Cetoacidosis diabética

Examen Físico Inicial

Estado General: Buen EG hasta inconsciencia.

Respiración: Acidótica (Kussmaul) con aumento del volumen minuto (FR / Vol min)

Hemodinamia: Taquicárdico, normo/ hipotensión, retraso del llene capilar, piel moteada.

Examen Físico

A B C D E

Neurológico: Compromiso de conciencia letargo, debilidad… hasta el coma.

Aliento cetónico (frutal)

Deshidratación “camuflada”

Reflejo de la pérdida de Agua Libre Crónica (compensación de sodio) por la glucosuria y la hiperventilación.

El agua es libremente distribuida entre el LEC y el LIC.

DG Edema Cerebral

- 2 Criterios Mayores

- 1 C. Mayor + 2 Menores

- 1 Criterio diagnóstico por si solo

Historia

Laboratorio

Polifagia inicialmente … (con ketoacidosis se suprime el apetito) … anorexia, nausea, vómitos, y dolor abdominal (DD de apendicitis o gastroenteritis)

Hallazgos neurológicos revelan la severidad de la hiperosmolaridad y el grado de acidosis.

El edema cerebral se da en 0.5 a 1% de las CAD, y debe ser sospechado tempranamente con una adecuada evaluación neurológica

Estudio restrospectivo de 61 casos de CAD + edema cerebral señala que todos los pacs con GCS <8 mueren o quedan en EVP

Hemoglucotest - Glicemia

Gases venosas: acidosis metabólica con anion gap elevado

Electrolitos:

Pseudohiponatremia: Se estima que por cada 100 mg/dl de glicemia elevada se bajan 1,6 mEq/L de Natremia

Corrección Na = Na medido + [(2.4 x (glucosa medida – 100)/100]

hiper/normo/hipokalemia (depleción del Potasio corporal total)

Ca/Mg/Fosforo : Hipofosfemia y fosfaturia por la glucosuria

Cetonas en plasma y orina

Orina completa, Hemograma, lactato, lipasa, pruebas hepáticas

Gases arteriales en caso de inestabilidad hemodinamica

ECG para T picudas por hiperkalemia

Cetoacidosis Diabética

Marcin JP, Glaser N, Barnett P, et al. Factors associated with adverse outcomes in children with diabetic ketoacidosis-related cerebral edema. J Pediatr 2002; 141:793.

Imágenes

Radiografía de Tórax o TC abdomen (descartar infección como desencadenante).

TC cerebro en caso de compromiso de conciencia sostenido, vómitos repetidos explosivos, cefalea, bradicardia, nueva incontinencia, sospecha de edema cerebral

Los signos más tempranos son los relacionados con la hiperglicemia:

Poliuria, polidipsia, y fatiga.

Baja de peso, nicturia, candidiasis.

… Hipovolemia

Lactantes no refieren sed … y poliuria puede pasar desapercibida … sintomas del lactante:

Falta de animo, irritabilidad, baja de peso y signos fisicos de deshidratación, candidiasis del pañal Acidosis Metabolica o hipovolemia.

4. Presentación Clínica

5. Historia, Signos & Síntomas

6. Laboratorio

7. Imágenes

Historia

DM2

Menos común (13% del total)

Diagnóstico previo de DM1

8 episodios por 100 personas / año (Estudio norteamericano)

Factores de Riesgo:

Valores elevados de Hemoglobina A1C y mayores requerimientos de insulina.

Mujer adolescente (especialmente >13 años)

Adolescente mayor de 13 años, o con patología psiquiatrica o con bajo nivel socioeconómico.

Larga duración del diagnostico de DM

Debut de DM1

Niño menor de 6 años o de bajo nivel socioeconómico > R.

3 escenarios clínicos:

Fisiopatología

Severidad de la CAD en pediatría

La Cetoacidosis Diabética se debe a:

NIVELES INSUFICIENTES DE INSULINA … 

Disminución de utilización de la glucosa

Aumenta gluconeogénesis (insulina/glucagon baja)

Aumenta glucogenolisis (lisis del glucógeno)

Aumenta cetogénesis

Disminución de la utilización de los cetonas

Aumenta proteolisis

Aumenta Lipolisis

* Además diuresis osmótica y deshidratación: por la hiperglicemia y cetonemia.

