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Equilibrio Hidroelectrolítico

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by

Feña Valenzuela

on 7 July 2013

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Transcript of Equilibrio Hidroelectrolítico

EQUILIBRIO HIDROELECTROLÍTICO
Interna Fernanda Valenzuela - Tutora Klga. Carmen Paz Acuña - 04/07/13
Unidad Funcional

HOMEOSTASIA
estado de equilibrio en el medio interno del organismo mantenido por respuestas adaptativas.
Juegan un papel
indispensable

LÍQUIDOS CORPORALES
Agua
Electrolitos
Otras Sust.
Líquidos en Espacios:
cefalorraquídeo
peritoneal
GI
sinovial
pleural
MOVILIZACIÓN
DE LÍQUIDOS
OSMOLALIDAD
P° ONCÓTICA
# total de partículas osmóticamente activas por L. de solución
LEC 280-294 mOsm/kg
P° Osmótica
suma de presiones parciales ejercidas por cada uno de los solutos que aloja (no atraviesan memb)
* Determina la distribución de H2O
La P° osmótica ejercida por las proteínas séricas (albúmina).
Compartimiento Intersticial
Compartimiento
Intravasc.
P° Hidroestática
RIESGO DESEQUILIBRIO HIDROELECTROLÍTICO
Postoperados
Quemados y politraumatizados
Enfermos crónicos
Con infusiones intravenosas
Con sondas o drenajes
Con fármacos diuréticos o esteroides
Ancianos
Pacientes en coma
IONES CORPORALES
Y SUS DESEQUILIBRIOS

*Pérdidas por:
Hiperventilación (1 ml/h X resp)
Fiebre (6 ml/h X c/° T° >37 ºC)
Sudoración:
- abundante 20 ml/h
- profusa 40 ml/h
Acto Quirúrgico
Variables: vómitos, eliminación gástrica, diarrea, drenajes, fístulas y quemaduras.
Sodio (Na+)
115mEq/L 125mEq/L 135mEq/L 145mEq/L 150mEq/L 160mEq/L
Hiponatremia N Hipernatremia
Catión extracel*
Distribución H2O
Impulso nervioso
Contracción musc.
Equilibrio A-B
Pérdida de H2O > Na+
Pérdida sólo H2O
Ganancia Na+
Clínica:
sed intensa, irritabilidad, agitación, convulsiones,
coma y muerte, hipotensión ortostática y debilidad.
Ganancia de H2O (Na+ N o > ambos =)
Pérdida de Na+ (Enf. Addison o DM)
Clínica:
edema cerebral (cefalea, letargia, convulsiones y coma), anorexia y náuseas precoces, calambres musculares y agotamiento.
Grave: SDRA.
Potasio (K+)
Catión intracel*
Mecanismo activación tej. excitables
Equilibrio A-B
Hipokalemia N Hiperkalemia
2,5mEq/L 3,5mEq/L 5mEq/L 7mEq/L
IR/A o C
Diurético ahorrador K+
Uso y abuso suplementos diet.
Paso K+ a C. Extracel.
Clínica:
Alt. NM: calambres EE, parestesias, debilidad mus. y parálisis flácida, espasmos intestinales y diarrea.

Alt. cardíacas: enlentecimiento conducción cardíaca, pulso irregular y fibrilación ventricular
= Paro Card.
< ingesta
Redistribución intracel.
Pérdida > (renal, GI o piel)
Clínica:
Debilidad musc, fatiga, calambres EEII, parálisis arrefléxica e insuf. resp.

Trastornos ritmo cardíaco.
Cloro (Cl-)
Anión extracel*
Equilibrio A-B
Digestión
Secreciones
80mEq/L 95mEq/L 105mEq/L 125mEq/L
Hipocloremia N Hipercloremia
Deshidratación (>Na+)
Aporte excesivo
Sínd. nefrótico
Clínica:
estreñimiento severo, náuseas, vómitos, diarrea, somnolencia, confusión
Falta de aporte
Pérdidas excesivas
Alt. Hormonales
Fármacos
Clínica:
irritabilidad, agitación, hiperreflexia, tetania, hipertonicidad y calambres, mareos, arritmias cardíacas, bradipnea.
Calcio (Ca+2)
Estructura
Metabolismo glucógeno
Contracción musc.
Iónico: 4,5 a 4,9 mg/dL
Total: 8,5 a 10,5 mg/dL
Hipercalcemia
Hiperparatiroidismo
Intoxicación por Vit D
> recambio óseo
IRC
Clínica:
letargia, debilidad, hiporreflexia
confusión, anorexia, náuseas,
vómitos, fracturas,
poliuria, deshidratación.
Hipocalcemia
Hipoparatiroidismo
Déficit Vit D
IR
Laxantes
Sínd mala absorción
Clínica:
hiperreflexia, calambres musc., adormecimiento peribucal, hormigueo, espasmo laríngeo.
Severa: convulsiones, psicosis o demencia.
Fósforo (P-3)
Sustrato formación enlaces E*
Metabolismo HCH, prot. y grasas
Memb. cel.
Adulto: 2,5 a 4,5 mg/dL
Niño: 4 a 6,5 mg/dL
Hiperfosfatemia
IR/A o C
< excreción renal (<PTH)
Rigidiza tej. blandos por calcificaciones.
Falla miocardio
Hipofosfatemia
< absorción intestinal
> excreción renal
Estadios diarreicos crón.
Alcoholismo
Clínica:
miopatía con debilidad musc pro.ximal, dolor musc. Severo: musc. resp. con insuficiencia ventilatoria. Problemas cardíacos, arritmias, < vol llenado, miocardiopatía.
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