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MANEJO NUTRICIONAL EN HEPATOPATÍAS PEDIÁTRICAS Y LITIASIS VE

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Patricia Scibona

on 25 August 2014

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Transcript of MANEJO NUTRICIONAL EN HEPATOPATÍAS PEDIÁTRICAS Y LITIASIS VE

MANEJO NUTRICIONAL EN HEPATOPATÍAS PEDIÁTRICAS Y LITIASIS VESICULAR
MANEJO NUTRICIONAL EN HEPATOPATÍAS PEDIÁTRICAS

El hígado es un órgano altamente especializado con una importantísima actividad metabólica. No existe otro órgano en el cuerpo que cumpla tantas y tan complejas funciones integradoras de los metabolismos de los nutrientes principales y de los distintos órganos y sistemas.

SUS PRINCIPALES FUNCIONES SON:
Formación de bilis
Almacenamiento y liberación de carbohidratos
Formación de urea
Síntesis de factores de coagulación
Producción de proteínas plasmáticas
Captación, síntesis y oxidación de lípidos
Síntesis de 25 oh colecalciferol (precursor de la vitamina D)
Almacenador de hierro
Detoxificador de sustancias y toxinas
Función hormonal: sintetiza el factor de crecimiento “símil insulina o somatomedina”

La inmadurez hepática y las enfermedades del hígado pueden interferir en cada una de estas funciones.

Las enfermedades pueden abarcar un amplio espectro según sea su origen:
INFECCIOSAS: Hepatitis A, B o C.
METABÓLICAS: Hemocromatosis y Enfermedad de Wilson
GENÉTICAS : Atresia de vía biliares (AVB)
INDUCIDAS POR FÁRMACOS
AUTOINMUNES
IDIOPATÍCAS

EXISTEN DOS GRANDES SITUACIONES FISIOPATOLÓGICAS
Disfunciones hepatocelulares
2) Colestásicas

DISFUNCIONES HEPATOCELULARES

HEPATITIS AGUDA:
Daño difuso del parénquima hepático con insuficiencia funcional por tiempo limitado, generalmente de origen viral.

HEPATITIS CRÓNICA:
Inflamación continuada del hígado con elevación de las transaminasas hepáticas, de gravedad variable y puede obedecer a una infección viral persistente, medicamentos o factores autoinmunes.

HEPATITIS FULMINANTE:
Síndrome clínico producido por la necrosis masiva de los hepatocitos o por alteración funcional grave de éstos en pacientes sin una hepatopatía previa.





COLESTÁSICAS
Síndromes en donde hay escaso o nulo drenaje biliar al intestino, asociado a una obstrucción mecánica del flujo biliar, o bien una alteración de la función excretora hepática, con una elevación prolongada de los niveles séricos de bilirrubina conjugada, como ocurre en la atresia de vías biliares intra y extra hepática y en la colangitis esclerosante.

La atresia de vías biliares es la etiología más común de los sindromes colestásicos y la causa más común de cirrosis en pediatría.

El punto final común de todas las hepatopatías es la CIRROSIS, daño difuso con necrosis hepatocelular y regeneración nodular y fibrosa. Esta remodelación fibrosa del hígado provoca reducción de la masa funcional hepática, llevando a diferentes grados de insuficiencia hepática.

En la mayoría de los casos suelen aparecer ciertos síndromes asociados o no en forma conjunta, como la ictericia que es un signo precoz de disfunción hepática, ascitis masivas, hipertensión portal producida por aumento de la presión intrahepática, diferentes grados de encefalopatía y disfunción renal.

