Loading presentation...

Present Remotely

Send the link below via email or IM

Copy

Present to your audience

Start remote presentation

  • Invited audience members will follow you as you navigate and present
  • People invited to a presentation do not need a Prezi account
  • This link expires 10 minutes after you close the presentation
  • A maximum of 30 users can follow your presentation
  • Learn more about this feature in our knowledge base article

Do you really want to delete this prezi?

Neither you, nor the coeditors you shared it with will be able to recover it again.

DeleteCancel

Make your likes visible on Facebook?

Connect your Facebook account to Prezi and let your likes appear on your timeline.
You can change this under Settings & Account at any time.

No, thanks

Regulación nerviosa de la circulación y control rápido de la

No description
by

cris castillo

on 10 February 2014

Comments (0)

Please log in to add your comment.

Report abuse

Transcript of Regulación nerviosa de la circulación y control rápido de la

Centro vasomotor del cerebro y control del sistema vasoconstrictor
Este centro transmite los impulsos parasimpáticos a través de nervios vagos hacia el corazón y transmite los impulsos simpáticos a través de la médula espinal y nervios periféricos hacia todas las arterias.

Zonas importantes:
1.- Zona vasoconstrictora
2.- Zona vasodilatadora
3.- Zona sensitiva

Constricción parcial continuada de los vasos sanguíneos se debe normalmente al tono vasoconstrictor simpático
La zona vasoconstrictora transmite señales continuamente hacia las fibras nerviosas vasoconstrictoras simpáticas , provocando descargas lentas de esas fibras.

La hormona noradrenalina, es la principal hormona vasoconstrictora segregada por las terminaciones simpáticas.



Regulación nerviosa de la circulación y control rápido de la presión arterial
Sistema nervioso autónomo
Sistema nervioso simpático

Sistema de control de la presión arterial mediate barorreceptores: Reflejos barorreceptores
Este reflejo se inicia en los receptores de estiramiento, conocidos como barorreceptores o presorreceptores.

El aumento de la presión arterial tira los barorreceptores y hace que transmitan las señales hacia el SNC.
Anatomía de los barorreceptores y su inervación
Los barorreceptores son terminaciones nerviosas de tipo spray que se localizan en las paredes de las arterias.

Son muy abundantes en:
La pared de ambas arterias carótidas internas.
Pared del cayado aórtico.


Control del centro vasomotor por los centros nerviosos superiores
Neuronas pequeñas situadas por toda la sustancia reticular de la protuberancia, el mesencéfalo y el diencéfalo excitan o inhiben al centro vasomotor.

El hipotálamo: Control del sistema vasoconstrictor, sus porciones posterolaterales provocan excitación, su porción anterior excitación e inhibición leve.

Muchas partes de la corteza cerebral también excitan o inhiben este centro.
Control parasimpático de la función cardíaca, en especial la frecuencia cardíaca

El efecto circulatorio más importante es el control de la frecuencia cardíaca mediante las fibras nerviosas simpáticas hacia el corazón en los nervios vagos.
La estimulación parasimpática provoca un descenso de la frecuencia cardíaca y un pequeño descenso de la contractilidad del músculo cardíaco.
Aumento de la presión arterial durante el ejercicio muscular y otros tipos de estrés
En el ejercicio más intenso posible la presión arterial aumenta un 30-40%, lo que aumenta el flujo sanguíneo en otras dos veces más.

El aumento de la presión arterial durante el ejercicio es consecuencia de que se activan las zonas motoras cerebrales para iniciar el ejercicio.

Durante un miedo intenso la presión arterial aumenta a veces hasta de 75 y 100 mmHg en segundos.
Las fibras vasomotoras siguen dos rutas hacia la circulación:
1.- A través de los nervios simpáticos específicos que inervan principalmente la vasculatura de vísceras internas y del corazón.
2.- Nervios espinales que se distribuyen hacia la vasculatura de las zonas periféricas.
Inervación simpática de los vasos sanguíneos
La mayoría de tejidos están inervados todos los vasos, excepto los capilares.
La inervación de las pequeñas arterias y arteriolas, permiten que la estimulación simpática aumente la resistencia al flujo sanguíneo.
La inervación de los vasos grandes, en especial de las venas hace posible que la estimulación simpática disminuya el volumen de estos vasos.