Tratamiento

CETOACIDOSIS DIABÉTICA

Manejo en el Servicio de Urgencias Pediátricas

Electrolitos:

Potasio

Hiperkalemia: deficit insulina + hiperosmolaridad (saca agua y K)

Hipokalemia: Perdidas renales y gastrointestinales

K <3,5 : 40 mEq/L ev. en bolo inicial (fase de reposición de vol.)

K 3,5 – 5,0 : 40 mEq/L ev en conjunto con insulinoterapia ev.

K >5,0 : esperar reposición de potasio hasta confirmar diuresis.

Máximo aporte: 0.5 mmol/kg/hr.

Si paciente está hiperkalémico, diferir aporte de potasio hasta comprobar diuresis

Acidosis:

RCT no han demostrado beneficio con administración del bicarbonato

Riesgo de acidosis paradojica cerebral,

Corrección rápida causa hipokalemia e hiperosmolaridad

Única indicación:

HCO3 si pH<7 (6,9) y con riesgo de compromiso cardiaco, mala perusión o riesgo elevado de hiperkalemia

 1–2 mmol/kg en 1 hr.

Tratamiento

Hipofosfemia

Fosfato si Fosforo <1

Administrar Fosfato de Potasio

Ojo con hipocalcemia e hipomagnesemia

Electrolitos:

Sodio:

Con reposicion de volumen y bajar glicemia, Na sale de las celulas y debería subir Natremia.

Si no sube: Riesgo de edema cerebral

Ascenso esperado del Sodio: +/- 2,4 por cada 100 mg/dl Δglicemia

Na corregido = Na medido + [ΔSG ÷ 42]

Algoritmo MINSAL

Epidemiología e importancia de enfermedad

La CAD y sus complicaciones son al principal causa de hospitalizaciones , mortalidad y morbilidad en pacientes con diagnóstico de diabetes mellitus 1

Tratamiento

Insulina:

Indicaciones de suspensión:

Sin Cetosis

Anion gap normal (12 ± 2 meq/L)

pH venoso >7.30 o HCO3 >15 meq/L

Glicemia <200 mg/dL

Tolerancia oral adecuada

Edge JA, Hawkins MM, Winter DL, Dunger DB. The risk and outcome of cerebral oedema developing during diabetic ketoacidosis. Arch Dis Child 2001; 85:16.

Monitoreo:

Cetoacidosis Diabética

Insulina:

Objetivo: Bajar glicemia de 50 to 100 mg/dL por hr.

Infusión de insulina ev. de 0,1 U/kg/hr. después del primer bolo de suero fisiológico (1 hr)

En niños menores se puede intentar una dosis menor (0,05 U/kg) por ser más insulinosensibles

¡ NO USAR BOLO * !

Glucosa al 5% cuando Glicemia 250-300 mg/dL.

Si persiste cetosis, considerar Glucosa al 10% o 12,5%

No suspender insulina si persiste cetosis

Tratamiento

* Edge JA, Jakes RW, Roy Y, et al. The UK case-control study of cerebral oedema complicating diabetic ketoacidosis in children. Diabetologia 2006; 49:2002.

Fernando González E.

Becado Pediatría

Universidad de los Andes

TRATAMIENTO

OBJETIVOS:

Corregir deshidratación

Correcgir acidosis y revertir cetosis

Reestablecer glicemia

Evitar complicaciones de la terapia

Identificar y tratar el evento precipitante

Definición de Cetoacidosis Diabética (CAD) * :

Edema Cerebral

Tratamiento

Edema cerebral es responsable del 80% de la mortalidad por CAD en niños.

CAD + Edema Cerebral: Mortalidad 20 a 25% y 15 a 35% secuelas neurol.