Ascitis: es la acumulación de líquido en el espacio que existe entre el revestimiento del abdomen y los órganos abdominales.
La hipertensión portal es un síndrome clínico, definido hemodinámicamente como un aumento patológico de gradiente de presión portal (la diferencia de presión entre la vena porta y la vena cava inferior) y por la formación de colaterales portosistémicas que derivan parte del flujo portal a la circulación sistémica.
Es muy común en los trastornos hepatobiliares que se observen alteraciones renales en la reabsorción de sodio y agua, trastornos en la capacidad de concentración del riñón y en el metabolismo del potasio.
El aumento de la presión intrahepática condiciona la aparición de conductos vasculares “colaterales” para derivar sangre alrededor del hígado y de ahí a vasos sistémicos de menor resistencia. Estas venas se distienden, se agrandan y transforman en várices, más frecuentes en esófago y estómago, todas susceptibles de sangrado, sobre todo en episodios de descompensación.
La encefalopatía hepática (EH) es una alteración neuropsíquica, potencialmente reversible, que aparece como complicación en enfermedades agudas y crónicas del hígado, y puede clasificarse en estadios mediante escalas adecuadas. Se acepta que la causa fundamental de la alteración es el aumento de la tasa de amoniaco en sangre, procedente de la digestión de las proteínas, insuficientemente depurado debido a la disfunción hepatocelular y a las conexiones portosistémicas en el caso de la cirrosis hepática.

ESTADO NUTRICIONAL EN NIÑOS CON ENFRMEDAD HEPÁTICA CRÓNICA:

Las deficiencias nutricionales asociadas a la falla de crecimiento son comunes de observar en niños con enfermedad hepática terminal en aproximadamente un 60% de los casos, y el impacto sobre el crecimiento es más dramático en niños con colestasis crónica.

En general los pacientes con falla hepática fulminante no presentan deterioro nutricional ya que son previamente sanos

CAUSAS QUE LLEVAN AL NIÑO A UNA DESNUTRICIÓN CALÓRICA-PROTEICA:
Son múltiples e interactúan entre ellas potenciándose una con otra. Están asociadas a:

Disminución de la ingesta de nutrientes debido a la anorexia que suele aparecer, estrés, síntomas digestivos, ayunos por estudios.
La temprana saciedad que sienten debido a la ascitis, organomegalia y a la hipertensión portal que hacen que el volumen gástrico disminuya.
A la malabsorción de grasas por la falta de flujo biliar que trae como consecuencia deficiencia de vitaminas liposolubles y ácidos grasos esenciales.
Interacción en la síntesis hepática de proteína ligadora de retinol y prealbúmina.
Alteración en el metabolismo y almacenamiento de nutrientes como el calcio y la vitamina K, con la consecuente descalcificación y problemas de la coagulación.
Efectos de la terapia farmacológica
Uso de diuréticos en niños con ascitis, que trae como consecuencia deficiencia de nutrientes como Zinc, calcio y magnesio. La deficiencia de éstos se asocia también a retraso de crecimiento.
Infecciones graves y a repetición, en especial niños con ascitis.


FALLA EN EL CRECIMIENTO DE LOS NIÑOS:
Muchos de estos niños, a pesar de tener un soporte nutricional, no llegan a crecer de manera adecuada. El motivo obedece a que existe una vía hormonal en la cual el hígado interviene. La “hormona de crecimiento” induce la secreción de un factor llamado IGF1, que es el responsable de los efectos anabólicos de esta hormona de crecimiento. Ambas se sintetizan en el hígado y son necesarias para un normal crecimiento. Los niños con enfermedad hepática crónica tienen niveles plasmáticos más bajos de IGF1 que los niños normales, a pesar de tener altas concentraciones séricas de hormona de crecimiento, por lo tanto se encuentra ausente el intermediario del crecimiento.

Las alteraciones metabólicas presentes repercuten negativamente en la nutrición y crecimiento del niño, y son independientes de la etiología de la insuficiencia hepática.
Los niños con insuficiencia hepática severa están en hipercatabolismo, que se manifiesta por un mayor gasto de energía debido fundamentalmente a las alteraciones en el metabolismo de los hidratos de carbono y grasas, que hacen que se produzca una gran dependencia de las proteínas como fuente energética.

La precisión de la valoración nutricional sobre los parámetros usuales puede estar afectada por los efectos adversos de la enfermedad hepática terminal.

El Licenciado en Nutrición debe registrar:
La ingesta calórica habitual

La ingesta de líquidos

El uso de suplementos como fórmulas especiales, vitaminas y minerales.

Modificaciones dietéticas como restricción de sodio

Presencia de vómitos y/o diarrea

Registro del peso

VALORACIÓN NUTRICIONAL EN EL NIÑO CON ENFERMEDAD HEPÁTICA

En el examen clínico es importante determinar si existió pérdida de masa muscular y de grasa subcutánea.