Fibras nerviosas simpáticas del corazón
La estimulación simpática aumenta la actividad cardíaca, su frecuencia y volumen de bombeo.
Sistema vasoconstrictor simpático y su control por el sistema nervioso central
Los nervios simpáticos transportan una enorme cantidad de fibras nerviosas vasoconstrictoras,que van hacia todos los segmentos de la circulación y sólo una vasodilatadora.
Control de la actividad cardíaca por el centro vasomotor
Centro vasomotor controla la actividad cardíaca.
Las porciones laterales del centrovasomotor transmiten impulsos excitatorios a través de las fibras nerviosas simpáticas hacia el corazón.

Médula suprarrenal y su relación con el sistema constrictor simpático
La médula suprarrenal segrega tanto adrenalina como noradrenalina hacia la sangre circulante.

Ambas hormonas provocan vasoconstricción, aunque en algunos tejidos la adrenalina provoca vasodilatación.
Posible falta de importancia del sistema vasodilatador simpático
Se ha propuesto que este sistema podía provocar la vasodilatación inicial de los músculos esqueléticos para permitir el aumento del flujo anticipado.
Desvanecimiento emocional: síncope vasovagal
Las emociones intensas ocasionan alteraciones que provocan desvanecimientos.

En este caso, se activa el sistema vasodilatador muscular y al mismo tiempo, el centro vagal cardioinhibidor transmite señales potentes hacia el corazón para disminuir la frecuencia cardíaca.

Éste comienza con pensamientos perturbadores en la corteza cerebral.
Función del sistema nervioso en el control rápido de la presión arterial
Una de las funciones del control nervioso es provocar incrementos rápidos de la presión arterial.

Se producen tres cambios simultáneamente:

1.- La mayoría de arteriolas de la circulación sistémica se contraen.

2.- Las venas, en especial, se contraen con fuerza, lo que desplaza la sangre desde los grandes vasos sanguíneos periféricos hacia el corazón.

3.- Sistema nervioso autónomo , estimula directamente al corazón, lo que potencia la bomba cardíaca.


Receptores de los barorreceptores a la presión arterial
Barorreceptores sinusales carotídeos no se estimulan en absoluto con presiones entre 0 y 50-60 mmHg, pero en valores superiores responde con una frecuencia mayor y alcanzan un máx. en torno de 180 mmHg.

Los barorreceptores responden con rapidez a los cambios de presión arterial.

Reflejo circulatorio iniciado por los barorreceptores|
Los efectos netos son dos:

1. La vasodilatación de las venas y arteriolas en todo el sistema periférico.

2. Descenso de la frecuencia cardíaca y de la fuerza de contracción cardíaca.
Función amortiguadora resión del sistema de control de barorreceptores
Este sistema se opone tanto al aumento como al descenso de la presión arteria, se denomina sistema amortiguador de la presión y los nervios de los barorreceptores se conocen como nervios amortiguadores.
Control de la presión arterial por los quimioreceptores carotídeos y aórticos

Los quimiorreceptores excitan las fibras nerviosas que, junto a las fibras de los barorreceptores llegan por los nervios de Hering y los nervios vagos hacia el centro vasomotor del tronco del encéfalo.

Están siempre en contacto de la sangre arterial.

Las señales transmitidas desde los quimiorreceptores excitan al centro vasomotor, lo que eleva la presión atterial hasta la normalidad.
Reflejos auriculares y en la arteria pulmonar que regulan la presión arterial
Los receptores de baja presión son similares a los de estiramiento, éstos desempeñan un papel importante al minimizar los cambios de presión arterial en los cambios de volumen de sangre.

Detectan los incrementos simultáneos de la presión en las zonas de baja presión de la circulación.
Reflejos auriculares que activan los riñones: el reflejo de volumen
El estiramiento de las aurículas también provocan una dilatación refleja de las arteriolas aferentes en los riñones.

Las señales se transmiten desde las aurículas hacia el hipotálamo, para disminuir la secreción de HAD.

La disminuación de HAD disminuye la reabsorción de agua.

