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SRAA, ADH y ATII.

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Mauro Baiardi Twerd

on 26 September 2013

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Transcript of SRAA, ADH y ATII.

Espironolactona
Aldo-ster.ona
Antagonista competitivo
Angiotensina II
Renina
Angiotensina
(Se une y no lo activa)
Diuretico ahorrador de potasio
Hiperaldosteronismo Primario
(
Sindrome de Conn
)
Hipokalemia + Hipernatremia + Hipervolemia
Elimina K
Absorbe Na
Hipovolemia / Hipotension
Jerome W. Conn (1907–1994) que describió el síndrome en el año 1955
Hipertension
Calambres
Astenia
Adinamia
Arritmias
Paresias/Plejias
Adenoma
Adenocarcinoma
Hiperplasia
Hiperaldosteronismo
-Idiopatico
-Hereditario
Es un diurético débil, por lo que generalmente se usa en combinación con otros diuréticos
(aldo de aldehido + sterona στερ- gr. científico 'hormona esteroide')
Insuficiencia corticosuprarrenal primaria
(
Enfermedad de Addison
)
Insuficiencia Suprarenal Secundaria
Es mucho más frecuente que el addison debido al uso de corticoides y a su supresión brusca
Suele ser la causa de que en muchas ocasiones, nos quedemos en blanco cuando intentamos pensar en algo. Es una respuesta ante un peligro o situación de estrés, por lo tanto no se va hasta que esta no haya pasado.
Cortisol
y
Corticosterona
ACTH
DHEA
y
Androstenediona
.
ECA
IECA
Inhibidor
Angiotensina II
Aldo-ster.ona
Bradiquinina
Prod.Inactivo
causa vasodilatación por medio de la secreción de prostaciclinas, óxido nítrico y el factor hiperpolarizante derivado del endotelio.
Enala-pril
Capto-pril
Angiotensinogeno
Angiotensina I
Renina
Los niveles incrementados de potasio actúan para regular la síntesis de aldosterona mediante la despolarización de las células en la zona glomerular, que abre los canales voltaje-dependientes de calcio. Es el estimulo al cual es mas sensible, la aldosterona produce eliminacion de K+
K+
ACTH
H-
La Acidosis produce el estimulo para la sintesis y liberacion de Aldosterona, ya que esta permite la eliminacion de H-
Es la causa de hipovolemia, o hipotension, permite la reabsorcion de Na+ y H20, asi mejorando la volemia.
Celulas Yuxtaglomerulares
Baja Perfusion
Absorbe H2O
Elimina H-
Celulas Principales del TCD
Arginina vasopresina (ADH)
Aldosterona
Hipovolemia
Hiperosmolaridad
Angiotensina II
Lo-sartan
Val-sartan
Antagonista del receptor ATII
ARAII
HTA
Insuf. Cardiaca
Nefropatia Diabetica
ATI
activación del sistema nervioso simpático (SNS)
crecimiento celular.
Efectos
liberación de aldosterona
vasoconstricción en Arteriolas
Los ARA-II no inhiben el metabolismo de la bradiquinina u otras quininas, por lo que rara vez se ven asociados con la tos seca y persistente o el angioedema que limita la terapia con un IECA
Asociados con la
TOS SECA
y persistente o el
ANGIOEDEMA
, por inhibir la lisis de Bradiquinina
La consecuencia final del incremento de angiotensina II y su unión al receptor AT_1 es un aumento intracelular de la concentración de calcio y una mayor contractilidad de las fibras citoesqueléticas. Todo ello a nivel cardiovacular aumenta la contractilidad y la frecuencia cardíaca (inotropía y cronotropía positivas) y aumenta el tono arterio-venoso. En la capa glomerular de la corteza adrenal, se aumenta la síntesis de aldosterona. Además, la actividad del receptor induce la expresión de varios genes encargados de la síntesis protéica y de ADN, esta vía nuclear sería la responsable del estímulo de proliferación y diferenciación celular observado tras perfusiones de angiotensina II. Por último, la angiotensina II activa a la fosfolipasa A2, responsable de sintetizar el ácido araquidónico desde fosfatidilcolina, este ácido es el precursor de los eicosanoides.