MEDIDAS ANTROPOMÉTRICAS:
El peso corporal no es un parámetro fiable, debido a las fluctuaciones del mismo debidas a la ascitis y hepatoesplenomegalia.
La medición de la talla es válida, pudiendo detectar a aquellos niños con desnutrición crónica
Los cambios en el contenido de agua corporal podrían afectar la medición de pliegues.

MEDICIONESES BIOQUÍMICAS:
El estado de proteínas viscerales es estimado por la medición de varias proteínas secretadas por el hígado como la albúmina, prealbúmina y la proteína ligada al retinol. Hay muchas variables que pueden afectar la determinación de albúmina, haciendo su interpretación poco confiable, por lo que la determinación de la prealbúmina y la proteína ligada al retinol, con vida media más corta, son índices más sensibles de recuperación nutricional.
Tener presente que éstos índices serán válidos en casos de ausencia de retención de líquidos y con una función hepática estable.

Los objetivos a cumplir serán:
Permitir la regeneración del hepatocito
Modificar o eliminar la sintomatología digestiva asociada
Mantener un buen estado nutricional del niño


LA PRESCRIPCIÓN DIETÉTICA DEBE CONTEMPLAR LA SINTOMATOLOGÍA PRESENTE:
Inapetencia
Náuseas
Vómitos
Rechazo por las comidas


DIETOTERAPIA EN HEPATOPATÍAS AGUDAS

PRESCRIPCIÓN DIETOTERÁPICA: régimen hepatoptrotector.

VALOR CALÓRICO TOTAL: el aporte se verá afectado por el estado nauseoso del paciente.

HIDRATOS DE CARBONO: cuidar las altas concentraciones de mono y disacáridos. Son mejor tolerados los polisacáridos (los HC complejos son mejor tolerados porque las vías metabólicas del glucógeno están alteradas)

PROTEÍNAS: según recomendación, incluyendo proteínas de alto valor biológico para cubrir con ellas no menos del 50% del total de proteínas de la dieta.

GRASAS: seleccionar las de bajo punto de fusión y con mayor proporción de ácidos grasos poliinsaturados (AGPI), que son de más fácil digestibilidad, favoreciendo así la absorción de grasas.


DETERMINACIÓN DE LAS NECESIDADES NUTRICIONALES

Hepatopatías crónicas: hepatitis crónica, hepatitis autoinmune, atresia de vías biliares, colangitis esclerosante, errores congénitos del metabolismo, enfermedad de Wilson.

LOS OBJETIVOS A CUMPLIR SERÁN:
Disminuir el deterioro del hígado
Mejorar el estado nutricional
Maximizar el potencial de crecimiento

Planificación de las estrategias: la estrategia nutricional para la prevención de la falla de crecimiento y para lograr un trasplante exitoso, en el caso que sea necesario, comienza con un intenso soporte nutricional.
Es esencial aportar una cantidad adecuada de calorías y proteínas usando alimentación por vía enteral (boca y/o sonda) y/o parenteral.




DIETOTERAPIA EN HEPATOPATIAS CRÓNICAS

DETERMINACIÓN DE LAS NECESIDADES NUTRICIONALES:

PRESCRIPCIÓN DIETOTERÁPICA: régimen hipercalórico, hepatoprotector, hiposódico, adecuado intestinal para inmunosuprimidos.

VALOR CALÓRICO TOTAL: recomendación + 50%

PROTEÍNAS: se trata de cubrir las recomendaciones según peso y edad del niño. Hasta 4 g/kg/día podría ser tolerado en niños con enfermedad hepática avanzada sin evidencia de encefalopatía. Las proteínas de origen vegetal son mejor toleradas metabólicamente que las de origen animal, y entre éstas, los lácteos mejor que las carnes, por su menor potencialidad amonioagénica por el patrón de aminoácidos constitutivos respectivos, así como su menor contenido de aminoácidos azufrados.

GRASAS: de un 30 a 50% del contenido graso de la dieta, deberá ser provisto por triglicéridos de cadena media (TCM) particularmente en niños con colestasis, para mejorar el crecimiento y la esteatorrea.
TCM: son de fácil digestión ya que son absorbidos intactos y llevados al hígado, donde son utilizados directamente para obtener energía.