Provoca también la liberación del péptido natriurético auricuar.
Respuesta isquémica del SNC: control de la presión arterial por el centro vasomotor del cerebro en respuesta a un descenso del flujo sanguíneo cerebral
La mayor parte del control nervioso de la presión sanguínea se logra por los reflejos se originan en los barorreceptores, los quimiorreceptores y los receptores de presión baja.

Cuando el flujo sanguíneo que se dirige hacia el centro vasomotor disminuye lo uficiente para provocar un defecto nutricional, la isquemia cerebral.
Reacción de Cushing al aumento de la presión en torno al encéfalo
Es un tipo de especial respuesta isquémica del SNC que se produce como consecuencia del aumento de presión del líquido cefalorraquídeo.

La reacción de Cushing protege a los centros vitales del cerebro de la pérdida de nutrientes
Reflejo de compresión abdominal
El corazón dispone de una mayor cantidad de sangre para bombear. Esta respuesta se conoce como reflejo de compresión abdominal.

El efecto resultante es: aumento del gasto cardíaco y aumento de la presión arterial.


Ondas respiratorias en la presión arterial
Con cada ciclo de respiración la presión arterial aumenta y cae 4-6 mmHg.

Las ondas son consecuencia de varios efectos, algunos son de origen reflejo:

1.- Señales respiratorias que surgen en la respiración del bulbo se desbordan hacia el centro vasomotor con cada ciclo respiratorio.

2.- Inspirar provoca la expansión de los vasos sanguíneos torácicos y reduciendo, la cantidad de sangre hacia el corazón izquierdo.

3.- Los cambios de presión provocados en los vasos torácicos por la respiración.
Función dominante de los riñones en el control a largo plazo de la presión arterial y en la hipertensión: el sistema integrado de la regulación de la presión arterial
Sistema de líquidos renal-corporal para el control de la presión arterial
El sistema de líquidos renal-corporal para control de presión arterial actúa de forma lenta, pero muy poderosa, del modos siguiente:
Si el el volumen de la sangre aumenta y la capacitancia no se ve , la presión arterial también aumenta.

El aumento de la presión arterial de sólo unos milímetros de Hg, puede aumentar el doble la eliminación renal de agua, lo que se conoce como diuresis por presión, y la eliminación por sal, natriuresis por presión.
Cuantificación de la diuresis por presión base del control de la presión arterial
El aumento de la presión arterial aumenta la producción de volumen de orina y el aumento la eliminación de sodio, que es el fenómeno de natriuresis por presión.
Control de la presión arterial por el mecanismo de control de líquidos renales- corporal: ganancia por retroalimentación casi infinita.
El retorno de la presión arterial se produce siempre exactamente al punto de equilibrio, lo que se conoce como
principio de ganancia casi infinita por retroalimentación
para el control de la presión arterial por el mecanismo de control de líquidos renal-corporal.
Dos determinantes del nivel de presión arterial a largo plazo
1.- El grado de desplazamiento de la curva de la eliminación renal de agua y sal.

2.- El nivel de la línea de ingestión de agua y sal.
Es imposible cambiar el nivel de presión arterial m a largo plazo hasta un nuevo valor sin modificar uno o ambos determinates.
El aumento de volumen de líquido puede elevar la presión arterial al aumentar el gasto cardíaco a la resistencia periférica total
Importancia de la sal (NaCl) en el esquema renal-líquido corporal de la regulación de la presión arterial
El aumento de ingestión de sal eleva más la presión arterial que el aumento de la ingestión de agua.

1. Cuando hay un exceso de sal el líquido extracelular aumenta la osmolalidad del líquido.

2. El aumento de la osmolalidad causado por el exceso de sal en el líquido extracelular también estimula el mecanismo secretor del eje hipotálamo- hipófisis posterior para segregar cantidades mayores de Hormona antidiurética.
La hipertensión crónica a un deterioro de la excreción de líquido renal
Efectos letales de la hipertensión:

1.- Un exceso en la carga de trabajo sobre el corazón que produce insuficiencia cardíaca precoz y cardiopatía coronaria.

2.- La hipertensión arterial daña algún vaso sanguíneo mayor del cerebro, muriendo partes importantes del mismo, lo que se denomina infarto cerebral.