EC habitualmente ocurre 4 a 12 hrs de iniciado el tratamiento, pero su patogenia es previa, la cual aún no ha sido comprobada.

Se postulan procesos: Isquémico, vasogénico, osmótico, o citotóxico

Se recomienda evaluacion cuidadosa y monitoreo de signos y sintomas

Modificaciones a la TC cerebral son tardías por lo que la decision de tratar son en base a la clínica.

TC solo para descartar otras causas pero no deben retrasar el tratamiento.

( Oxidacion )hepatica

Hiperglicemia, definida como >200 mg/dL ( > 300 mg/dl)

Y

Acidosis metabólica: pH <7.3 y/o bicarbonato <15 meq/L

( Cetonemia / Cetonuria / Glucosuria )

Hidratación endovenosa:

¡¡¡ En todo paciente con CAD se asume que ha perdido entre un

7 – 10% de su volemia !!!

Objetivos:

Reestablecer el Volumen circulante efectivo reponiendo agua y sodio.

Reestablecer adecuada Filtracion glomerular para eliminación e cetonas e hiperglicemia

Precaución con velocidad de infusión por riesgo de edema cerebral

Suero Fisiológico: bolo (10 cc./kg) en primera hora.

Repetir bolo luego de primera hora SOLO en caso de que VCE siga comprometido

Posteriormente volumen de mantención + perdida estimada (no más de 1.5 -2 de volumen de mantención).

Como no hay mayor perdida de Sodio corporal total, a las 6 horas se puede bajar a un sodio de 0,45% (*)

* Suero Glucosado cuando glicemia baje los 250 mg/dl

** Considerar Potasio inicialmente o posteriormente según Kalemia o Sintomas.

8. Tratamiento

9. Complicaciones

1. Definición de Cetoacidosis Diabética

2. Epidemiología

3. Fisiopatología

Síntomas están determinados por:

Alteraciones electrolíticas

Depleción plasmática

Hiperosmolaridad

* Consenso de European Society for Paediatric Endocrinology/ Lawson Wilkins Pediatric Endocrine Society (ESPE/LWPES) en 2004, the American Diabetes Association (ADA) in 2006, and the International Society for Pediatric and Adolescent Diabetes (ISPAD) in 2007 defined the following biochemical criteria for the diagnosis of DKA:

Tratamiento

SOPORTE

Monitoreo y soporte CV

Oxígeno al 100%

2 vías venosas gruesas

Monitoreo electrolítico

Hemoglucotest cada 1 hr. (objetivo 150 mg/dl)

Preparar hospitalización

En UTI si: hemodinamia inestable, compromiso de conciencia, edema cerebral, debut de diabetes.

COMPLICACIONES

1. Hipo/hiperglicemia , Hipo/hiperkalemia , Hipercloremia

2. Hipoxemia / Distress Respiratorio

3. Hipercoagulabilidad / Efectos Tromboticos

4. EDEMA CEREBRAL

Fisiopatologia

Tratamiento de edema cerebral

Shock (infrecuente):

Raro que solo por la deshidratación se produzca shock.

Suele darse con componente séptico o cardiogénico.

Alteraciones del estado de conciencia:

La hiperosmolaridad y la acidosis desencadenan letargo en la mayoría de los pacientes.

El 1% presentan edema cerebral (mal pronostico), secundario a desplazamientos osmóticos de agua hacia el cerebro, la isquemia cerebral y las alteraciones de la autorregulación cerebral.

Reducir la velocidad de adm. de líquidos a un tercio

Manitol: 0.25–1 g/kg IV en 20 mins y repetir si no hay rpta en 30 mins a 2 hrs

Suero Hipertónico (3%), 5–10 mL/kg en 30 mins.

Elevar cabeza, y posición en línea media

Intubación puede ser necesario, estar preparado

Hiperventilación (pCO2 <22 mm Hg]) empeora el pronoótico.

Luego de concluido el tratamiento: realizar CT cerebral para evaluar daño (≈10-15% de los casos con secuelas).