VITAMINAS Y MINERALES: es esencial la suplementación de vitaminas liposolubles en sus formas solubles (vitaminas A, D, E y K), también con hierro, calcio, fósforo, zinc, magnesio y ácido fólico.

SODIO: se indicará una dieta hiposódica no superior a 2 meq Na/kg/día

LÍQUIDOS: se realizará restricción en casos de ascitis refractaria a la restricción de sodio y natriuréticos.

Para determinar los requerimientos nutricionales se deberá utilizar el peso seco del niño, y se llegará a la meta calórica en forma gradual, acompañando la sintomatología presente.
Se debe tener en cuenta que el paciente tiene afectado el sistema inmune a medida que la enfermedad hepática progresa, por lo que se debe procurar una alimentación segura, inocua y de libre contaminación (ver trasplante hepático)
El volumen será fraccionado en pequeñas colaciones a lo largo del día para evitar sobrecarga proteínica con la absorción masiva de aminoácidos que el hígado enfermo no puede metabolizar adecuadamente.



ENCEFALOPATÍA HEPÁTICA (EH):
Es la complicación más dramática de la insuficiencia hepática progresiva. Las causas pueden deberse a: empleo inadecuado de diuréticos en pacientes con ascitis, hemorragias del tubo digestivo, infecciones severas, desarreglos alimentarios groseros, etc.

OBJETIVOS:
Disminuir la síntesis de amonio.
Restablecer la normalidad del patrón de aminoácidos plasmáticos

ESTRATEGIAS:
Disminuir la ingesta de proteínas

Acidificar el medio intestinal por medio de “lactulosa” o “lactitol”

Administrar aminoácidos ramificados y mínima cantidad de aminoácidos aromáticos.

TRATAMIENTO DIETOTERÁPICO DE LAS COMPLICACIONES DE LA INSUFICIENCIA HEPÁTICA

LACTULOSA O LACTITOL:
Disacárido sintético utilizado para acidificar el medio intestinal, disminuyendo la actividad de la ureasa de las bacterias intestinales y evitando la producción y absorción de amonio.
Además, dicho disacárido, al no ser atacado por la flora bacteriana, actúa como fibra aumentando el volumen fecal y favoreciendo el tránsito intestinal.

PATRÓN DE AMINOÁCIDOS:
En 1971 se describió la modificación del patrón de aminoácidos plasmáticos, con predominio de los aromáticos sobre los ramificados, como consecuencia de las alteraciones metabólicas que tienen lugar en los pacientes cirróticos. Esta alteración determinaría la llegada preferente de los primeros al cerebro, en competencia con los ramificados, dando lugar a la formación de falsos neurotransmisores, causando la alteración neurológica. Aunque esta hipótesis no ha sido comprobada, ha dado lugar a una pauta de tratamiento con administración de mezclas de aminoácidos con predominio de ramificados que sigue siendo una de las medidas terapéuticas en la EH.


PROTEÍNAS: se manejarán según el momento evolutivo de la encefalopatía hepática:
Persistente: hasta 1g/kg/día
Moderada: de 1 a 1,5 g/kg/día
Leve: hasta 3g/kg/día

Los efectos principales de la terapéutica nutricional para restablecer el patrón de aminoácidos, serían sobre el aspecto neurológico, lográndose mejorías en la mayoría de los pacientes, pero sin influir en el pronóstico ulterior de la enfermedad hepática.

Ascitis: se realizará restricción de sodio y líquidos.

Hipertensión portal: se realizará restricción de sodio junto con la utilización de diuréticos. La complicación más importante es el sangrado de las várices esofágicas lo que no debe ser causa de suspensión de la dieta, sino que se seguirá una dieta fraccionada y de consistencia blanda.

Es común el deterioro nutricional en pacientes pediátricos con enfermedades hepáticas progresivas. El mantenimiento de un adecuado estado nutricional es muy importante para que no se agreguen a las manifestaciones de la enfermedad hepática, las de la desnutrición (como son las lesiones del epitelio intestinal, alteraciones de las funciones inmunológicas y renal).

La mayoría de los pacientes deben recibir alimentación forzada, debido a que la inapetencia es un problema muy difícil de salvar. Por tal motivo no debe demorarse en recurrir a la alimentación por sonda, incluso en niños con várices esofágicas no sangrantes.

