Lo hace para eliminar bacterias.

-Induce necrosis de células epitales

Proteasas de Cisteina
-Esenciales para romper los tejidos humanos, degradan componentes de matriz extracelular (fibronectina, laminina y colageno)

-Involucradas en respuesta inmune ya que degradan inmunoglobulinas

-Degradan proteina IL-18, clave en los procesos inflamatorios

-Induce activacion de macrofagos.
Fagocitosis
-Involucra la polimerización de actina contribuyendo a la invasión

-Paso final de la vía de apoptosis

-Evita el derrame al contenido intracelular toxico de células muertas
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