3.- La hipertensión casi siempre provoca lesiones en los riñones, produciendo destrucción renal, insuficiencia renal, uremia y muerte.
Hipertensión Arterial
Cambios secuenciales de la función circulatoria durante el desarrollo de la hipertensión por sobrecarga de volumen
Dos etapas de a hipertensión por sobrecarga de volumen:

Consecuencia del aumento del gasto cardíaco.

Presión arterial elevada y una resistencia periférica total alta, pero con un retorno del gasto cardíaco tan cerca de lo normal.
Hipertensión por sobrecarga de volumen en pacientes que no tienen riñones, pero que se mantienen con un riñón artificial
En los pacientes con un riñón artificial es importante mantener el volumen de líquido corporal en un nivel normal.

El gasto cardíaco aumenta primero y provoca hipertensión. Después, el mecanismo de autorregulación devuelve el gasto cardíaco a la normalidad a la vez que provoca el aumento secundario de la resistencia periférica total.
Hipertensión provocada por el aldosteronismo primario
Tumor pequeño de las glándulas suprarrenales a veces segrega grandes cantidades de aldosterona, lo que se conoce como aldosteronismo primario.
Sistema renina-angiotensina: su función en el control de la presión arterial
Los riñones también tienen otro mecanismo potente para controlar la presión arterial, el sistema renina-angiotensina.

La renina es una enzima proteica liberada por los riñones cuando la presión arterial desciende demasiado.
Componentes del sistema renina- angiotensina
El efecto de angiotensina II en los riñones provoca rentención renal de sal y agua: un método importante para el control a largo plazo de la presión arterial
La angiotensina II hace que los riñones retengan sal y agua de dos formas principales:

1. La angiotensina II actúa directamente sólo en los riñones para provocar la retención de agua y sal.

2. Provoca también la secreción de aldosterona de las glándulas suprarrenales.
Mecanismos de los efectos renales directos de angiotensina II provocan la retención renal de sal y agua
Uno de los efectos principales es contraer a las arteriolas renales, con lo que disminuye el flujo sanguíneo a través de los riñones.

La angiotensina II tiene acciones directas sobre las propias células tubulares, aumentando la reabsorción de sodio y agua.
Estimulación de la secreción de aldosterona por angiotensina II y efecto de la aldosterona en el incremento de retención de sal y agua en los riñones
La angiotensina II uno de los factores estimulantes más potentes de la secreción de aldosterona por las glándulas suprarrenales.

La velocidad de la aldosterona aumenta también cuando se activa el sistema renina-angiotensina
Función del sistema renina-angiotensina en el mantenimiento de una presión arterial normal de las grandes variaciones de la ingestión de sal
Tipos de hipertensión en que interviene la angiotensina: hipertensión provocada por un tumor secretor renina o por la infusión de angiotensina II
Hipertensión de Goldblatt con riñón único
El aumento precoz de la presión arterial en la hipertensión de Goldblatt se debe al mecanismo vasoconstrictor de renina-angiotensina.
Hipertensión de Goldblatt con dos riñones
El riñón que tiene la constricción segrega renina y también retiene sal y agua por la presencia de la renina producida por el riñón isquémico.
Hipertensión en preeclampsia
Tratamiento de la hipertensión
Gasto cardíaco, retorno venoso y su regulación
El gasto cardíaco es la cantidad de sangre que bombea el corazón hacia la aorta cada minuto.
Valores normales del gasto cardíaco reposo y durante la actividad
Factores que afectan el gasto cardíaco:
Nivel básico del metabolismo del organismo.
Ejercicio físico.
Edad
Tamaño el organismo.


Control del gasto cardíaco por el retorno venoso: función del mecanismo de Frank- Starling del corazón
Existen otros factores de la circulación periférica que afectan al flujo de sangre hacia el corazón desde las venas, lo que se conoce como retorno venoso.

En esta ley de Frank Starling se afirma que cuando se aumenta la cantidad de flujo sanguíneo se produce un estiramiento de las paredes de las cámaras cardíacas.