La alimentación debe ser dinámica e individual: es frecuente el empleo de las diferentes vías de administración en forma coincidente o en períodos sucesivos.

VIA ORAL: será la vía de elección siempre que sea posible. Aunque sea en pequeñas cantidades, debería continuarse para que los más pequeños no pierdan el reflejo de succión.

APOYO NUTRICIONAL EN HEPATOPATÍAS CRÓNICAS

VIA ENTERAL:
Gavage: alimentación en forma intermitente. Esta vía de alimentación permite espacios interdigestivos, por lo que es de elección en los casos en que el niño consume alimentos por vía oral pero éstos no son suficientes para cubrir sus necesidades calórico-proteicas.
Gastroclisis continua: por lo general esta forma de administración es la que se indica debido a que en la mayoría de los casos, gran parte del valor calórico de la dieta debe ser provisto por vía enteral, logrando de esta manera un balance energético mejor que por gavage y disminuyendo además el riesgo de regurgitación.
Gastroclisis nocturna: en este caso la alimentación por sonda es sólo durante la noche. Se utiliza en niños con menor compromiso, que tienen una ingesta aceptable por vía oral durante el día, logrando de esta manera asegurar una adecuada ingesta calórica.
La gastrostomía se encuentra contraindicada por la ascitis y la hipertensión portal

VIA PARENTERAL: esta vía puede ser utilizada en forma exclusiva o en combinación con la vía enteral. Se utiliza en niños con diarrea intratable o importante malabsorción.

INDICACIONES DELTRASPLANTE HEPÁTICO EN NIÑOS:
La hepatopatía severa en la infancia tiene múltiples causas, de repercusión distinta en la calidad de vida del paciente, complicaciones y supervivencia. Aproximadamente un tercio de los trasplantes se realizan en niños menores de 1 año y la mitad en menores de 2 años. Los buenos resultados de supervivencia postrasplante en niños (superiores a 90% en la última década) han modificado la actitud de tratamiento de la hepatopatía infantil. En las enfermedades crónicas, el riesgo de mortalidad por la hepatopatía no es el determinante de la decisión de trasplante sino la percepción de una calidad de vida afectada por la enfermedad no susceptible de otro tratamiento más eficaz, suficientemente evolucionada para compensar el riesgo de mortalidad precoz asociado al trasplante. El riesgo de mortalidad también debe ser estimado, con el objetivo de decidir el momento de trasplante con antelación de complicaciones graves o extremo deterioro del niño, y priorizar a los pacientes en la lista de espera para trasplante.

TRASPLANTE HEPÁTICO

Las enfermedades más frecuentes en niños que reciben trasplante son:
cirrosis biliares (65%) causadas por atresia biliar
colestasis familiares
síndrome de Alagille
deficiencia de alfa1 antitripsina.

En este tipo de enfermedades hay colestasis con repercusión nutricional y en el crecimiento, algunas asocian prurito refractario. Evolutivamente hay signos de hipertensión portal con hiperesplenismo, posteriormente aparece insuficiencia en la capacidad sintética hepática y complicaciones de la hepatopatía terminal (ascitis, hemorragia, encefalopatía). Las infecciones bacterianas intercurrentes empeoran los síntomas de colestasis y precipitan las complicaciones de la hepatopatía avanzada.

Indicaciones para el trasplante hepático:
Los niños con atresia de vías biliares (AVB) constituyen el 50-60% de la población pediátrica en espera de trasplante hepático


La cirugía (técnica de Kasai) antes de los 23 meses de edad permite que un 60% de pacientes puedan restablecer el paso de bilis a intestino, lo que atenúa la rápida progresión natural de la enfermedad. Incluso con éxito después de la cirugía, definido por lograr la desaparición de la ictericia, la inflamación y fibrosis progresiva conduce a una cirrosis biliar en la mayoría de niños. El 80% de todos los casos de atresia biliar precisan trasplante antes de la edad adulta.
A la AVB, le siguen en importancia:
Las hepatitis agudas o crónicas como la hepatitis fulminante, la cirrosis autoinmune, y otras como Enfermedad de Bylers, Síndrome de Alaguille, donde hay malformación y desarrollo neonatal de los conductos del sistema biliar.
También es indicación de trasplante: desórdenes metabolicos como la deficiencia de alfa 1 antitripsina (es la mas común dentro del grupo de niños mayores), tirosinemia, enfermedad de Wilson.