En resumen, las acciones de la angiotensina II a través del receptor AT_1 incluyen:

Reabsorción distal de Na+ por aumento de aldosterona en la corteza adrenal.
Reabsoción proximal de Na+.
Activación del centro de la sed y síntesis de vasopresina a nivel del SNC.
Aumento de la liberación de noradrenalina en las terminaciones nerviosas del Sistema Nervioso Vegetativo Simpático.
Vasoconstricción arterial a nivel vascular.
Inotropía y cronotropía positivas a nivel cardíaco.
Promueve la proliferación y diferenciación celular.
Genera ácido araquidónico, precursor de los eicosanoides.
Otros: candesartán, eprosartán, irbesartán, olmesartán, telmisartán.
El objetivo fundamental de todos es inhibir la vasoconstricción y disminuir la hipertrofia del endotelio vascular
La función de estos receptores es aún incierta y podría estar implicada en el desarrollo embrionario y en el control del desarrollo y diferenciación de las estirpes celulares del feto.

Se han hallado receptores AT_2 en riñón, pared vascular, ovarios y corazón.
En las paredes internas de los vasos sanguíneos (endotelio) encontrados en órganos (corazón, pulmón, riñón, vasos sanguíneos, células de músculo liso) y en el plasma, la angiotensina I es convertida posteriormente en su forma activa que se ha dado a llamar angiotensina II
Tienen efecto:
DIURETICO
y
VASODILATADOR
Angiotensina II
Vasoconstriccion
(mejora la presion intraglomerular y por ende el filtrado)

*Si un paciente que Toma IECA Sufre un cuadro de hipotension o hipovolemia, puede caer en IRA pre-renal, ya que los IECA estan inhibiendo la vasoconstriccion de la arteriola eferente (el mecanismo compensatorio )
*No funca en la aferente?
SRAA
SED
controla la reabsorción de moléculas de agua mediante la concentración de orina y la reducción de su volumen
Se asocia a la vasoconstricción, gluconeogénesis, agregación plaquetaria, y liberación de factor de coagulación VIII y factor de Von Willebrand, así como reconocimiento social.
Los agonistas de la vasopresina se utilizan terapéuticamente en varias condiciones, y su análogo sintético desmopresina se usa en condiciones asociadas a baja secreción de vasopresina, así como en control de hemorragias
Provoca un aumento de la reabsorción de agua
Anti Diuretic Hormone.
(mayor expresión de canales de acuaporina 2 en membranas).
La
Demeclociclina
, un antibiótico tetracíclico, se usa a veces para bloquear la acción de la vasopresina en los riñones afectados por hiponatremia debido al SIADH
Funciona como neurotransmisor. Las concentraciones de vasopresina son mucho más pequeñas que las de los péptidos convencionales, pero con efectos muy potentes. Posee efectos sobre las neuronas de los núcleos paraventriculares y supraópticos que sintetizan y segregan hormonas, y se conoce desde hace tiempo la existencia de fibras colaterales que controlan estas neuronas mediante retroalimentación negativa. La vasopresina inhibe las descargas del núcleo supraóptico y paraventricular. Según una investigación reciente, actúa en la amígdala cerebral como "hormona del miedo"
Lo-sartan
Val-sartan
Antagonista del receptor ATII
ARAII
HTA
Insuf. Cardiaca
Nefropatia Diabetica
ATI
Los ARA-II no inhiben el metabolismo de la bradiquinina u otras quininas, por lo que rara vez se ven asociados con la tos seca y persistente o el angioedema que limita la terapia con un IECA
Otros: candesartán, eprosartán, irbesartán, olmesartán, telmisartán.
El objetivo fundamental de todos es inhibir la vasoconstricción y disminuir la hipertrofia del endotelio vascular
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