Otro factor importante, es el estiramiento del corazón, haciendo que se bombee más deprisa.
La regulación del gasto cardíaco es la suma de la regulación del flujo sanguíneo en todos los tejidos locales del organismo
El gasto cardíaco se encuentra determinado por la suma de todos los factores que controlan el flujo sanguíneo local en todo el cuerpo.
Efecto de la resistencia periférica total sobre el gasto cardíaco a largo plazo
El corazón tiene límites en el gasto cardíaco que puede alcanzar
Un corazón normal que actúe sin estimulación especial, puede bombear una cantidad de retorno venoso de hasta 2.5 veces
Existen corazones que no bombean con normalidad, los cuales se denominan corazones hipereficaces e hipoeficaces.
Factores que provocan un corazón hipereficaz
Hay dos tipos de factores que hacen que el corazón bombee mejor de lo normal:

1.- La estimulación nerviosa.
2.- La hipertrofia del músculo cardíaco.
Factores que provocan un corazón hipoeficaz
Aumento de la presión arterial contra la cual debe bombear el corazón, como en la hipertensión.

Inhibición de la excitación nerviosa del corazón.

Factores patológicos, provocando alteraciones del ritmo cardíaco o de su frecuencia.

Bloqueo de una arteria coronaria.

Cardiopatía vascular.

Cardiopatía congénita.

Miocarditis

Hipoxia cardíaca.


Función del sistema nervioso en el control del gasto cardíaco
Importancia del sistema nervioso en el mantenimiento de la presión arterial cuando los vasos sanguíneos periféricos están dilatados y aumentan el retorno venoso y el gasto cardíaco.
Elevación y disminución patológica del gasto cardíaco


Elevación del gasto cardíaco provocada por una reducción de la resistencia periférica total
Una de las características distintivas de los gastos cardíacos mayores de lo normal, es que todas son el resultado la reducción crónica de la resistencia periférica total y ninguna es consecuencia de la excitación excesiva del corazón.
Algunas de las situaciones disminuyen la resistencia periférica y al mismo tiempo aumentan gasto cardíaco son:
1. Beriberi
2. Fístula arteriovenosa
3. Hipertiroidismo
4. Anemia


Descenso del gasto cardíaco provocado por factores periféricos no cardíacos: descenso del retorno venoso
1.- Descenso del volumen de la sangre.
2.- Dilatación venosa aguda.
3.- Obstrucción de las grandes venas.
4.- Reducción de la masa tisular, en especial de la masa del músculo esquelético.
5.- Reducción del ritmo metabólico de los tejidos.

Presión mediada del llenado circulatorio y presión media del llenado sistémico y su efecto sobre el retorno venoso
Sin flujo sanguíneo, las presiones de cualquier punto de la circulación se hacen iguales y este nivel de presión equilibrado se conoce como
presión media de llenado circulatorio
Efecto del volumen de sangre sobre la presión media del llenado circulatorio
Presión media del llenado sistémico y su relación con la presión media del llenado circulatorio
La presión media del llenado sistémico casi siempre es igual a la presión media del llenado circulatorio porque la circulación pulmonar tiene menos d octavo de la capacitancia de la circulación sistémica y sólo la décima parte del volumen de sangre.
Efecto sobre la curva de retorno venoso de los cambios de la presión media del llenado sistémico
Gradiente de presión para el retorno venoso: cuando es cero, no hay retorno venoso
Cuando mayor sea la diferencia entre presión media del llenado sistémico y la presión en la aurícula derecha, mayor será el retorno venoso.
Resistencia al retorno venoso
Análisis del gasto cardíaco y de la presión en la aurícula derecha, mediante curvas de gasto cardíaco y retorno venoso simultáneo
Métodos para medir el gasto cardíaco
Dos métodos que se han usado para estudios experimentales son el
método de oxígeno de Fick
y el
método de dilución del indicador.

El gasto cardíaco puede estimarse también mediante ecocardiografía
Gasto cardíaco pulsátil medio por un flujómetro electromagnético o ultrasónico
Determinación del gasto cardíaco utilizando el principio del oxígeno de Fick
Establece que la diferencia de contenido de Oxígeno entre la sangre arterial y la sangre venosa central es directamente proporcional al consumo de Oxígeno e inversamente proporcional al gasto cardíaco
Gasto cardíaco =O2 (ml/min) / diferencia arteriovenosa de O2 (ml/l de sangre
Método de dilución de indicadores para medir el gasto cardíaco
Full transcript