CONTRAINDICACIONES PARA EL TRASPLANTE: pacientes con HIV+, enfermedades extrahepáticas primarias irresecables, metástasis malignas del hígado, herfermedad no hepática progresiva terminal.

Alimentación en el Postrasplante inmediato:
Luego del trasplante hepático, el paciente enfrenta stress y catabolismo a la cirugía y a las altas dosis de esteroides que se usan para prevenir el rechazo.
El soporte nutricional en el postoperatorio es una herramienta esencial en el cuidado del niño con trasplante. Un soporte nutricional agresivo en el período post operatorio inmediato, puede ayudar a lograr un balance de nitrógeno positivo, facilitar una rápida independencia del respirador y acortar los días en terapia intensiva.
Una vez que el paciente está hemodinámicamente estable, la nutrición se vuelve una prioridad. La alimentación podrá ser de administración oral, enteral (sonda) o parenteral o bien, combinadas, según lo requiera cada paciente en particular.
En niños que llegan malnutridos, la nutrición parenteral es esencial.
En niños con estado nutricional normal, una temprana iniciación de la alimentación enteral con una adecuada ingesta calórica es generalmente suficiente.


La administración de alimentación enteral temprana en los niños con trasplante hepático es bien tolerada, se observa un mayor consumo acumulativo de nutrientes luego de los 12 días de iniciada, tiene un mejor balance nitrogenado al cuarto día, disminuye la incidencia de infecciones virales y reduce las complicaciones y costos.

PRESCRIPCION DIETOTERÁPICA: régimen hipercalórico, hepatoprotector, hiposódico, para inmunosuprimidos.

VALOR CALÓRICO TOTAL: se deben proveer entre 100 y 130 kcal/kg/día

PROTEÍNAS: proveer un mínimo de 2,5 a 3 g/día, debido al hipercatabolismo proteico, al uso de inmunosupresores y al incremento de la tasa metabólica.

GRASAS: de un 30% a un 50% del contenido graso de la dieta deberá ser provisto como TCM para mejorar la absorción y favorecer el trabajo hepático.

HIDRATOS DE CARBONO: deberán completar el resto del VCT

VITAMINAS Y MINERALES: el sodio merece especial cuidado, debido al efecto de la medicación y a la retención de líquidos, por lo tanto se indicará “dieta hiposódica”.

La administración de alimentación enteral temprana en los niños con trasplante hepático es bien tolerada, se observa un mayor consumo acumulativo de nutrientes luego de los 12 días de iniciada, tiene un mejor balance nitrogenado al cuarto día, disminuye la incidencia de infecciones virales y reduce las complicaciones y costos.

PRESCRIPCION DIETOTERÁPICA: régimen hipercalórico, hepatoprotector, hiposódico, para inmunosuprimidos.

VALOR CALÓRICO TOTAL: se deben proveer entre 100 y 130 kcal/kg/día

PROTEÍNAS: proveer un mínimo de 2,5 a 3 g/día, debido al hipercatabolismo proteico, al uso de inmunosupresores y al incremento de la tasa metabólica.

GRASAS: de un 30% a un 50% del contenido graso de la dieta deberá ser provisto como TCM para mejorar la absorción y favorecer el trabajo hepático.

HIDRATOS DE CARBONO: deberán completar el resto del VCT

VITAMINAS Y MINERALES: el sodio merece especial cuidado, debido al efecto de la medicación y a la retención de líquidos, por lo tanto se indicará “dieta hiposódica”.

La litiasis biliar se define como la presencia de cálculos en algún lugar de la vía biliar que puede ocasionar problemas obstructivos.

La vesícula tiene la función de concentrar y almacenar la bilis producida por los hepatocitos. La bilis participa en la digestión y absorción de grasas y en la absorción de vitaminas liposolubles.

La presencia de alimentos grasos en el duodeno estimula la liberación de hormonas, como la colecistoquinina, la cual provoca que la vesícula se contraiga y pueda permitir el pasaje de la bilis para cumplir así su función.

Aunque se consideraba una patología poco frecuente en la edad pediátrica, generalmente asociada a enfermedades hemolíticas, el número de casos diagnosticados ha ido progresivamente en aumento, cifrándose su prevalencia entre 0,13 y 0,22%. Mas recientemente, en un estudio poblacional de 4.200 niños en los que por diversos motivos se había efectuado ecografía abdominal, se detectó litiasis biliar en 1,9%.



LITIASIS BILIAR


El incremento registrado en la prevalencia de litiasis biliar se debe en gran parte al mayor número de estudios ecográficos realizados, que permite detectar casos no sospechados previamente. Pero también se debe a una mejor detección de la litiasis por parte del pediatra y al mejor conocimiento de las situaciones clínicas que pueden favorecer su formación (ayuno prolongado, nutrición parenteral total, colestasis, alteración de la circulación entero-hepática de las sales biliares, obesidad), así como a la mayor supervivencia de patologías severas relacionadas con su génesis.

La litiasis biliar puede aparecer a cualquier edad. En los primeros años la prevalencia es similar en ambos sexos, pero al aumentar la edad va siendo más frecuente en el sexo femenino, como sucede en el adulto.

TIPOS DE CÁLCULOS :
Por su composición hay dos tipos de cálculos, los de colesterol y los pigmentarios. Los de colesterol están formados en más del 50% por colesterol y el resto por proteínas, sales cálcicas y otros componentes que se encuentran en menor cantidad. El contenido en colesterol es claramente inferior en los cálculos de la infancia que en los de la edad adulta y esto
La formación de estos cálculos guarda relación con situaciones que conllevan un aumento del colesterol o una disminución de la concentración de los ácidos biliares en la bilis, bien sea por disminución de la síntesis o por pérdidas aumentadas en el intestino.
Los cálculos pigmentarios son los más frecuentes en el niño, llegando al 75% de los casos.

MANIFESTACIONES CLÍNICAS
La litiasis biliar en los niños suele ser asintomática, detectándose a menudo de forma casual en ecografías o radiografías practicadas por diversas patologías o bien en pacientes que pertenecen a alguno de los grupos de riesgo conocidos. En el lactante, las manifestaciones clínicas no suelen sugerir afectación de la vía biliar, por la escasa especificidad de los síntomas. Los niños mayores y adolescentes pueden presentar molestias inespecíficas como dolor abdominal o síntomas dispépticos, lo que dificulta establecer una relación causa-efecto entre los síntomas y la existencia de un cálculo biliar. Un pequeño porcentaje de casos puede presentar manifestaciones más sugestivas, con dolor intenso de tipo cólico, que con frecuencia se acompaña de vómitos. La aparición de ictericia sugiere obstrucción de la vía biliar. Si aparece fiebre es obligado descartar una colecistitis.

COMPLICACIONES:
La más importante es la obstrucción del flujo en algún punto de la vía biliar, que puede generar colecistitis aguda con ictericia, fiebre y dolor intenso de tipo cólico. También se puede producir pancreatitis por obstrucción del flujo pancreático cuando el cálculo emigra desde la vesícula biliar al conducto cístico o al colédoco.



PLAN DE ALIMENTACIÓN EN PATOLOGÍAS BILIARES:

Se deben evitar los estímulos biliares. Para ello se deben seguir las siguientes recomendaciones:
Suspender la ingesta de alimentos formadores de gases: legumbres, crucíferas (repollo, brócoli, coliflor), cebolla, choclo, ají, rabanitos, manzana cruda, cítricos, melón, sandía, frutillas, higo, bebidas glucocarbonatadas, frutas secas.
Suspender la administración de alimentos grasos: helados de crema, dulce de leche, amasados de pastelería, yema de huevo, manteca, margarinas.
Evitar el café y el mate cebado
Evitar frituras , salteados, gratinados y cualquier preparación que contenga grasas modificadas por cocción.
Evitar condimentos picantes, aliáceos y ácidos. Sólo se indican los arómaticos (orégano, tomillo, romero, laurel, azafrán)

También se indica “fraccionamiento” del régimen en 4 comidas y 2 colaciones.


MUCHAS GRACIAS
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